of 18

Accident Vascular

Published on March 2017 | Categories: Documents | Downloads: 10 | Comments: 0
291 views

Comments

Content


ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ
Grigore Ghica –Vodă


















PROIECT DE ABSOLVIRE












ÎNDRUMĂTOR,
SUCIU ANA-MARIA CANDIDAT,
CIOBANU ZÎNA ZENAIDA







IAŞI
2014




















PROGRAMUL DE RECUPERARE A SECHELELOR DUPĂ
A.V.C.
(ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL)




















IAŞI
2014

CUPRINS

Argument

CAPITOLUL I
NOŢIUNI GENERALE DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE

CAPITOLUL II
ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
2.1. Definiţie
2.2. Clasificare
2.3. Etiologie
2.4. Simptomatologie
2.5. Diagnostic
2.6. Evoluţie şi prognostic
2.7. Tratament
2.8. Complicaţii

CAPITOLUL III
PROGRAMUL DE RECUPERARE

CAPITOLUL IV
PREZENTAREA CAZURILOR CLINICE
4.1 Motivele intenării
4.2 Antecedentele heredo-colaterale,personale, fiziologice şi patologice
4.3. Comportamente
4.4. Medicaţia administrate până la momentul internării
4.5. Examen clinic obiectiv
4.6. Examen clinic neuro-motor
4.7 Programul de recuperare
4.8. Evoluţie
4.9. Prognostic şi particulaitatea cazului.

Bibliografie

Anexe

















România se află în primele zece locuri în lume în ceea ce priveşte incidenţa
accidentului vascular cerebral (AVC). Mortalitatea prin AVC este de trei-patru ori
mai mare în ţara noastră decât în ţările Uniunii Europene şi de şase-şapte ori mai
mare faţă de Statele Unite ale Americii.
Date mai recente asupra prevalenţei AVC în România apar într-un studiu din
2007 elaborat de un colectiv de autori din Bucureşti condus de Cinteza M. care
arată că prevalenţa AVC este de 0,1% pentru grupa de vârstă sub 40 ani, 1,8%
pentru grupa de vârstă 40-55 ani, 4,3% pentru grupa de vârstă 55-70 ani şi 13,9%
la vârsta peste 70 de ani . Aceste statistici negative nu ţin de nivelul economic al
ţării, ci de sistemul sanitar românesc, în care nu se acordă suficientă atenţie acestor
pacienţi şi în care nu se face prevenţie secundară.
Referitor la vârstă, studiile statisticile demonstrează faptul că incidenţa
maximă a accidentelor vasculare apare în 75% din cazuri după vârsta de 65 de ani
Mortalitatea post accident vascular se încadrează astăzi între 20 şi 30%.
La nivel mondial, accidentul vascular cerebral reprezintă una din cauzele
principale de morbiditate şi mortalitate deoarece anual "ucide" cinci milioane de
oameni şi provoacă dizabilităţi severe altor cinci milioane. Potrivit Organizaţiei
Mondiale a Sănătăţii în anul 2001 s-au înregistrat 5,5 milioane de decese prin
accidente vasculare cerebrale şi anual circa 15 milioane de persoane supravieţuiesc
unui accident vascular cerebral. Letalitatea prin accidente vasculare cerebrale este
de 11% pentru femei si 8,4% pentru bărbaţi.
Studii prospective arată că această afecţiune creşte an de an, atât ca incidenţă
cât şi ca prevalenţă, apreciindu-se de experţii Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, că
accidentele vasculare cerebrale vor deveni până în anul 2030 principala cauză de
mortalitate.
În Europa, incidenţa AVC variază de la ţara la ţara, fiind estimate între 100
şi 200 de accidente vasculare cerebrale noi la 100.000 de locuitori anual,
reprezentând o imensă povară economică.
Accidentele vasculare reprezintă principalul factor etiologic al instalării
disabilităţilor pe termen lung constituind în ţările dezvoltate a treia cauză de deces
după afecţiunile cardiace şi diferitele tipuri de. De asemenea, AVC reprezintă a
doua cauză de apariţie a demenţei şi cea mai frecventă cauză de epilepsie la
vârstnici, precum şi o cauză frecventă de depresie.
Pacienţii care supravieţuiesc unui accident vascular prezintă adesea
simptome persistente ca: paralizia unor funcţii motorii, deficite senzoriale, deficite
de percepţie, de echilibru, afazie, depresie, demenţă sau alte deteriorări ale
funcţiilor cognitive.
Aceste date sugerează că AVC constituie o reală problemă de sănătate, nu
numai prin rata ridicată a mortalităţii ci şi prin consecinţele asupra performanţelor
motorii şi cognitive ale supravieţuitorilor. Sechelele AVC pot avea efecte
catastrofale asupra calităţii vieţii bolnavului şi a familiei acestuia.











CAPITOLUL I
NOŢIUNI GENERALE DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE

Vascularizaţia cerebrală este puternică, comparabilă cu cea a cordului.
Creierul foloseşte 1/3 din sângele organismului şi 20% din cantitatea de oxigen, iar
la copil cantitatea de oxigen folosită este de 50%.
Vascularizaţia cerebrală prezintă o marjă de siguranţă redusă, fiind cunoscut
faptul că suprimarea vascularizaţiei cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la
pierderea cunoştintei (lipotimie), iar dacă este întreruptă pentru 4 minute, se produc
leziuni cerebrale ireversibile.
Ţesutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalică.
Poligonul arterial WILLIS este un sistem arterial anastomotic, cu 7 ramuri
(laturi), la formarea căreia participă 2 sisteme arteriale : sistemul carotic intern şi
sistemul vertebro-bazilar.
1) Sistemul carotic intern (artera carotidă internă) este alcătuit din 4 părţi :
-> partea cervicală
-> partea pietroasă – se găseşte în stânca temporalului şi în canalul carotic
osos, unde datorită formei canalului se mai numeşte şi sifon carotic.
-> partea cavernoasă – se găseşte în sinusul cavernos şi în şantul carotic de pe
peretele lateral al sfenoidului.
-> partea cerebrală – ţine de la ieşirea din sinusul cavernos, în dreptul
proceselor clinoide anterioare, până în dreptul spaţiului perforat anterior.
În craniu, artera carotidă internă dă 2 grupuri de ramuri :
a) Ramuri colaterale – reprezentate de arterele : oftalmică, comunicantă
posterioară, coroidiană anterioară
b) Ramuri terminale – reprezentate de artera cerebrală anterioară şi de artera
cerebrală medie
2) Sistemul vertebro-bazilar.
Artera vertebrală are 2 segmente, unul cervical şi vertebral (la nivelul gâtului),
şi unul cerebral care se întinde până la marginea inferioară a punţii, unde prin unire
cu cea de partea opusă formează trunchiul bazilar
Artera cerebrală anterioară
De la origine (în dreptul spaţiului perforat anterior), artera trece peste nervul
optic, pătrunde în fisura interemisferică şi se aplică pe genunchiul corpului calos.
Sindromul cerebralei anterioare este caracterizat prin paralizie contralaterală
de membru inferior şi apraxie (decoordonare între dreapta şi stânga)
Artera cerebrală medie
Este cea mai mare arteră cerebrală atât din punct de vedere al calibrului cât şi
al lungimii. Ea continuă traiectul arterei carotide interne, lucru ce este favorizant în
traiectul unei trombembolii. Din dreptul spaţiului perforat anterior, ea pătrunde în
şanţul lateral Sylvius, peste insulă, şi ajunge în aria lobului parietal unde sfârşeşte
ca arteră a girului angular.
Sindromul cerebralei medii se caracterizează prin : paralizie de membru
superior de partea opusă prin interesarea girului precentral, tulburări de
sensibilitate până la abolirea ei pe partea opusă prin interesarea girului postcentral
sau a talamusului, afazii senzitive (surditate verbală – nu înţelege sensul cuvintelor
; cecitate vizuală – vede dar nu înţelege scrisul), afazii motorii (agrafia – nu poate
scrie; muţenia)
Artera comunicantă posterioară
Este ramura a arterei carotide interne. Ea asigură anastomoza cu arterele
cerebrale posterioare şi înconjură pedunculul cerebral în traiectul său posterior,
dând puţine ramuri care treversează spaţiul perforat posterior, vascularizând
hipotalamusul şi partea anterioara a calotei mezencefalice

Artera coroidiană anterioară
Este ramură a arterei carotide interne. Are traiect posterior, pe faţa inferioară a
lobului temporal, pătrunzând apoi în profunzimea acestuia şi ajungând î n
apropierea cornului temporal. Ea vascularizează : formaţiuni ale sistemului limbic
(corp amigdalian, hipocampul cu fimbria) şi părţi ale diencefalului (polul posterior
al talamusului, corpul geniculat lateral)
Leziunile pe artera coroidiană anterioară (leziuni ischemice provoacă crize de
epilepsie
Artera cerebrală posterioară
Porneşte din dreptul spaţiului perforat posterior, are traiect lateral, paralel cu
artera cerebeloasă superioară înconjurând spre posterior pedunculul cerebral. Apoi
trece pe partea temporo-occipitală a emisferelor şi sfârşeşte în şantul calcarin ca
arteră calcarină.
Sindromul cerebralei posterioare se caracterizează prin cecitate (orbire) dacă
leziunile sunt bilaterale, sau hemianopsii (orbire într-un câmp – nazal sau frontal)
Venele creierului formează 2 sisteme : un sistem de vene superficiale pe
suprafaţa emiferelor, şi un sistem de vene profunde aflate în apropierea plexurilor
coroidiene.
Venele superficiale sunt împarţite în 3 grupuri :
1) Vene superioare – care se găsesc pe feţele supero-laterală şi medială ale
emisferei, drenând sângele mai ales superior spre sinusul longitudunal superior, şi
mai puţin inferior spre sinusul longitudinal inferior. Aceste vene superioare se
împart în 3 grupuri : anterior, mijlociu şi posterior
2) Vena cerebrală mijlocie superficială – se găseşte în şantul lateral Sylvius şi
coboară spre faţa inferioară vărsându-se în sinusul cavernos
3) Vene inferioare – se găsesc pe faţa inferioară a emisferelor cerebrale.

CAPITOLUL II
ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

2.1. Definiţie
Accidentul vascular cerebral (AVC) este o afecţiune neurologică acută,
gravă, rezultată în urma blocarea irigării cu sânge a unei zone cerebrale sau prin
hemoragie cerebrală. Cu alte cuvinte, AVC este un sindrom clinic produs prin
leziunile substanţei cerebrale ca urmare a unor evenimente vasculare de natură
ischemică sau hemoragică.
Acesta mai este cunoscut și sub denumirea de apoplexie sau sub denumirea
mai simplă de atac, fiind preluarea din englezescul stroke. Este preferabilă totuși
folosirea unor termeni mai exacți: ischemie cerebrală, infarct cerebral sau
hemoragie cerebrală.

2.2. Clasificare
Se întâlnesc două tipuri de accidentul vascular cerebral:
Ischemia cerebrală este produsă de o reducere a fluxului sanguin cu durata
de câteva secunde până la câteva minute. Dacă oprirea durează mai mult de câteva
minute, apare infarctarea (moartea) țesutului cerebral irigat de vasul afectat.
Cauzele de ischemie (infarct) cerebral sunt variate: de la hipotensiune sistemică ce
produce de obicei sincope până la embolizare din diverse surse arteriale sau inimă
sau boli ale vaselor cerebrale.
Hemoragia intracraniană poate să apară în parenchimul cerebral, spațiul
subarahoidian sau în spațiul subdural ori epidural; majoritatea hemoragiilor sunt
asociate hipertensiunii arteriale, mai rar pot exista hemoragii spontane, malformații
arteriovenoase sau sângerări intratumorale.

2.3. Etiologia
Apariţia accidentului vascular cerebral poate fi influenţată de o serie de
factori de risc ce nu pot fi modificaţi:
- istoricul familial;
- vârsta - riscul de accident vascular cerebral vascular creşte odata cu vârsta
şi se dublează la fiecare 10 ani, după vârsta de 55 de ani;
- genul - înainte de vârsta de 55 de ani, barbaţii sunt mai predispuşi decât
femeile la accident vascular cerebral, iar după 55 de ani, riscul este acelaşi şi
pentru barbaţi şi pentru femei. Cu toate acestea, femeile au mai multe şanse decât
barbaţii de a muri în urma unui accident vascular cerebral;
- manifestarea anterioară a unui accident vascular cerebral sau atac de cord -
riscul de accident vascular cerebral după un accident vascular cerebral tranzitor
este mai mare în primele 48-72 de ore. Ar trebui să se solicite imediat asistenţă
medicală pentru orice modificare neurologică acută, chiar dacă acestea s-au
ameliorat;
- rasa - în cazul afro-americanilor, există o incidenţă mai mare de accident
vascular cerebral şi un risc mai ridicat de deces din cauza unui accident vascular
cerebral decât în cazul caucazienilor;
Printre factorii de risc care pot fi influenţaţi se enumeră:
- hipertensiunea arterială - care este probabil cel mai important factor de risc
care poate fi controlat;
- bolile cardiovasculare - insuficienţa cardiacă congestivă, atacul de cord
anterior, disfuncţia unei valve aortice şi fibrilaţia arterială pot creşte riscul de
accident vascular cerebral;
- fumatul - riscul de accident vascular cerebral este de două până la trei ori
mai mare pentru fumatori comparativ cu nefumătorii;
- afecţiuni ale arterei carotide - depozitele de grăsime determinate de
ateroscleroză pot îngusta arterele carotide, acest lucru va diminua circulaţia
sanguină de la nivelul creierului şi actioneaza ca un potenţial factor declanşator
pentru emboliile cerebrale;
- diabet zaharat - diabetul dublează riscul declanţării accidentelor vasculare
cerebrale;
- nivelurile ridicate de colesterol - valorile crescute ale lipoproteinelor cu
densitate mică, colesterolul rău şi nivelurile scăzute ale lipoproteinelor cu densitate
mare, colesterolul bun, cresc riscurile apariţiei accidentului vascular cerebral;
- obezitatea - excesul de greutate dublează riscul accidentului vascular
cerebral ischemic;
- lipsa de exerciţii şi activitate fizică - creşte riscul de hipertensiune arterială
şi implicit de accident vascular cerebral;
- utilizarea de pilule anticoncepţionale - femeile care folosesc
anticonceptionale, fumează, au vârsta de peste 35 de ani au un risc mai mare de
accident vascular cerebral, ca şi cele care sunt la menopauză şi urmează o terapie
de substituţie hormonală.

2.4.Simptomatologie
Simptomele unui accident vascular cerebral (AVC) depind de partea
creierului care a fost afectată. În unele cazuri pacienţii pot chiar să nu observe că
au avut un AVC. Simptomele apar de obicei brusc, fără avertisment, sau pot apărea
intermintent pe timp de 1-2 zile. De obicei sunt cele mai severe în momentul
producerii AVC-ului dar sunt situaţii în care se agravează progresiv după
producere.
Principalele simptome ale accidentului vascular cerebral sunt:
1. Durerea de cap apare în special când AVC-ul este hemoragic. Durerea
este bruscă şi severă, apare când pacientul stă întins în pat, îl trezeşte din somn şi
se înrăutăţeşte la schimbarea poziţiei;
2. Slăbiciune sau paralizie la nivelul feţei, braţului, piciorului, î n special pe
una din părţile corpului;
3. Stare de confuzie sau dificultăţi în a vorbi sau întelege;
4. Probleme de vedere cum ar fi diminuarea vederii cu unul sau ambii ochi,
vederea dublă sau chiar pierderea totală a vederii;
5. Ameţeală sau probleme de echilibru;
6. Dificultăţi de scris şi citit;
7. Dificultăţi de mers;
8. Pierderea echilibrului;
9. Modificări ale stării de alertă (somnolenţă, stare de constienţă alterată sau
comă);
10. Pierderea controlului urinării sau defecaţiei (incontinenţă)

2.5. Diagnostic
Primul pas pe care medicul trebuie să-l facă pentru a stabili diagnosticul este
să realizeze anamneza. Medicul va obţine informaţii detaliate de la bolnav (de la
rude în cazul în care bolnavul nu poate comunica) cu privire la simptomele
prezente, la modul de instalare, la factorii de risc prezenţi, la afecţiunile pe care
bolnavul le prezintă sau de care a suferit, la bolile prezente în familia bolnavului.
Apoi se va efectua un examen fizic al suferindului şi doctorul va recomanda
o serie de investigaţii pentru a stabili diagnosticul cu exactitate. Printre
investigaţiile pe care doctorul le poate recomanda, se numără:
- CT-ul permite stabilirea rapidă a diagnosticului, ajutând la alegerea celei
mai eficiente metode de tratament
- IRM (RMN): ajută ca şi CT-ul la stabilirea diagnosticului şi tratamentului
- ecografia sau ultrasonografia Doppler: permite observarea fluxului sanguin
- puncţia lombară: este utilizată în cazurile în care se suspectează că există o
hemoragie la nivelul creierului care să fie responsabilă de instalarea unui AVC.
- angiograma cerebrală: utilă în identificarea unor obstrucţii ale vaselor
cerebrale
- electrocardiograma sau monitorizare electrocardiografică Holter în cazul în
care se bănuieşte că o afecţiune cardiacă poate fi cauza AVC-ului.
- electroencefalografia (EEG)
- analize sanguine: hemoleucograma, glicemia, teste pentru evaluarea
funcţiei rinichilor, ficatului.

2.6. Evoluţie şi prognostic
Evoluţia AVC este imprevizibilă mergând de la una favorabilă cu recuperare
definitivă şi făra sechele, cum este cazul formelor ischemice tranzitorii, până la o
evoluţie nefavorabilă, infaustă, cu deces, în cazul formelor hemoragice masive.
Prognosticul vital al ictusului hemoragie este extrem de sumbru, ierarhizarea
în ordinea gravităţii fiind urmatoarea:
- hemoragia pontină - moare înainte de 24 de ore
- hemoragia cerebeloasă - deces între 24 - 48 ore
- hemoragia în teritoriul striat - dacă nu intervine inundaţia ventriculară
permite supravieţuirea până în a 14-a zi.
O categorie deosebită o reprezintă evoluţia formelor cronice cu ramolisment
cerebral ce duc la sechele definitive de la monopareze la tetrapareze, hemiplegii
sau tetraplegii cu tulburări neurovegetative intense.
Acestea pot fi considerate atât forme evolutive cât şi complicaţii.
Prognosticul variază în funcţie de evoluţia bolii şi de gradul de dependenţă
al bolnavului referindu-se la prognosticul imediat şi la cel quo ad vitam.
Se cosideră în general că prognosticul hemoragiei cerebrale este mai puţin
sumbru la persoanele de sex feminin, în cazurile de hemoragie subacută sau acută
mortalitatea putând scădea până la 50 %.
Există o serie de circumstanţe care marchează gravitatea evoluţiei şi
iminenţa prognosticului fatal:
- invadarea sângelui în spaţiile subarahnoidiene cu instalarea concomitenta
sau succesiva si a unui sindrom meningeal;
- inundaţia ventriculară - este evenimentul clinic, care spulberă orice
speranţă de supravieţuire, prognosticul letal fiind inevitabil.
- hemoragiile secundare de trunchi cerebral - traduse prin coma profundă,
areactivă, cu pierderea timpului reflex al deglutiţiei, dispariţia reflexului cornean,
respiraţie CHEYNE - STOCKES sau inversarea tipului respirator, rigiditate
pupilară;
- instalarea unui mare sindrom de HIC prin edemul cerebral concomitent şi
fenomenele de angajare.
- hemoragiile digestive ca şi complicaţii redutabile şi de rău augur pentru
bolnav.
Istoria naturală a accidentelor ischemice cerebrale constituite cuprinde
factorii de prognostic imediat şi de prognostic îndepărtat.
Prin prognostic imediat se înţelege mortalitatea survenită în cursul primelor
patru săptămâni după accidentul ischemic cerebral, riscul vital imediat variind între
13 şi 42 % mortalitate.
Cel mai mare număr de decese survin în cursul primelor trei până la zece
zile, următorii factori fiind importanţi pentru supravieţuirea imediată a bolnavilor:
- vârsta şi sexul - cu cât bolnavul este mai vârstnic cu atât efectele infarctului
cerebral sunt mai grave, datorită stării sistemului vascular şi predispoziţiei la
infecţii respiratorii prin imobilizarea la pat; în ceea ce priveşte sexul nu există
diferenţe semnificative;
- viteza de instalare - debutul rapid al deficitului neurologic este asociat cu o
mortalitate crescută comparativ cu debutul progresiv.
- antecedentele de boală cerebro - vasculară - cresc mortalitatea prin A.I.T.
până la 60 %.
- tulburările stării de conştiinţă - supravieţuirea este mai mare la cei ce nu
prezintă stare comatoasă.
- localizarea infarctului cerebral - leziunile de trunchi cerebral au un
prognostic mai bun decât cele din teritoriul emisferelor cerebrale.

2.7. Tratament
Conceptul "timpul înseamnă creier" subliniază faptul ca în cazul
accidentelor vasculare cerebrale tratamentul trebuie să fie făcut de urgenţă. De
accea este foarte important ca bolnavul, familia sau rudele să recunoască cât mai
precoce semnele şi simptomele unui AVC şi să ceară ajutor specializat.
În funcţie de tipul de accident vascular cerebral, de zona pe care acesta a
afectat-o, de rezultatele investigaţiilor paraclinice se poate opta pentru: tratamentul
medical sau tratamentul chirurgical.
Tratamentul medical se poate administra pacientilor care nu au indicaţie
chirurgicală sau celor ce refuză intervenţia chirurgicală:
- terapia trombolitică: utilizează activatorii plasminogenului, precum
streptokinaza
- terapia antiagregantă plachetara:Aspirină, Clopidogrel, Dipiridamol,
Trifusal
- terapia anticoagulantă: heparina, warfarina
- terapia diuretică: manitol
- tratamentul hipertensiunii arteriale
- tratamentul convulsiilor
- steroizi
- tratamentul febrei
- medicaţie pentru controlul glicemiei
- calmante
În cazul unui AVC hemoragic se încearcă controlul sângerării şi scăderea
presiunii intracraniene iar dacă acest lucru nu reuşeşte, se apelează la o intervenţie
chirurgicală.
2.8. Complicaţii
Starea pacienţilor cu AVC se poate degrada în ciuda tratamentului medical
administrat rapid şi corect, din cauza tumefierii cerebrale sau a hemoragiei.
Una din complicaţiile ce pot apărea în acelaşi timp sau foarte aproape de
AVC este infarctul miocardic.
În timpul manifestărilor acute ale AVC pot să apară tulburări de înghiţire.
Hrana sau saliva pot ajunge în căile respiratorii, cauzând pneumonie sau infecţii
pulmonare.
Deoarece în urma unui AVC pacientul rămâne imobilizat, la nivelul venelor
piciorului pot apărea cheaguri de sânge (tromboza venoasă profundă). Aceste
cheaguri pot migra în plămâni determinând embolismul pulmonar, o afecţiune ce
pune în pericol viaţa pacientului.
Tot datorită imobilizării prelungite, pacientul poate dezvolta ulcere de
presiune (escare) care sunt, de asemenea, complicaţii ce îi pot pune în pericol viata.
Adesea, pacienţii se confruntă cu depresia pe parcursul recuperării, afecţiune
ce trebuie recunoscută şi tratată.
Este un lucru obişnuit ca pacientii cu AVC să sufere pierderi de memorie sau
să aibă dificultăţi în a lua o decizie sau a înţelege un concept.
Mulţi pacienti rămân cu complicaţii permanente cum ar fi: hemiplegia
(diminuarea sau dispariţia capacităţii de a mişca o parte a corpului), afazia
(dificultatea sau imposibilitatea de a vorbi), incontinenţa urinară şi/sau fecală.

Sponsor Documents


Recommended

No recommend documents

Or use your account on DocShare.tips

Hide

Forgot your password?

Or register your new account on DocShare.tips

Hide

Lost your password? Please enter your email address. You will receive a link to create a new password.

Back to log-in

Close