Curs-semiologie-medica-versiune-prescurtata-1-finala.doc

CURS DE SEMIOLOGIE MEDICALĂ
„CUVINTE DEN BATRÂNI” (ÎN LOC DE INTRODUCERE)
Nu doar apropierea „vârstei înțelepciunii” ci suma unui mare număr de
experiențe ne obligă să ne reamintim de un vechi proverb românesc: „cine nu are
bătrâni să-și cumpere...”. Considerăm de aceea că este important ca demersul nostru
semiologic să fie ghidat de minți luminate:
« Arta de a pune un diagnostic nu este înnăscută. Ea se dobândește prin studiul teoretic al
patologiei și prin examinarea repetată a bolnavilor. » (H. ROGER)
« O bună semiologie, o mare obiectivitate, bunul simț în raționament rămân atuurile
indispensabile unui bun diagnostic.» (B. BATES)
Adică, așa cum afirma marele clinician HAȘIEGANU: „Observația necesită punerea în funcție a
simțurilor: vedere, ascultare, palpare, miros. Aceste deprinderi senzoriale trebuie exercitate
sistematic și zilnic. Observația necesită în primul rând o atenție mare și concentrată, o permanentă
curiozitate însoîită de îndoială, un control sever, apoi multă răbdare și perseverență. Ea trebuie
făcută de pe o poziție științifică, condusă cu obiectivitate critică privind faptele, în căutarea
adevărului“.
Cele 4 etape în stabilirea diagnostcului sunt:

achiziționarea datelor

evaluarea datelor

confirmarea ipotezelor

alegerea ipotezei celei mai probabile.
ANAMNEZA Nu întâmplător este socotită „cel mai important aspect al examenului clinic”;
reprezintă principalul ajutor în achiziționarea datelor.
« Discuția cu bolnavul este un demers care poate avea o desfășurare diferită în funcție de condiția
fizică și psihică a bolnavului, iar elementul scris sau prezentat care rezultă este un exercițiu de
compoziție care reflectă, pornind de la datele obținute în discuție, înțelegerea și capacitatea de
sinteză a medicului sau studentului. Realizarea compoziției cuprinde desigur aspectul medical al
bolnavului, dar este expresia calității cunoașterii medicale, culturii, maturității medicului. Nu în
ultimul rând, din păcate, este și dovada capacității de exprimare a celui care o redactează. »
(BRUCKNER I.I.)
« … compunerea în sine îi aparține examinatorului și îl reprezintă. Anamneza redactată ilustrează
ce a înțeles examinatorul despre suferința pacientului și pentru un medic bun aceasta permite
diagnosticul în aproximativ 80% din cazuri și îi ghidează atitudinea în toate cazurile.»
(BRUCKNER I.I.)
Se consideră că:
o

permite definirea a 80% dintre diagnostice

o

evidențiază prioritățile pacientului

o

fundamentează o bună relație medic-pacient

o

trebuie să fie flexibilă (vezi istoric/interogatoriu)

o

pacientul nu trebuie întrerupt

o

trebuie utilizați termeni inteligibili pentru ambii parteneri (aflați ce însemnă: gâlci, trânji,
lingurică, moalele capului, etc.)

N.B. Informația oferită voluntar de pacient e mai importantă decât cea obținută prin interogatoriu.
o este bine să se utilizeze întrebări deschise
o o confirmare a informațiilor (în special a celor referitoare la consumul de alcool, la calitatea
vieții sexuale), preferabil într-o discuție separată, este uneori foarte utilă
o comportați-vă de asemenea manieră încât să-l faceți pe pacient să se simtă în largul său
o alegeți cadrul adecvat, o poziție comodă
o începeți prin a afla ordinea simptomelor din punctul de vedere al importanței conferite de
pacient. Cel mai bun început este: „ povestiți-mi ce vă supără și de cât timp ?”
o după ce ați obținut o înșiruire a simptomelor/semnelor încercați să creionați o explicație
comună pentru toate semnele/simptomele
În timpul anamnezei observați cu atenție pacientul:

cum e îmbrăcat ?

hainele sunt adecvate (temperaturii, vârstei, situației ?)

este curat ?

cum se prezintă în comparație cu persoanele cu același statut social/aeeași vârstă ?

1




aspectul părului, unghiilor, încălțămintei
prezența de tatuaje/bijuterii neobișnuite care ar putea atesta prezența la un grup cu o
anumită (e) filozofie/idei dominante/restricții

încercați să nu îl întrerupeți dacă nu este foarte necesar

evitați să repetați întrebări despre lucruri pe care vi le-a povestit deja: interpretează acest
lucru ca o lipsă de concentrare, de interes sau chiar deexperiență

nu ezitați, pe de altă parte, să puneți întrebări suplimentare care ar putea facilita
diagnosticul (se poate să fi uitat să relateze unele lucruri pe care le-a socotit
neimportante); unele întrebări înalt specifice sunt foarte utile; un răspuns negativ la ele
poate oferi o informație esențială

încurajați pacientul să descrie cât mai complet motivele internării

consultați dovezile medicale pe care le-a adus

nu ezitați să vă notați unele lucruri în timpul expunerii (dar nu atunci când pacientul
relatează despre lucruri delicate)

interesați-vă despre perioade perecute în străinătate (în special în zone endemice pentru
parazitoze, de tip Asia de sud-est)

aflați date despre natura profesiei/ocupației sau despre absența lor – elemente ce pot avea
un impact important asupra stării de sănătate

interesați-vă de medicația urmată, ca și de complianța manifestată față de recomandările
terapeutice

explicarea este, din punctul de vedere al bolnavului, partea cea mai importantă (cele mai
numeroase și frecvente cauze de nemulțumire referitoare la actul medical sunt datorate
lipsei de comunicare sau unei comunicări ineficiente datorită unor termeni neinteligibili
pentru pacienți; de aceea, trebuie să i se explice bolnavului:
o manevrele mai complicate în timpul examenului clinic
o tratamentul cu eventualele efecte secundare
o diagnosticul probabil
o diagnosticul diferențial
o natura problemei
o care sunt lucrurile esențiale în viitor, referitor la:

prognosticul bolii/pacientului

profesie

eforturi permise

regimul igieno-dietetic

vicii permise/interzise absolut

este de aceea esențial a rezerva o perioadă e timp răspunsurilor la întrebările pacientului
Este preferabil ca la finalul discuției să puneți întrebarea: „ ar mai fi vreo problemă despre care
doriți să discutăm ?”
Nici o clipă nu trebuie uitat că anamneza și examenul clinic al bolnavului reprezintă un contact în
dublu sens: mimica, atitudinea dumnavoastră reprezintă mesaje pentru el, astfel că este esențial
să resimtă faptul că acordați interes deplin problemelor sale, că vă implicați în rezolvarea lor, le
acordați înțelegere și atenție binevoitoare, constantă și competentă. Iată de ce este
esențial să nu păreți niciodată grăbiți, chiar dacă timpul vă presează.Nu dați niciodată senzația că
sunteți grăbiți deoarece această impresie a bolnavului: blochează comunicarea, generează
dezgust, dezaprobare, jenă, nerăbdare/plictiseală din partea bolnavului.
Atitudinile stereotipe (dau senzația de expediere, de grăbire a bolnavului), condscendente (medic
atoateștiutor, care nu-și pierde timpul cu « minorele » date specifice bolnavului): el are soluții gata
elaborate pentru toate problemele (dar, din păcate, fără legătură cu realitatea și nerezolvând nici o
problemă a bolnavului, ci generând un piedestal găunos). Orice gest de dezgust, de nerăbdare, de
plictiseală (uitatul la ceas, pe fereastră, la personalul medical, vrând să sublinieze ce eforturi face
pentru a suporta « litania » bolnavului) sunt cele mai sigure metode de blocare a comunicării.
Condiții ideale pentru discuții

mediu linistit

fără întreruperi

evitarea reacțiilor ironice, de dezaprobare; menținerea permanentă a unei atitudini
politicoase, a interesului pentru cele relatate: « neutralitate binevoitoare »

evitarea discuțiilor șoptite cu colegi, rezidenți, asistente, etc.

aspectul medicului : îmbrăcăminte « clasică« , curățenie și politețe exemplare (de ce să nu
considerați și modul în care vă prezentați la prima întâlnire cu bolnavul ca o modalitate de
a ocupa un loc important pe scara valorilor bolnavului : cel de vindecător ?)

condiții de intimitate (ideală ar fi dezbrăcarea completă)

prezența unui al treilea este preferabilă

prezența studenților este permisă (după obținerea acceptului din partea bolnavului)

2



temperatura (atât a încăperii, cât și a instrumentarului, dar și a mâinilor examinatorului),
poziția bolnavului (în pat, pe scaun fără spătar) trebuie să-i asigure confortul (vezica
urinară golită, decubit dorsal relaxat, cu mâinile pe lângă corp, preferabil cu o pernă sub
cap sau sub umeri

concomitent cu palparea (care începe din zona nedureroasă) se urmărește expresia feței
pacientului; dacă vi se pare că exagerează sau simulează sau concentrarea ascunde
pozitivitatea unei manevre, distrageți-i atenția prin conversație sau punându-i întrebări

pentru medic : condițiile de examinare trebuie să-i permită o cât mai corectă apreciere a
aspectului bolnavului: condiții de iluminare, liniște (pentru o auscultație corectă), poziție
comodă.
Ca regulă generală, la primul contact cu bolnavul, încercați să nu aveți reacții negative (și sper că
veți avea bunul simț și înțelepciunea de a face din această recomandare o regulă a activității
dumneavoastră viitoare !).
N.B. STABILIȘI O ORDINE DE PRIORIT{ȘI DIN PUNCTUL DE VEDERE AL PACIENTULUI !
De exemplu, usturimile la micțiune sunt, pe moment, mai supărătoare pentru pacient (ca
semn al infecției supraadăugate) decât descoperirea unui calcul renal de dimensiuni
impresionante, cu pronostic negativ, deoarece este coraliform. O rezolvare în funcție de
ordinea de priorități a bolnavului este o altă modalitate de a-i câștiga încrederea.
Contactul cu bolnavul vă poate pune în situații cu totul opuse: există pacienți care se simt
supărător de expuși în timpul examenului clinic, pe când alții sunt foarte doritori de a fi examinați
cât mai complet.
Examenul clinic trebuie să fie cât mai complet, dar fără consum nenecesar de timp, fiind adaptat
situației concrete a fiecărui caz în parte: în funcție de eventuala prezență a unor dificultăți de
mobilizare ordinea examinării va fi modificată. Examinarea trebuie să fie „din creștet în tălpi”, dar
cu un minim de modificări ale poziției.
Nu fiți descurajați dacă, pentru început, un examen complet vă va ocupa o oră
întreagă ! +i în acest domeniu, prin repetare se va ajunge la performanțe superioare: 5-10 minute
devin suficiente pentru o examinare riguroasă, completă.
În timpul examenului clinic atât bolnavul, cât și dumneavoastră, trebuie să aveți poziții comode
(dar nu uitați: comoditatea bolnavului trebuie să fie întotdeauna pe primul plan !).
Examinatorul va fi situat întotdeauna de partea dreaptă a celui examinat !
Avertizați-l pe bolnav dacă urmează o manevră dureroasă; explicați-i sumar o eventuală manevră
mai completă, la realizarea căreia ar trebui să participe sau care i s-ar putea părea ciudată.
Spălați-vă pe mâini după fiecare examinare: este bine și pentru sănătatea dumneavoastră, dar și
pentru confortul mental al pacientului care s-ar putea să se întrebe: „oare ce mizerii a atins
doctorul ăsta înainte de a mă atinge ?”
În timpul examinării iluminatul este important:

lumină naturală

lumina să vină tangențial, astfel încât să se poată observa cu ușurință: impulsul apexului
cardiac, pulsul venos jugular, examinarea vizuală a glandei tiroide.
Pacientul trebuie să fie relaxat:

în decubit dorsal (culcat pe spate), cu mâinile pe lângă corp

preferabil cu o pernă sub cap sau sub umeri

palparea va începe dintr-o regiune opusă zonei dureroase

concomitent cu palparea urmărim expresia feței

înainte de examinare este indicat să încălzim stetoscopul/să ne încălzim mâinile

examinatorul trebuie să aibă unghiile tăiate scurt, pentru a nu zgâria eventual pacientul

examinatorul nu trebuie să poarte bijuterii „zornăitoare” sau care pot zgâria bolnavul

trebuie evitate mișcările bruște, care l-ar putea speria

obișnuiți-vă să-i distrageți atenția în anumite momente: de exemplu când îi testați reflexele
achiliene puneți-l să numere sau să enumere zilele săptămânii.
Nu abordați niciodată în colectiv, în salon, de față cu alte persoane probleme delicate:

toate amănuntele legate de activitatea sexuală

răsunetul fizic/psihic al unor pierderi (decesul unei rude, a unui animal iubit)

conflictele/violențele familiale

eventualele antecedente psihiatrice

impactul unor dificultăți financiare

date foarte personale referitoare la funcționalitatea emonctoriilor (aparatul urinar, cel
digestiv)

consumul eventual de droguri.
Referitor la consumul de alcool, nu: “beți alcool ?” ci: exact cât, de cât timp; e uneori necesar să
subliniați pacienților că și berea sau vinul sunt băuturi alcoolice: există zone ale țării unde acestea
sunt lichidele de rehidratare: apa este folosită doar la spălat sau la gătit.

3

În plus, nu uitați că în această etapă, de aflare a datelor concrete, atitudinile moralizatoare,
punitive verbal nu vor face decât să vi se ascundă adevărul.
Referitor la disfuncțiile sexuale este important ca abordarea lor să fie făcută de la început (nu
uitați: „între patru ochi”) deoarece unele medicamente larg utilizate, în special în terapia
hipertensiunii arteriale, de exemplu, pot determina disfuncție erectilă și de aceea este important
de cuantificat situația înainte de a prescrie medicația respectiveă, astfel încât să nu constatați
ulterior “surpriza” neplăcută că pacientul a întrerupt medicația antihipertensivă datorită
incriminării acesteia (eventual chiar în fața partenerei și oricum în propriul creier) în generarea unei
probleme existențiale, care de fapt preceda gestul terapeutic.
N.B. Abordați întâi istoricul bolii pentru care s-a prezentat, apoi al celorlaltor afecțiuni.
N.B. Unele antecedente patologice pot fi încadrate și în istoricul unei patologii actuale.
Regulă esențială : întrebări “deschise”, nu cu răspuns subînțeles: nu induceți răspunsuri prin
modul în care formulați întrebarea:
“Cu ce puteți compara durerea ?” și nu: “Durerea e ca o arsură, nu ?”;
“ Cum arată scaunul ?” și nu “Scaunul era negru și moale, nu ?”
Dacă pacientul are dificultăți în a descrie un simptom, oferiți-i mai multe variante: “cu ce seamănă
durerea ?: cu o lovitură, arsură, înțepătură, împunsătură, senzație de sfâșiere, gheară, senzație de
strangulare ?.“
În cazul tinerilor: fiți pregătiți să vă “luptați” pentru a obține mai multe date decât uzualele
răspunsuri laconice.
În cazul vârstnicilor: înarmați-vă cu răbdare: răspunsurile vor veni mai lent șI în plus va fi probabil
nevoie să vorbiți mai lent și mai tare pentru a fi bine înțeleși.
Caracteristicile esențiale ale durerii:

localizare

calitate: cu ce seamănă

severitate

durată

moment/condiții de apariție

ce o agravează

ce o calmează

simptome asociate
În cazul antecedentelor patologice personale trebuie insistat pe unele afecțiuni (pe care bolnavul
să le fi uitat datorită timpului foarte îndelungat trecut de atunci):

hepatită/gălbinare/icter

tuberculoză/TBC/oftică/ftizie

“apă la plămâni”

operații diverse

diverse pierderi de sânge, inclusiv sângerări menstruale prelungite, etc.

unele afecțiuni ale copilăriei ce pot lăsa sechele ce pot fi descoperite ulterior (de exemplu,
reumatismul articular acut : « vă durea des în gât în copilărie/adolescență ? » « vi s-au
umflat și v-au durut genunchii, gleznele, articulațiile pumnilor, umerii ? »
TEHNICI DE EXAMINARE PRIN OBSERVARE

pacientul v-a auzit atunci când i-ați adresat întrebări ?

se ridică cu ușurință ?

merge cu ușuriță sau cu greutate ?

în ce poziție l-ați găsit ?

ce are pe noptieră ? (reviste, cărți umoristice, Biblia, o tăviță renală - pentru vărsături:
fiecare ipostază este un ghid pentru judecarea contextului)

nivelul de conștiență: e treaz, alert, vă răspunde ?
Acordați importanța cuvenită consemnării semnelor vitale:

frecvența pulsului

frecvența respiratorie

valoarea tensiunii arteriale

valoarea temperaturii

DEFINIȘIA SEMIOLOGIEI. OBIECTUL S{U DE STUDIU
DIAGNOSTICUL; PROGNOSTICUL; SIMPTOMUL; SEMNUL

4

SEMIOLOGIA MEDICAL{ este disciplina medicală care se ocupă cu studiul și
interpretarea simptomelor și semnelor bolilor, cu însușirea metodelor de examen clinic și
paraclinic. Termenul derivă greaca veche: semeion - semn și logos - știință, ceea ce ne permite a
afirma că obiectul de studiu al semiologiei este reprezentat de studiul semnelor și simptomelor,
urmată de construirea, pe baza acestora, a unui diagnostic (dia - prin tăiere, separare, grupare;
gnosis – cunoaștere) de etapă și a prognosticului (pro - înainte; gnosis – cunoaștere) afecțiunilor
studiate.
Practic :
- diagnosticul - permite stabilirea precisă a bolii prin analiza și gruparea semnelor și
simptomelor clinice, a datelor de laborator și a explorărilor funcționale.
- prognosticul permite aprecierea evoluției bolii, pe termen apropiat, mediu și îndepărtat
(prin cunoașterea evoluției naturale și sub terapie a bolii).
Bolile se manifestă prin simptome și semne, care pot fi grupate în sindroame.
Simptomul (symptoma) – reprezintă elementul clinic de manifestare a bolii cu caracter
SUBIECTIV, perceput și relatat de bolnav. Exemple: durerea, palpitațiile, greața, etc.
Semnul (signum) – reprezintă o manifestare a bolii cu caracter OBIECTIV, care (poate fi
recunoscut și utilizat de medic). Ex. paloarea, icterul, mioza, etc.
Cel mai bun exemplu pentru a ușura deosebirea celor două: senzația de hipertermie este un
simptom, iar subfebra/febra (a căror prezență a fost evidențiată prin termometrizare) sunt semne.
Sindromul (syn dromos - care merg împreună, au același drum) reprezintă un complex de semne
și simptome legate între ele, care au un „element comun” de manifestare, dar substratul
morfologic și mecanismele de producere pot fi diferite. (Exemplu: sindromul ascitic care poate
apărea în ciroza hepatică, în sindromul nefrotic, în insuficiența cardiacă, mecanismele de producere
putând fi diferite).
Sindromul este de fapt un diagnostic de etapă în drumul spre stabilirea diagnosticului
final al unei boli(căreia i se poate decela cauza) sau rămâne doar o dovadă a limitelor
cunoștințelor noastre în cunoașterea patologiei, dacă diagnosticul de certitudine nu poate fi
formulat (cuprinzând inclusiv etiologia).
În general, fiecare boală are o anumită evoluție, caracterizată printr-o anumită succesiune a
simptomelor și semnelor.
Simptomele și semnele pot fi clasificate după semnificația diagnostică în :
I.
patognomonice (sau mai corect cvasi-patognomonice): sunt atât de caracteristice
încât permit recunoașterea unei anumite boli. Ele sunt, din nefericire, rare și nu au o
precizie de 100%.
Exemple: - sputa ruginie din pneumonia francă lobară
- steluțele vasculare în ciroza hepatică
II. particulare: au o specificitate relativă (de organ, de aparat sau de sistem).
Exemple:
- hemoptizia generată de leziuni bronhopulmonare (dar poate fi
determinată și de stenoza mitrală, de boli hematologice, etc.)
- icterul poate fi produs de afecțiuni hepatobiliare dar și de afecțiuni ale
sângelui (anemia hemolitică).
III. Generale: întâlnite într-o multitudine de boli sau sindroame, fără a fi specifice unui
organ sau unui aparat: febra, hipotermia, transpirațiile, cefalee, astenia, insomnia, etc.
SEMNE GENERALE
A. FEBRA
Poate fi simptom, semn sau sindrom în funcție de cauză, tip și contextul manifestării și se
caracterizează prin creșterea temperaturii corpului peste valorile normale (în mod normal
temperatura corpului uman este de 36-37,2 grade C dimineața și până la 37,6 grade C seara –
valori obținute prin termometrizare axilară). Temperatura rectală sau bucală este cu 0,3-0,5 grade
C mai mare decât cea măsurată axilară, iar în timpul ciclului menstrual poate crește cu 0,5 grade C
– momentul ovulației.
În practică se utilizează următoarele limite de departajare:
- subfebrilitate - 37,6-38 grade C
- febră - 38-40 grade C
- hiperpirexie - valori peste 40 grade C
Temperatura corporală este menținută la o valoare constantă de centrul diencefalic al
termoreglării.
Febra este un simptom când este resimțită de bolnav ca senzație de căldură și este semn atunci
când fiind măsurată (obiectivată) are valori de peste 38 grade C și este sindrom atunci când
asociază:
- frison
- mialgii

5

- artralgii
- scăderea diurezei/oligurie
- hiperestezie tegumentară,
consituind un grup patologic de semne și simptome cu etiologie neprecizată.
Febra este frecvent însoțită de semne și simptome particulare care orientează spre suferința de
organ, de exemplu:
- tuse, expectorație, durere toracică - afectare pulmonară
- durere abdominală, icter - afectare biliară
- polakiurie/disurie – infecție urinară.
Dacă febra nu este însoțită de semne sugestive pentru suferința de organ sau aparat diagnosticul
devine foarte dificil.
Febra poate fi produsă prin mecanism central (hemoragie și tumori cerebrale) sau periferic.
Febra poate fi produsă de:
- cauze infecțioase : microbiene, virale, fungice, parazitare care pot fi generale (viroze,
rickettsioze), localizate în diferite organe (pneumonii, tuberculoza pulmonară), sau
superficiale (abcese, flegmoane, plăgi infectate).
- cauze noninfecțioase : neoplazii (digestive, renale), hemopatii (leucemii, limfoame),
colagenoze (LES – lupusul eritematos sistemic, PR – poliartrita reumatoidă), boli
endocrine (hipertiroidism), resorbții de hematoame, intoxicații, alergii și intoleranțe
alimentare sau medicamentoase, tromboze și embolii, etc.
TIPURI DE CURBE FEBRILE
- CONTINU{ (ÎN PLATOU): este o febră de peste 38 grade C, cu diferențe între valorile maxime și
minime de sub 1 grad C și fără a atinge normalul.
- REMITENT{: diferențele dintre valorile maxime și cele minime depășesc 1 grad C, minima fiind
peste 37,5 grade C și fără a atinge normalul.
- INTERMITENT{: este o febră cu variații mari de peste 1 grad C, minima poate ajunge la valori
normale.
Febra poate fi cotidiană, mai ales nocturnă, cu croșet febril zilnic (infecții urinare, biliare) sau poate
surveni la interval de 2 zile (terță) sau 3 zile (quartă ) în malarie.
- HECTIC{ (septică): există oscilații mai mari de 2-3 grade C în aceeași zi sau de la o zi la alta.
- RECURENT{: este caracterizată de episoade febrile cu durata de câteva zile, separate de perioade
de afebrilitate.
- NEREGULAT{: nu are nici un fel de sistematizare.
- ÎN DROMADER: prezintă o ascensiune inițială de 1-2 zile, urmată de afebrilitate și apoi reapariția
febrei („cocoașă”).
- INVERS{: febra este mai mare dimineața decât seara.
- ONDULANT{: febra crește progresiv până la un maxim, după care scade progresiv până la valori
normale, și apoi ciclul se reia.
Febra nu se corelează întotdeauna cu severitatea afecțiunilor. Astfel putem întâlni febră
ridicată în viroze banale, în timp ce bătrânii pot fi afebrili chiar dacă au infecții severe.
B. HIPOTERMIA
Reprezintă scăderea prelungită, sub 36 grade C, a temperaturii corpului și, de regulă,
poate precede moartea.
Cauze:
- expunerea la frig,
- inaniția și cașexia,
- insuficiența hepatică gravă,
- mixedemul (insuficiență tiroidiană severă),
- coma diabetică,
- șocul de diverse etiologii,
- intoxicațiile (morfină, etc.), etc.
Algiditatea (algus - rece, înghețat), reprezintă scăderea temperaturii la nivelul
extremităților.
C. TRANSPIRAȘIILE SAU SUDORAȘIILE SAU HIPERDIAFOREZA
Pot fi :
a. generalizate
- în bolile febrile, ca modalitate de diminuare a temperaturii centrale,
- pot fi reci, profuze, necorelate cu febra, survenite brusc în infarctul miocardic acut
(IMA), anemiile acute severe, edemulpulmonar acut sau la diabetici, anunțând coma
hipoglicemică.
- pot apare în menopauză după valurile de căldură („bufeuri”)

b. localizate
- pe jumătate de corp în leziuni neurologice (hemiplegie)
- la nivelul feței în embolii
6

- pe palme și/sau plante în distoniile neurovegetative.
D. CEFALEEA
Cefaleea este o durere de lungă durată, tenace a extremității cefalice, care trebuie
diferențiată de cefalalgie (gr. kephalos - cap și algos - durere) ce reprezintă o durere cu accese
scurte.
Cefaleea survine în 50% din cazuri datorită migrenei sau tensiunii psihice, iar în rest este
produsă de excitații dureroase cu punct de plecare la nivelul exocraniului (piele, vase subcutanate,
periostului cutiei craniene sau endocraniului (vase, meninge).
MIGRENA - este prototipul cefaleei vasculare. Durerea are următoarele caractere:
1. localizarea: hemicraniu (frecvent regiunea frontală sau temporală)
2. intensitatea: mare cu caracter pulsatil
3. durata: 20-30 minute până la ore sau zile
4. modalitatea de producere: spasmul ramurilor arterei carotide externe, urmat de
dilatație pulsatilă și apoi paralitică, cu distensie vasculară dureroasă. Apare
frecvent în copilărie și are o perioditate decelabilă.
5. modalități de calmare: repaus, analgetice, Propranolol (cure de prevenire a
debutului migrenei). Frecvența și intensitatea episoadelor migrenoase diminuă cu
vârsta, în special la menopauză.
6. fenomene asociate: în forma neurologică există un prodrom vizual și neurologic
(fotofobie, hipersensibilitate la zgomot, greață, etc.), iar în perioada de stare sunt
dominante fenomenele vegetative (paloare cutanată pe aceeași parte a feței,
hipersensibilitate a pielii păroase a capului, transpirații profuze, tahicardie,etc.
Forme clinice de migrenă:
1. NEUROLOGIC{ (clasică)
- prodromul se caracterizează prin tulburări neurologice traduse prin defect de câmp vizual
manifestat prin scotoame scintilante (fosfene), și eventual tulburări neurologice focale
(paralizii trecătoare).
- perioada de stare se caracterizează prin tulburări vegetative: fotofobie (intoleranță la
lumină), intoleranță la zgomot, grețuri intense și eventual vărsături.
2. COMUN{ - este identică cu cea neurologică, dar este lipsită de prodrom.
3. CU DOMINANȘ{ UNISIMPTOMATIC{ (paralizia perechii a III-a de nervi cranieni).
4. NOCTURN{ - cefalee pulsatilă, predominant în timpul nopții; este ereditară, de
cauză necunoscută, dar probabil tot vasculară.
CEFALEEA PSIHIC{ – are următoarele caracteristici:
1. localizare: în „cască”, „în cerc”, frontală, occipitală.
2. intensitate: de regulă redusă, suportabilă, sub formă de: apăsare, de greutate,
arsură.
3. durata: ore până la săptămâni;
4. modalități de producere: prin contracția structurilor musculare, cu tracțiune
secundară pe structurile aponevrotice de la nivelul exocraniului și cefei.
CEFALEEA DIN HIPERTENSIUNEA ARTERIAL{:
1. encefalopatia hipertensivă - apare în creșterile mari și bruște ale TA, care
produc suferință encefalică prin edem cerebral și/sau mici hemoragii cerebrale;
manifestările clinice consecutive sunt cefaleea însoțită de grețuri, tulburări de
conștiență, manifestări neurologice focale.
2. cefaleea matinală din HTA – asociată vârfului matinal al valoilor tensionale
(„peak”-ul matinal) și se caracterizează prin dureri în regiunea occipitală survenite
matinal: „în zorii zilei”. Este mai frecventă la femeile la climax, în special cel
chirurgical: cefaleea histerectomizatelor
CEFALEEA DIN FORMAȘIUNILE OCUPANTE DE SPAȘIU CEREBRAL
Apare în tumori, abcese, hematoame cerebrale. În tumorile cerebrale cefaleea este progresivă,
putând deveni permanentă și insuportabilă. Se însoțește de vărsături explozive care nu sunt
precedate de greață, bradicardie și tulburări vizuale.
CEFALEEA DIN IRITAȘIA MENINGEAL{ (SINDROMUL MENINGEAL)
Apare în meningite, meningo-encefalite și hemoragii meningiene. În aceste situații se produce
hipertensiune intracraniană, tradusă prin:
- greață,
- vărsături
- bradicardie
- redoarea cefei
- poziție forțată („în cocoș de pușcă”).
E. ASTENIA
Etimologic (a – fără; sthenos – forță), semnifică lipsă de putere, de forță.

7

Astenia poate fi:
a ) Organică - musculară, metabolică, endocrină. Se însoțește de reducerea forței
musculare și de fatigabilitate și se accentuează vesperal, prin epuizarea rezervei
energetice diurne. Este foarte caracteristic în boala Addison.
b ) Psihică (în neurastenie). Se constată scăderea capacității de efort, atât fizic cât
mai ales intelectual. Scade dorința de efort și crește nevoia de repaus. Aceste
caracteristici sunt mai evidente dimineața și se reduc în mod paradoxal seara (astenia
matinală cu remisiune vesperală).
F. INSOMNIA
Poate fi definită ca diminuarea parțială sau dispariția totală a somnului. Poate fi:
a ) Psihogenă-este cea mai frecventă, întâlnită mai ales în nevroze (în care se
păstrează un mare potențial de reversibilitate) și în psihoza maniaco-depresivă (în care
prognosticul este mult mai rezervat).
b ) Organică- având la bază dureri viscerale, dispneea, leziuni ale SNC, etc.
G. EDEMUL
Edemul este definit ca o acumulare de sodiu și apă în țesutul interstițial, care mărește volumul
regiunii, șterge reliefurile anatomice normale și eventual lasă godeu la compresiune.
Cauzele edemului sunt multiple:
- locale (inflamație, alergie)
- generale (edem cardiac, renal, hepatic, nutrițional, etc.).
Pentru ca edemul să devină vizibil este necesar ca retenția de lichide (și respectiv creșterea în
greutate ) să fie de 4-6 Kg.
Edemul manifest se evidențiază prin examen clinic la început în zonele în care fie țesutul
conjunctiv este foarte lax (pleoape), fie forța gravitațională se asociază, favorizând acumularea
lichidelor în zona respectivă (perimaleolar, respectiv retrosacrat dacă bolnavul stă mult în
clinostatism). Alte zone în care edemul poate fi ușor remarcat: pretibial, regiunea inferointernă a
coapselor, la nivelul peretelui abdominal.
Anasarca reprezintă un edem generalizat la care se asociază prezența revărsatelor în cavitățile
seroase (peritoneală - ascită; pleurală - hidrotorax și pericardică - hidropericard).
Sursa lichidului de edem este reprezentată de plasma sanguină extrvazată.
În mod normal există un echilibru al forțelor STARLING reprezentate de: presiunea hidrostatică
capilară - ce „împinge” lichidele în interstițiu, presiunea coloidosmotică capilară - ce tinde să
păstreze lichidele în capilar, presiunea hidrostatică interstițială - care se opune ieșirii lichidelor din
vasele sanguine și cea coloidosmotică interstițială - care reține lichidele în interstițiu; în mod
normal predomină forțele care mențin lichidele în teritoriul vascular (plasma în capilar).
Factorii care contribuie la producerea edemului sunt:
1. creșterea presiunii hidrostatice capilare (edemul cardiac)
2. scăderea proteinelor plasmatice (sindrom nefrotic, ciroze, arsuri) – determinând
diminuaea presiunii coloid-osmotice capilare
3. creșterea permeabilității capilare (inflamații, alergii, intoxicații)
4. împiedicarea drenajului limfatic (după intervenții chirurgicale, în cazul metastazelor
ganglionare în cancere).
5. hipersecreție de aldosteron (insuficiență cardiacă, ciroze, hipoproteinemii).
Apare inițial în zonele de elecție menționate, însă au tendința de generalizare.
Edemele generalizate:
A. EDEMUL CARDIAC
Este decliv, apare inițial vesperal, este localizat perimaleolar și pretibial la pacienții care se
deplasează (stau predominent în ortostatism) și respectiv retrosacrat la cei aflați lungi perioade în
clinostatism.
Tegumentele sunt cianotice (staza determină creșterea locală a hemoglobinei reduse), reci (debit
redus, circulație încetinită). În cazul persistenței îndelungate edemul este relativ dur (prin
proliferare fibroblastică); dacă este recent, lasă godeu și este precedat de dispnee.
B. EDEMUL RENAL Poate fi:
1. edem nefrotic - se datorează creșterii permeabilității membranei bazale
glomerulare, cu proteinurie mare (peste 3g în 24 ore), însoțită de hiposerinemie și
scăderea presiunii coloidosmotice în capilare.
2. edem nefritic - apare în glomerulonefritele acute și cronice, cu proteinurie mai
mică (sub 2g/24 de ore) și retenție de sodiu.
Edemele sunt localizate predominant la nivelul feței (pleoape), dar pot apărea și pe fața dorsală a
piciorului, la nivelul organelor genitale externe. Sunt albe, moi, pufoase, lasă ușor godeu, apar
matinal și regresează ulterior, iar temperatura locală este normală.
C. EDEMUL CARENȘIAL

8

Apare în tulburări digestive, malabsorbție intestinală, gastroenteropatii cu pierdere de proteine,
carențe alimentare, etc. Este dominat de hipoalbuminemie. Este generalizat, moale, pufos,
lasă ușor godeu, apare atât la membrele inferioare cât și la nivelul feței.
D. EDEMUL HEPATIC
Este produs de hipoalbuminemie, de hipersecreția de aldosteron și de hormon
antidiuretic, precum și de alterarea metabolizării hepatice a aldosteronului.
Este un edem alb, moale, pufos, localizat la membrele inferioare. În ciroza hepatică apare și
ascita, se pot asocia: icter, steluțe vasculare, ginecomastie, circulație colaterală de tip porto-cav
sau cavo-cav.
E. EDEMUL DE SARCIN{
Este moderat, alb, moale, localizat la membrele inferioare datorită compresiei venei cave
inferioare de uterul gravid.
Dacă apare după a 20-a săptămână de sarcină, tinde să se generalizeze, asociază proteinurie, HTA,
demască existența unei nefropatii gravidice care poate evolua spre eclampsie (convulsii
tonico-clonice, comă), putând periclita viața mamei și a fătului.
Edeme locale sau regionale:
A. EDEMUL INFLAMATOR
Poate apărea în infecții superficiale și este roșu, cald, dureros, lasă greu sau nu lasă godeu.
În infecții profunde (pleurezie purulentă, abces perinefritic), poate apărea un edem parietal care
este alb, cald, moale cu vene superficiale dilatate.
B. EDEMUL QUINCKE (angio-neurotic)
Este rozat, pruriginos, localizat la granița dintre tegument și mucoasă. Apare
predominent palpebral și la nivelul buzei superioare „buza de tapir”.
Este de etiologie alergică și se datorește creșterii permeabilității capilare. Dacă se
localizează glotic produce decesul prin asfixie.
C. EDEMELE VENOASE

1. Edemul din tromboflebitele superficiale este localizat în jurul cordonului venos
afectat, care este dur, sensibil la palpare și este roșu, cald, sensibil.

2. Edemul în tromboflebita profundă, este de obicei unilateral, inițial se traduce prin
creșterea diametrului gambei, ulterior devine evident și este dureros, spontan și la
palpare. Musculatura gambei este sensibilă la compresie sau la flexia dorsală a
piciorului. Este alb și cald (phlegmatia alba dolens). Dacă se adaugă spasmul
arterial sau compresia arterială devine cianotic (phlegmatia coerulea dolens).
3. Edemul din insuficiența venoasă cronică este accentuat de ortostatism, iar
tegumentele sunt mai mult sau mai puțin cianotice, cu indurare (lichenificare) și
eventuala prezență a dermatitei ocre. În timp poate apărea ulcerul varicos.
4. Edemul în pelerină apare prin compresia venei cave superioare și este localizat la
cap, jumătatea superioară a trunchiului și membrele superioare. Asociază circulație
venoasă superficială.
D. LIMFEDEMUL - Este edemul de cauză limfatică.
Poate fi:
1. primar sau congenital prin malformații de vase limfatice

2. dobândit în filarioză (nematod în vasele limfatice), limfangite, obstrucție limfatică
prin erizipel repetat, invazie neoplazică a ganglionilor și ablația chirurgicală.
Este localizat la membre, inițial asimetric și moale, ulterior cartonat cu tegument cu aspect de
„piele de porc” și lichenificare. Când este localizat la nivelul membrelor inferioare este denumit și
elefantiazis (membrele afectate seamănă cu picioarele elefantului).
STAREA DE NUTRIȘIE
Starea de nutriție apreciază dezvoltarea musculaturii și a țesutului adipos subcutanat. Ea depinde,
în mare măsură, de vârsta individului, sex și activitatea desfășurată. Se disting astfel indivizi
normoponderali, musculoși, subponderali, obezi, slabi, emaciați sau cașectici.
Perturbările stării de nutriție sunt reprezentate în mod deosebit de obezitate și slăbire.
Șesutul adipos, generic numit și țesut gras, este o formă de țesut conjunctiv specializat în stocajul
lipidelor, reprezentând unul dintre cele mai vaste “organe” ale corpului uman. Șesutul adipos
reprezintă cel mai mare rezervor energetic al organismului. La sexul masculin el reprezintă 12-14%
din greutatea corporala, iar la sexul feminin 25-30% din aceasta. Are trei localizări principale :
1. panicul adipos subcutanat, localizat în mod egal pe suprafața corpului la făt și nou născut,
predominant pe ceafă și umeri la bărbat, pe piept, coapse și fese la femeie.
2. grăsimea peri-viscerală: retroperitoneal, mezenter, epiplon, grăsimea perirenală
3. orbitele, fața palmară a degetelor și plantele

9

Primele două localizări corespund rezervelor energetice iar ultima este importantă datorită
protecției mecanice pe care o oferă.
Șesutul adipos este capabil să acopere nevoia energetică a organismului prin acumularea lipidelor
în perioadele de exces alimentar și prin eliberarea acizilor grași în perioadele de post prelungit.
Deși țesutul adipos a fost mult timp considerat ca fiind un țesut relativ inert, astăzi este bine
cunoscut faptul că adipocitul reprezintă o celulă activă din punct de vedere metabolic, cu funcții
de organ endocrin, la nivelul ei producându-se atât sinteza lipidelor din carbohidrați cât și
acumularea grăsimilar provenite din alimentație, toate acestea aflându-se sub control hormonal și
nervos.
Aprecierea greutății corporale ideale și a cantității de țesut se face în mai multe moduri.
Măsurarea greutății :
Prima informație care se culege este greutatea actuală a pacientului. Cântărirea face parte din
examenul clinic, mai ales dacâ există o informație de modificare recentă a alimentației. Ea se
realizează cu bolnavul dezbrăcat și pe nemâncate. Cunoașterea greutății obișnuite a pacientului
permite a se calcula procentajul de variație a greutății în plus sau în minus față de greutatea lui
anterioară sau față de un reper de normalitate. Noțiunea de variație a greutății în raport cu o scală
de timp este capitală. De obicei se exprimă în raport cu greutatea anterioară cu una până la 6 luni
sau în momente semnificative.
Greutatea zisă ideală se exprimă în funcție de sex și talie. Noțiunea de greutate ideală nu
reprezintă o informație utilizabilă în clinică. Greutatea ideală teoretică se poate calcula prin diverse
formule.
Formula BROCA : G ș I- 100, unde G ș greutatea (kg), I ș înălțimea(cm)
Formula LORENTZ
: G ș I - 100- (I-150)/sex; unde G ș greutatea (kg), - înălțimea (cm), sex- 2,5 pentru femei și 4 pentru bărbați;
Formula OMS: G ș 50 + 0,75(I-150) + (v-20)/4, unde v - vârsta în ani; la femei rezultatele se înmul țesc cu 0,9.
Măsurarea înălțimii :
Înălțimea este rareori cunoscută de către pacient. Ea se verifică în poziție verticală.
Pentru a clasifica o persoană ca obeză, comparăm greutatea reală cu greutatea ideală, dată de
tabele cum ar fi cele elaborate de Metropolitan Life Insurance Company.
Gradul de obezitate se poate exprima în două maniere diferite, ca procent de suprapondere sau
ca greutate relativă. Se împarte greutatea actuală a pacientului la greutatea ideală și în final, se
înmulțește cu 100. Un individ cu o greutate mai mare cu 10% decât cea ideală este supraponderal,
iar un individ a cărui greutate depășește cu 20% greutatea ideală este obez.
Indicele de masă corporală (IMC) sau body mass index (BMI).
IMC - G (kg)/Î2 (m), valoarea normală este între 18-25 kg/m2 la adult, dar aceste limite se modifică
sensibil cu vârsta și sexul.
În funcție de IMC, OMS a acceptat următoarea clasificare :
IMC sub18,5 kg/m2 :subponderal,
IMC : 18,5-24,9k g/m2 limite normale
IMC : 25-29,9 kg/m2 suprapondere
IMC : 30-34,9 kg/m2 Obezitate gr.I
IMC: 35-39,9 kg/m2 Obezitate gr.II
IMC: peste 40 kg/m2 Obezitate gr.III
După clasificarea actuală acceptată la nivel internațional, obezitatea se definește printr-un IMC de
peste 30 kg/m2 . Pornind de la această valoare, se consideră că adipozitatea este excesivă când
antrenează o creștere semnificativă a mortalității și morbidității.
Creșterea în greutate trebuie să fie apreciată după acumularea de grăsime și nu după masele
musculare dezvoltate sau după retenția de apă și sare în organism.
Riscurile legate de obezitate nu depind numai de importanța țesutului adipos, dar și de
repartiția sa mai ales abdominală, periviscerală. O acumulare de grăsime în partea superioară a
corpului, exprimată prin creșterea raportului talie/șold, este un factor de risc metabolic și
cardiovascular independent de corpolență.
Circumferința taliei este măsurată în ortostatism, la jumătatea distanței între rebordul
costal și creasta iliacă ; circumferința șoldurilor se măsoară la nivelul marelui trohanter.
În cazul unui raport mai mare de 0,88 la femeie și de 1 la bărbat există o repartiție androidă a
grăsimii. Aceast tip de obezitate este caracteristic bărbaților, dar și femeilor după menopauză, este
o obezitate tronculară, cu membre subțiri- tipul Falstaff și care este corelată cu complicații
cardiovasculare și metabolice : ateroscleroză, hipertensiune arterială, hiperuricemie, gută,diabet
zaharat tip 2, litiază biliară, stări procoagulante, proinflamatorii.
În caz de raport talie/șold mic, se vorbește de obezitatea de tip ginoid, care apare mai frecvent la
femei, dar și la bărbații cu hipofuncție gonadică, predomină pe sâni, șolduri, fese și trohanterian.
Complicațiile metabolice și cardiovasculare apar cu o incidență mai redusă, dar pot prezenta
adesea varice hidrostatice, picior plat, reumatism degenerativ, determinate de suprasolicitarea
datorată excesului ponderal la nivelul membrelor inferioare și coloanei vertebrale.

10

Compartimentul grăsos critic în apariția riscului este grăsimea viscerală abdominală, fiind
astfel recunoscut că circumferința taliei este mai bine corelată cu grăsimea abdominală viscerală
decât raportul talie/șold.
După recomandările europene, bazate pe studii asupra populației albe, valoarea
circumferinței taliei care corespunde la o creștere importantă a prezenței factorilor de risc vasculari
(dislipidemii, HTA) este:
- 102 cm pentru bărbați
- 88 cm pentru femei.
Fiziopatologic se descriu mai multe forme de obezitate condiționate de momentul de apariție :

la copii, prin creșterea numărului de celule adipoase- obezitatea hiperplazicănumăr celular ce rămâne constant toată viața ;

la adult, prin creșterea în volum a celulelor adipoase-obezitatea hipertrofică- volum
variabil în funcție de prezența factorilor ce condiționează obezitatea
Tipuri particulare de obezitate :
Obezitatea în boala CUSHING : este consecința hipercorticismului secundar stimulării
corticosuprarenalei de către un adenom bazofil de hipofiză, sau iatrogen (aport exogen, îndelungat
de doze mari de corticosteroizi – obezitate de tip Cushingoid). Obezitatea se caracterizează prin :
facies în <lună plină>, <bosă de bizon>, abdomen proeminent, virilism pilar (accentuarea
pilozității la nivelul buzei superioare și bărbiei la femei), acnee, vergeturi, hipertensiune arterială,
diabet zaharat, atrofii musculare, eliminări crescute de 17-OH corticosteroizi, osteoporoză.
Obezitatea din sindromul BABINSKI-FRÖHLICH (sindro adipozo-genital): apare la tineri de sex
masculin, cu obezitate de tip ginoid, fața albă, rotundă și dezvoltare redusă a organelor genitale,
retard mental; este consecința adenomului cromofob hipofizar, craniofaringiomului, leziunilor
inflamatorii hipotalamo-hipofizare.
Obezitatea din mixedem, consecința hiposecreției tiroidiene este caracterizată prin tegumente
palide, reci, groase, rugoase, reci, bradicardie, bradilalie, bradipsihie, privire inexpresivă.
Obezitatea din sindromul PICKWICK - Întâlnită la tineri de sex masculin, cu cianoză, hipercapnie,
caracterizată prin somnolență ce apare brusc, în accese, în timpul activității.
Scăderea greutății corporale, ca urmare a deficitului de aport caloric, urmat de un deficit de
sinteză, în principal proteică, duce la slăbire în grade variate :
Slăbirea simplă : (gradul I) apare la un deficit față de greutatea ideală de până la 20% și se
caracterizează prin astenie fizică, fatigabilitate.
Emacierea : (gradul II) se caracterizează prin dispariția paniculului adipos, inclusiv a bulei lui
BICHAT, părul este uscat, unghiile friabile, apare la un deficit față de greutatea ideală de 30%
Cașexia : este forma extremă a emacierii, când deficitul este mai mare de 30% si se caracterizează
prin atrofia musculaturii scheletice, accentuarea reliefului osos, apar edeme moi, palide,
retromaleolare prin hipoalbuminemie, anemie prin deficit de globulină.
Cauzele denutriției de diverse grade sunt variate :
- reducerea voluntară a aportului alimentar, în anorexia psihopatică din schizofrenie, sindromul
bipolar, anorexia mentală, întâlnită mai ales la femeile supuse unor stresuri psihice importante, cu
timpul apărând hipotensiunea, scăderea metabolismului bazal, tulburări menstruale.
- cauze organice de reducere a aportului alimentar :
- stenoza esofagiană, stenoza pilorică, vărsături incoercibile de diverse cauze
- reducerea absorbției proteinelor în sindromul de malabsorbție
- pierderi crescute de proteine în : sindromul nefrotic, gastroenteropatie cu pierderi de
proteine, arsuri întinse, tumori
- afecțiuni endocrine, în care scăderea ponderală poate ajunge până la stadiul de cașexie :
hipertiroidie, hiperparatiroidismul primar, insuficiențe hipofizare (boala SIMMONDS sau
sindromul SHEEHAN), caracterizate clinic prin : astenie, pierdere ponderală, hipotensiune
arterială, pierderea pilozității, manifestări ale hipofunctiei tiroidiene, gonadale, pe lângă
cea suprarenală.
CONSTITUȘIA
Constituța sau biotipul, reprezintă în concepția actuală, totalitatea particularităților somatice,
fiziologice, psihice ale individului, care determină un anumit tip de comportament, reactivitate și
respectiv predispoziția către anumite boli, elemente ce rezultă din interacțiunea dintre
<moștenirea > genetică și influența factorilor de mediu (fizici, chimici, sociali etc). Noțiunea de tip
constituțional este necesară în practica medicală, întrucât de proprietățile constituționale depind
metabolismul individului, capacitatea sa reactională și particularitățile ei, capacitatea sa de
adaptare la mediu și reactivitatea sa față de diferite boli. De această particularitate reacțională
depind și apariția și modul evolutiv al proceselor patologice.
Criteriile pe baza cărora s-a făcut clasificarea tipurilor constituționale au variat în decursul timpului,
acestea fiind, evident, în funcție de stadiul cunoștințelor și concepțiilor asupra finței umane.

11

HIPPOCRATE, luând în considerare predominența uneia dintre cele patru umori fundamentale, a
deosebit patru temperamente: sanguin (de la sânge), flegmatic (de la flegmă), coleric (de la bila
galbenă) și melancolic (de la bila neagră). De la el și până în prezent biologii și clinicienii s-au
străduit ca, în paralel cu progresul făcut de știința medicală, să găsească criterii din ce în ce mai
juste pentru împărțirea tipurilor constituționale.
Clasificarea lui PENDE, care permite o definire rapidă a aspectului general al bolnavului s-a impus
prin simplitate :
1. Tipul longilin stenic : definește un tip puternic, armonios, înalt, echilibrat și rezistent, cu
musculatura bine dezvoltată.
2. Tipul longilin astenic : definește un tip înalt, slab, cu musculatura flască, cu accentuarea
curburilor vertebrale, cu hipofuncție hormonală
3. Tipul brevilin stenic : definește un tip de statură mică, cu musculatură bine dezvoltată, cu
gât scurt, abdomen proeminent.
4. Tipul brevilin astenic : definește un tip de statură mică, cu hipotonoie musculară, membre
subțiri.
MODIFIC{RI STATURALE
Statura variază în funcție de sex, vârstă ( la bătrâni, scăderea taliei se produce prin tasarea
discurilor intervertebrale, prin cifoze, scolioze, datorită osteoporozei), rasă, factori genetici
(pigmei), factori de mediu (alimentari, practicarea sportului, condiții igieno-medicale) Există variații
destul de mari ale valorilor normale ale staturii. Formele extreme sunt reprezentate de gigantism și
nanism și se datorează unor disfuncții endocrine.
Gigantismul hipofizar, se definește ca o hipertrofie staturo-ponderală armonică. El exprimă
efectul hiperplaziant și hipertrofiant al hormonului somatotrop (STH) în exces, atunci când se
exercită asupra unui organism surprins în plin proces de creștere, înainte de închiderea cartilajelor
de conjugare. Hipersecreția se datorează unei tumori a hipofizei anterioare-adenomul acidofil
hipofizar.
Aspectul general se caracterizează prin:
-talie alungită, depășind 200 cm. Talia între 185-200cm desemnează hiperstaturalitatea
-proporții armonice între diferitele segmente ale corpului
-raport proporționat între talie și greutate.
Deși impresia de ansamblu este armonică, examinarea mai atentă dezvăluie segmente distale mai
mari, iar capul ceva mai mic, cu hipertelorism (ochi îndepărtați), întârziere mentală, infantilism
gonadic, insuficiență venoasă cronică.
Excesul de hormon somatotrop la un organism a cărui creștere osoasă este terminată se
numește acromegalie. În această situație, cele mai caracteristice și importante modificări survin la
față : fruntea este îngustă și oblică (spre posterior), tegumentele sunt groase, brăzdate de cute
adânci, arcadele sprâncenoase sunt proeminente, ochii par mici, adânciți în orbite ; piramidă
nazală masivă, hipertrofia mandibulei și prognatismul mandibular. Toate aceste modificări
dezechilibrează armonia obișnuită a faciesului, etajul superior apare subdezvoltat, etajul mijlociu
dominat de nas și pomeți și toate dominate de etajul inferior la care se adaugă modificări ale
dentiției.
La membre, procesul de hipertrofiere este mai atenuat la rădăcină și mai accentuat la
extremitatea lor ; mâinile ca și picioarele sunt late, cu contur pătrățos, cu degete groase și
cilindrice. PARHON afirma că acromegalul este un individ care își schimbă des, în sensul necesității
unor numere tot mai mari, pălăria, mănușile și pantofii.
Unii bolnavi hiperstaturali au sindrom MARFAN, putând prezenta : arahnodactilie, luxația
cristalinului, pectum excavatum, palat osos ogival, insuficiență aortică, anevrism aortic, prolaps de
valvă mitrală.
Nanismul- este caracterizat de o talie redusă : între 120-150 cm. Etiologia este variată :
1. Nanismul hipofizar este o microsomie generalizată, având drept simptom principal
hipotrofia staturală marcată și armonică. Este consecința insuficienței hipofizare survenită
în copilărie, cauzată de lezarea primitivă a hipofizei (craniofaringiom, infecții, traumatisme,
agenezie) sau secundară unor tumori cerebrale sau hipotalamice.
Fața are un aspect pueril, cu tegumente subțiri, cu efelide (pistrui) dispersate sau < în fluture>.
Se plisează de timpuriu în cute fine și dese care dau faciesului un aspect contrastant, de
îmbătrânire precoce. Frecvent se asociază cu insuficiență gonadică.
2. Nanismul mixedematos - reprezintă una dintre formele de manifestări ale distrofiei endemice
tireopate (în absența suplimentării aportului iodat).
Este un nanism dizarmonic, care în formele de atireoză asociază idioția și infantilismul sexual.
Aspectul somatic e caracterizat de : capul mare în raport cu restul corpului, fața rotundă,
hipertelorism, nas trilobat, buze groase, macroglosie.
3.Nanismul acondroplazic - este datorat unui defect, transmis genetic, în osificarea oaselor
lungi (osificare de tip encondral). Este caracterizat de asocierea unui torace de dimensiuni

12

normale cu macrocefalie, prezentând nas în șa și hipertelorism, aspectul mâinii <în trident>,
sau în formă de spatulă.
4. Nanismul rahitic se caracterizează prin prezența stigmatelor rahitice, datorate deformării
osose crescute : frunte olimpiană, gambe în O, stern în carenă, prezența de mătănii costale
și a șanțului HARRISON.
5. Nanismul Pottic, apare datorită morbului POTT (abces rece, de natură tuberculoasă) ce
determină distrucția unor corpi vertebrali, ducând la apariția cifozei angulare (gibozitate),
implicit scurtarea trunchiului.
Alte tipuri de nanism, în situații unde intervin deficite energometabolice : nanismul mitral,
nanismul din cardiopatiile congenitale, din celiachie sau din alte sindroame severe de
malabsorbție, nanism renal prin deperdiție proteică/aminoacidică sau deficite de retroresorbție
FOAIA DE OBSERVAȘIE
Reprezintă un document (datele cuprinse în ea putând fi scoase din arhivă pentru a putea
avea o imagine mai exactă a antecedentelor patologice ale bolnavului sau pentru a fi utilizate în
variate studii, cercetări medicale, retrospective) și științific, respectiv medico-legal (în sensul că
datele conținute în ea pot fi folosite în instanță, în procese de mal-praxis, de exemplu).
Foaia de observație cuprinde:
1. Datele generale (informative) – respectiv datele de stare civilă: nume, prenume, vârstă, sex,
profesie, domiciliu, locul și data nașterii, adresă, nr. telefon.
2. Motivele internării
3. Antecedentele personale – fiziologice și patologice.
4. Antecedentele heredo-colaterale
5. Condițiile de viață și de muncă - cu menționarea exactă a factorilor de risc (vechimea și
intensitatea expunerii).
6. Anamneza – care cuprinde istoricul bolii actuale și al afecțiunilor asociate, tratamentele
efectuate și efectul lor.
7. Starea prezentă - cuprinzând datele obținerii prin examenul clinic.
8. Evoluția, notată zilnic, în paralel cu medicația administrată
9. Epicriza – reprezintă concluziile asupra cazului, referitoare la diagnostic, tratament și
recomandări la externare (regim igieno-dietetic, tratament, recuperare și reinserție profesională,
familială, etc.)
DATELE GENERALE - înscrierea lor cu acuratețe, pe cât posibil în baza datelor de identificare este o
condiție obligatorie.
Nume, prenume – identificarea e obligatorie deoarece internarea reprezintă un alibi
care poate fi asumat de altă persoană, dacă identificarea s-a făcut doar în baza datelor declarate
de cel internat (eventual sub alt nume).
Vârsta – oferă indicații utile deoarece anumite afecțiuni sunt mai frecvente la anumite
vârste: la sugari predomină bolile diareice acute și stările dispeptice; prima copilărie e
caracterizată de o incidență crescută a bolilor eruptive febrile (rujeolă, rubeolă, scarlatină, etc.),
angine, urticarie, rinite alergice; în adolescență se constată vârfuri de incidență ale angineleor
(cele streptococice prezintă interes maxim), reumatismului articular acut, glomerulonefritelor acute
(cel mai frecvent cele post-streptococice), astmului bronșic (care poate să și dispară în
adolescență).
Vârsta adultă este vârsta de debut a hipertensiunii arteriale, a bolilor profesionale, a bronșitei
cronice și enfizemului pulmonar, ca și perioada de evoluție a bolii ulceroase, a cardiopatiei
ischemice cronice (boala cardiacă ischemică) – cu variatele sale forme de manifestare; la vârstnici
se întâlnesc cu frecvență crescută afecțiunile degenerative (arteroscleroza sistemică, cu
determinări coronariene, cerebrale și periferice arteriale); boala artrozică, emfizemul pulmonar,
maligne (cancere cu variate localizări), etc.
Vârsta influențează de asemenea tipul de reactivitate față de variatele afecțiuni, cu un prognostic
evident superior, pentru aceeași afecțiune, la tineri în comparație cu vârstnicii.
Sexul – este unul dintre criteriile care marchează incidența diferită a anumitor afecțiuni (litiaza
biliară, poliartrita reumatoidă, stenoza mitrală, afecțiunile genitale maligne) apar de 4-5 ori mai
frecvent la femei, pe când boala ulceroasă, valvulopatiile aortice, cancerul bronhopulmonar,
spondilita ankilozantă apar mult mai frecvent (chiar depășind raportul anterior menționat) la
bărbați. În funcție de sex diferă atât modalitatea de reacție a organismului (sarcina, alăptarea,
perioada fluxului menstrual reprezintă perioada de diminuare a reactivității organismului față de
multe afecțiuni, după cum, pe de altă parte, sarcina influențează favorabil evoluția unora dintre
bolile autoimune), față de boli, cât și răsunetul fizic și psihic al acestora.
Afecțiunile psihosomatice apar mult mai frecvent la femei.

13

Domiciliul și respectiv locul nașterii pot orienta din start, economisind timp și mijloace de
investigație, diagnosticul spre anumite afecțiuni.
În plus, patologia cunoaște un anumit specific în anumite zone, considerat a rezulta din
interacțiunea dintre ereditate și factorii de mediu (factori geografici, climatici, culturali, geoeconomici).
Consanguinitatea (vezi situația din izolatul Orthez, din Pirinei sau satele de huțuli de la noi) unde
incidența epilepsiei este mult superioară mediei; sau situația insulei KRK – din fosta Iugoslavie
unde albinismul (prin absența tirozinazei) este prezent la 10% din populație față de o indicență
medie, specifică Balcanilor, la 1/20.000, etc.) determină o frecvență crescută a malformațiilor
diverse.
Rasa, naționalitatea – aduc și ele informații utile, ce pot orienta precoce diagnosticul: astfel,
talasemia, siclemia sunt mult mai frecvente la populațiile mediteraneene (deoarece oferț protecție
față de paludismul specific zonei)l diabetul zaharat de tip I și trombangeita obliterantă sunt mult
mai frecvente la popula țiile semite, etc.
Profesia – importan ța expunerii profesionale la anumite substan țe nocive (factori de risc) derivă
nu doar din natura lor intrinsecă ( și respectiv efectul lor toxic) cât și din faptul că o treime din
perioada vieții active este timp de expunere la acțiunea lor.
Din categoria bolilor profesionale fac parte pneumoconiozele, berilioza, saturnismul, afecțiuni
maligne (date de uleiuri hidrogenate sintetice, de sulfura de dicloretil, de uleiul de izopropil, de
azbest, de uraniu)
Există afecțiuni ce însoțesc frecvent anumite profesiuni: hipertensiunea arterială și boala ulceroasă
- la contabili, datorită stress-ului; varicele hidrostatice, obezitatea, diabetul zaharat – la bucătari,
datorită alimentației hipercalorice și ortostatismului prelungit, etc.
MOTIVELE INTERN{RII – reprezintă esența anamnezei bolnavului, cuprinsă în cele 2-3
simptome/semne majore, ce au determinat bolnavul să se interneze.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE – sunt consemnate antecedentele patologice atât pe linia
ascendentă, cât și descendentă, prezentând interes datorită existenței, cu certitudine a unor
afecțiuni „familiale“, ce se transmit din generație în generație, unele cu determinare genetică
evidentă (hemofilia; sidromul Turner, unele deficiențe enzimatice, etc.) altele la care se recunoaște
o predispoziție, apărând în agregări familiale (TBC, lues, hepatită virală acută, SIDA, alte boli
venerice și parazitoze).
ANTECEDENTELE PERSONALE – se consemnează atât cele fiziologice cât și cele patologice.
Antecedentele personale fiziologice se referă la modul în care a decurs nașterea (eventuala
aplicare de forceps, eventuala circulară de cordon, scorul APGAR), greutatea și înălțimea la
naștere, eventuala prematuritate, particularități ale dezvoltării în copilărie și ale instalării
pubertății.
La femei antecedentele fiziologice includ data instalării primei menstruații (menarcha),
caracteristicile ciclului menstrual (cantitatea fluxului menstrual, periodicitatea menstruațiilor,
prezența de menoragii sau metroragii), absența menstruației (amenoreea, care poate fi primară
sau secundară).
Interesează de asemenea numărul de sarcini, evoluția lor, finalizarea lor (naștere fiziologică,
cezariană, extracții, numărul și tipul de avorturi (spontane sau provocate); data ultimei menstruații;
eventual date despre menopauză (vârsta instalării, modul de instalare, prezența tulburărilor neurovegetative și a celor patologice de altă natură, prezente).
La bărbați se consemnează datele privind andropauza.
ANAMNEZA ana - din nou; mnesis - minte - cuprinde toate datele referitoare la istoricul bolii
actuale și a celor concomitente, obținute de la bolnav sau de la rude.
Anamneza va trebui să fie sistematică și, pe cât posibil, completă, elementele cărora trebuie să le
acordăm toată atenția fiind:
- modul în care a început boala (brusc sau insidios);
- cronologia apariției simptomelor, iar când acestea s-au instalat de mult timp, trebuie insistat pe
evoluția lor în ultimele zile;
- circumstanțele de apariție a simptomelor dinaintea internării
- eventuale diagnostice formulate pe timpul evoluției afecțiunii și eventuale tratamente
recomandate
- evoluția sub tratamentul(ele) recomandat(e)
- ierarhizarea simptomelor de către bolnav
- ce alte manifestări de ordin general au apărut de la debutul simptomelor ce au determinat
internarea (evoluția capacității de muncă, a greutății, a apetenței, a temperaturii, a scaunelor, a
somnului, etc.)
Chiar și în perioada actuală, când se constată o tot mai masivă „tehnicizare“ a actului medical, se
consideră că anamneza este metoda ce nu va putea fi înlocuită niciodată de vreo altă metodă. Pe
de altă parte, datele anamnestice trebuie consemnate și acceptate în mod critic deoarece este cu
totul neobișnuit ca o persoană bolnavă să ofere o relatare obiectivă a istoricului bolii; de cele mai
multe ori pacientul are o ierarhizare proprie a simptomelor, în funcție de răsunetul lor psihologic și
psihic, ce nu concordă de regulă cu ierarhia reală, obiectivă.

14

Concomitent cu ascultarea atentă și consemnarea relatării bolnavului sau cu momentul activ
reprezentat de formularea unor întrebări cu scopul clarificării unor neclarități ale evoluției
afecțiunii, medicul va trebui să observe și, de asemenea, să consemneze elemente definitorii
pentru comportamentul bolnavilor, tipul de reactivitate psihică, atitudinea, reacțiile la întrebări,
mimica, tulburările de vorbire și de auz. Adică, așa cum afirma marele clinician HAȘIEGANU:
„Observația necesită punerea în funcție a simțurilor: vedere, ascultare, palpare, miros. Aceste
deprinderi senzoriale trebuie exercitate sistematic și zilnic. Observația necesită în primul rând o
atenție mare și concentrată, o permanentă curiozitate însoțită de îndoială, un control sever, apoi
multă răbdare și perseverență. Ea trebuie făcută de pe o poziție științifică, condusă cu obiectivitate
critică privind faptele în căutarea adevărului“.
Prezentarea clasică a modalităților de realizare a anamnezei cuprinde, din considerente didactice,
trei modalități distincte, denumite: ascultarea, interogatoriul sau chestionarul.
Ascultarea, cea mai veche modalitate, utilizată din antichitate, constă în a-l lăsa pe bolnav să
istorisească în termenii proprii suferința sa. Metoda are, evident, unele calități majore: conferă
încredere bolnavului, care apreciază atenția cu care îi este urmărită relatarea; oferă medicului
prilejul de a lua contact cu limbajul bolnavului (pe care îl va folosi ulterior pentru a-i comunica
bolnavului cât mai pe înțelesul lui ce scopuri are tratamentul, ce modificări va resimți, fără ca
acestea să semnifice agravări ale bolii, ce fenomene secundare vor genera unele medicamente și
care nu pot fi cunoscute a priori, etc); ajută medicul să înțeleagă motivele anxietății bolnavului și
ierarhizarea acestora, etc.
Dar, pe de altă parte, are marele defect al consumării unei mari perioade de timp, iar, pe de altă
parte, nu puțini bolnavi fac lungi referiri lipsite de orice relevanță pentru afecțiunea în cauză,
expunând propriile lor „raționamente și teorii“ medicale sau încearcă să se valorizeze în ochii
medicului-curant.
Interogatoriu – este caracterizat de abordarea bolii și bolnavului printr-un număr de întrebări,
formulate cu scopul de a preciza anumite detalii importante din evoluția afecțiunii(ilor).
Metoda are însă pericolul, ce nu întotdeauna poate fi evitat, de a sugera unele răspunsuri și de a
eluda unele modalități particulare de manifestare a bolii (și care ar putea fi argumentul unor
opțiuni terapeutice diferite de „standardul“ creionat în tratate).
Pe de altă parte, deși are marele avantaj al unei economii (din bugetul) de timp, creează un mare
disconfort, o mare frustare bolnavului, care vede că nici acum, când afecțiunea a devenit suficient
de severă sau de perturbatoare a activității sale, nu este lăsat „să-și spună păsul“.
După cum, fără un contact prealabil cu bolnavul sau, fără a cunoaște nivelul său de pregătire și
limitele limbajului său medical, este posibil ca întrebările formulate (chiar dacă foarte riguroase și
întru totul admirabile din punctul de vedere al conținutului lor academic) să nu aibe nici o
semnificație (sau, mai grav, să aibe o altă semnificație) pentru pacientul în cauză. De aceea, este
logic și necesar a combina cele două metode, tentând a însuma, pe cât posibil, doar calitățile celor
două metode.
O a treia modalitate, care începe să fie aplicată tot mai larg în țările cu o uzanță a utilizării
computerelor, este reprezentată de chestionar. Dar, metoda trebuie aplicată cu anumite precauții,
„când starea intelectuală, fizică și emoțională a pacientului permite o astfel de metodă în obinerea
informațiilor; când nu e vorba de o boală acută sau de o stare de urgență; când există suficient
timp disponibil pentru completarea formularului“. Metoda are și meritul de a conștientiza bolnavul
asupra rolului său în ajutorul pe care îl poate acorda în precizarea diagnosticului; pe de altă parte îl
obligă să reflecteze asupra simptomatologiei și să sistematizeze, să sintetizeze, subliniind unele
date care, fără această introspecție, nu ar fi fost poate abordate.
Respectând cele mai utile abordări, anamneza reprezintă nu doar un element major al legăturii
medic-bolnav ci și un element important al diagnosticului. Toți clinicienii sunt de acord că peste
jumătate dintre elementele ce orientează diagnosticul sunt aduse de anamneză, după cum
complianța bolnavului (aderența bolnavului la terapia sau regimul igieno-dietetic – uneori pe tot
restul vieții).
Această importanță a anamnezei i-a făcut pe mulți clinicieni să afirme că o anamneză bună „este o
artă, care se dezvoltă prin studii, practică și experiență“.
EXAMENUL CLINIC OBIECTIV (FIZIC)
Metodele examenului clinic sunt reprezentate de: inspecție, palpare, percuție și
auscultație.
El reprezintă deci o „cunoaștere senzorială“ a patologiei. În acest scop simțurile vor trebui educate
pentru a ajunge la acuitatea necesară.
Este necesar ca examenul clinic al unui bolnav să se facă sistematic, complet și corect.
El începe cu examenul (inspecția) general, de ansamblu, care se referă la:
starea de conștiență
poziția sau atitudinea bolnavului (în pat și în ortostatism)
examinarea bolnavului în timpul deplasării (mersul)

15

facies
tip constituțional
statură
stare de nutriție
stare psihică
vorbire.
Inspecția, cea mai veche metodă a examenului clinic, deși pare simplă, presupune dezvoltarea și
educarea spiritului de observație, în sensul că „vedem“ ceea ce cunoaștem și căutăm să vedem
ceea ce am învățat să căutăm, ca fiindu-ne util, atât din manuale cât și din activitatea curentă.
Astfel, inspecția presupune cunoașterea atât a anatomiei normale cât și stabilirea unor etaloane de
normalitate a aspectului tegumentelor, a reprezentării țesutului celular subcutanat, a bogăției și
implantării pilozității, etc., dar și a patologiei (în special a expresiei periferice, la suprafața
corpului).
Ea cere deci cunoștințe medicale, simț de observație și experiență.
Regulile necesare pentru ca informațiile obținute să fie fiabile și să aibă un aport major în stabilirea
diagnosticului sunt:
caracterul său sistematic „din creștet până în tălpi“, ceea ce presupune o anumită
ordine de inspectare, astfel ca rutina să ne ferească de neglijarea unor regiuni;
se va face în condiții de luminozitate optimă, pe cât posibil la lumina naturală (becurile
uzuale, cu incandescență, pot masca, datorită tentei galbene a luminii produse, o
colorație icterică; tuburile fluorescente, care dau o colorație albăstruie, pot face dificilă
recunoașterea unei cianoze);
vom nota cu rigurozitate toate modificările, chiar dacă nu ne este clară semnificația lor;
se va face întotdeauna simetric și comparativ.
a. Starea de conștiență
Conștiența a fost definită ca starea psihică ce ne permite să înțelegem semnificația senzațiilor pe
care ni le furnizează mediul înconjurător; ea ne permite să fim conștienți de propria noastră
existență și să reacționăm adecvat față de solicitările mediului.
Starea de conștiență, starea vigilă este datorată activității sistemului activator ascendent de la
nivelul substanței reticulate.
Ea poate fi pierdută complet sau incomplet, pe perioade mai lungi sau mai scurte de timp.
LIPOTIMIA (provine din greacă: leipein - a cădea; thymos - spirit) este definită ca pierderea de
scurtă durată a conștienței, cu menținerea funcțiilor vitale: circulația și respirația, cu revenirea
totală în câteva minute, urmată de o stare de slăbiciune.
De cele mai multe ori este determinată de hipoxia cerebrală, determinată de scăderea bruscă a
tensiunii arteriale (vezi mai jos).
SINCOPA reprezintă o pierdere bruscă și, de regulă, reversibilă, tranzitorie a stării de conștiență,
însoțită de pierdera tonusului postural (și respectiv cădere, dacă bolnavul se află în ortostatism).
Funcțiile vitale (circulația și respirația) pot fi afectate variat, de la o aparentă absență a lor sau
suspendare tranzitorie, până la o simplă diminuare nesemnificativă. Bolnavul își revine (spontan
sau prin terapie) sau sucombă. Cauza comună a sincopei și lipotimiei este reprezentată de o
perturbare metabolică cerebrală tranzitorie (sistemul nervos central resimțind imediat și major
diminuarea aportului de oxigen și glucoză, nu numai deoarece este adaptat a funcționa în condiții
de aport constant a acestora, dar mai ales deoarece nu are rezerve de asemenea materiale
energetice. Cauza cea mai frecventă a scăderii aportului de substrat o reprezintă perturbările
circulatorii:
fie diminuarea presiunii arteriale în teritoriul cerebral;
fie diminuarea bruscă a debitului cardiac.
Cel mai des întâlnim lipotimia prin vasodilatație, respectiv sincopa vasomotorie.
Vasodilatația bruscă determinată de emoții, de stimuli dureroși și de altă natură determină apariția
lipotimiei; bolnavul își recapătă rapid conștiența în clinostatism, pe lângă hipotensiune și tahicardie
bolnavul prezentând: hiperventilație, grețuri, transpirații.
Exemplul cel mai tipic de sincopă de cauză cardiacă este reprezentat de sincopa ADAMS-STOKES,
ce survine în blocul AV complet (gradul III): la 2-3 secunde de la oprirea contracțiilor ventriculare
apar amețeli, apoi paloare; după 7-8 secunde se instalează sincopa, iar la 20 de secunde apare un
acces convulsiv tonico-clinic (similar celui din epilepsie), însoțit de cianoză și respirație
zgomotoasă, stertoroasă.
Alte cauze cardiace de sincopă sunt: tahiaritmiile, bradiartitmiile excesive, infarctul miocardic acut
cu șoc cardiogen, stenoze aortice strânse, etc.
Ea poate apărea secundar anoxiei: anemii severe, la piloții avioanelor în perioada în care nu exista
aparatura de presurizare a cabinelor, intoxicații cu monoxid de carbon; poate apărea de asemenea
în afecțiuni neurologice: sincope neurogene, determinate de traumatizarea unor zone intens
reflectogene (glomusul sino-carotidian, testiculele, plexul solear) sau de dureri intense, de leziuni
ale sistemului nervos central.
Coma – reprezintă o pierdere de lungă durată a conștienței și se caracterizează prin lipsa de
răspuns la stimulii, chiar puternici, aplicați.

16

Cauzele frecvente sunt reprezentate de:
afecțiuni neurologice: de natură vasculară, infecțioasă, tumorală
tulburări metabolice: comele diabetice, coma uremică, coma hepatică, coma addisoniană, etc.
intoxicații exogene: cu barbiturice, cu oxid de carbon, ciuperci, tetraclorură de carbon, etc.
Se descriu și unele modificări calitative ale conștienței:
Torpoarea – este caracterizată de oboseală pronunțată, somnolență; odată trezit, bolnavul se
orientează bine temporo-spațial, dar are tendința de a readormi
Obnubilarea – este caracterizată de alterări ale orientării temporo-spațiale, ale memoriei,
bolnavul părând „rătăcit“
Stupoarea – bolnavul este imobil, areactiv, deși are ochii deschiși
Aceste tipuri de modificțri ale stării de conștiență sunt tot mai puțin utilizate datorită impreciziei
definirii lor.
POZIȘII +I ATITUDINI
Poziția sau atitudinea bolnavului poate fi normală (liberă sau indiferentă) sau poate fi
patologică, determinată (putând fi activă, pasivă sau forțată) de anumite afecțiuni. Explicația
adoptării pozițiilor patologice este fie epuizarea bolnavului, prezența unei stări terminale
(poziția pasivă), fie realizarea unui beneficiu :
în sensul diminuării durerii: poziții antalgice;
în sensul diminuării/dispariției dispneei: poziții antidispneice,
fie fixarea bolnavului în poziția respectivă de afecțiuni diverse (ankiloze, contracturi musculare,
hiperexcitabilitate neuro-musculară).
Grupând pozițiile după aparatul/organul ale cărui afecțiuni le determină, vom menționa câteva
dintre ele:
Afecțiuni cardiace:
a) în insuficiența ventriculară stângă - ortopneea. Aceasta este determinată de staza pulmonară,
iar bolnavul (vezi descrierea poziției și explicația sa fiziologică în capitolul „Semiologia
aparatului cardio-vascular“) adoptă poziția aceasta pentru ameliorarea dispneei.
b) în pericardita cu lichid în cantitate medie sau mare - semnul „pernei“ sau „al rugăciunii
mahomedane“; și în acest caz bolnavul adoptă această poziție genu-pectorală pentru
ameliorarea dispneei (vezi descrierea poziției și explicația adoptării sale în capitolul
„Semiologia aparatului cardio-vascular“)
c) cardiacii preferă să doarmă în decubit lateral drept (evitând discreta compresie a cordului prin
bascularea mediastinului)
d) imobilitate - în criza de angor pectoris
e) agitația determinată de durerea intensă - prezentă la bolnavii cu infarct miocardic acut
f) oprirea bruscă din efort, cu adoptarea poziției șezânde (squatting) cu coapsele flectate pe
gambe, la copiii cu cardiopatii congenitale cianogene.
Afecțiuni respiratorii:
Pleurale:
în pleurite – bolnavii dorm pe partea sănătoasă (vezi explicația în capitolul
„Semiologia afecțiunilor aparatului respirator“)
în pleurezii – bolnavii dorm pe partea pe care este prezent lichidul, pentru a
permite expansiuni ample, compensatorii, ale hemitoracelui și respectiv plămânului
indemn.
În astmul bronșic - în criza severă bolnavul adoptă poziții care permit utilizarea mușchilor
respiratori accesorii (fixează brațele prin sprijinirea de marginea patului, de genunchi sau de
pervazul ferestrei)
În bronșiectaziile unilaterale bolnavii dorm pe partea pe care este prezentă bronșiectazia
pentru a evita mobilizarea secrețiilor – poziție rigidă, imobilă în emboliile pulmonare.
Afecțiuni ale sistemului nervos central :
în meningite bolnavul adoptă poziția „în cocoș de pușcă“, cu: extensia capului, flexia
coapselor pe abdomen, flexia gambelor pe coapse, adoptarea poziției fiind explicată de
apariția durerilor datorate creșterii presiunii lichidului cefalo-rahidian; prin acest traiect
tortuos al meningelor se încearcă depresurizarea. Intervine în adoptarea acestei poziții,
prezentă și în hemoragiile meningiene și iritarea nervilor rahidieni, ce duce la contractura
mușchilor paravertebrali.
Redoarea cefei – semn prezent constant în meningite, meningo-encefalite, sindrom menigeal,
hemoragii meningeene are aceleași explicații.
Afecțiunile neuronului intercalar și motor (tetanos, administrare de stricnină), cu stimulare
prelungită a joncțiunii neuro-musculare determină adoptarea unor poziții forțate caracterizate
de contractura musculaturii paravertebrale, abdominale, etc: Extensia forțată, în arc de cerc
(având ca punct de sprijin călcâiele și occiputul), poziție denumită opistotonus este datorată
contracturii extensorilor cefei, spatelui, coapselor și gambelor.

17

Ortotonus – este denumită poziția rigidă, datorată interesării uniforme, a întregii musculaturi;
emprostotonus este denumită poziția similară celei intrauterine a fătului, determinată de
contractura predominantă a musculaturii feței anterioare a corpului.
Pleurostotonus este tot o poziție în arc de cerc, în decubit lateral, cu arcuirea (concavitatea)
de partea mușchilor laterali contractați.
Torticolisul – caracterizat de poziția forțată a capului, cu înclinare de o parte și ușoară rotație
externț, cu limitarea algică (sau prin limitarea datorată scurtării congenitale a unor structuri
musculo-tendinoase, în torticolisul congenital) a motilității, cel mai frecvent datorită
contracturii prelungite a mușchilor latero-cervicali (cel mai frecvent sunt interesați mușchii
sternocleidomastoidieni)
Afecțiuni digestive:
- în peritonită, deoarece peritoneul este o structură foarte bine inervată, fiecare mobilizare
a sa este foarte dureroasă, astfel că bolnavul stă nemișcat, limitându-i până și
amplitudinea mișcărilor respiratorii („nu respiră“), iar abdomenul e excavat.
- în colicile intestinale, în cele biliare, în episoadele algice ale bolii ulceroase, bolnavul
adoptă poziția de decubit ventral (căldura generată de contactul prelungit al abdomenului
cu patul are efect antispastic)
în nișele penetrante în pancreas, durerile sunt relativ rapid calmate de trecerea
bolnavului în decubit ventral
în crizele dureroase din boala ulceroasă, în colicile intestinale sau biliare bolnavii
adoptă și poziția ghemuită, cu flexia coapselor pe abdomen.
în unele colici abdominale în care nici una dintre pozițiile menționate nu îl liniștește,
bolnavul este agitat, nu-și găsește locul.
în cancerul pancreatic poziția șezândă atenuează uneori durerile.
Afecțiuni osteo-articulare:
- în artritele coxo-femurale bolnavii stau cu coapsa respectivă în abducție, cu semiflexie pe
abdomen și rotație externă (pentru a diminua durerea intra-articulară)
- în spondilita ankilozantă se realizează un „bloc vertebral“, „coloană în formă de bambus“
(prin punțile osoase care solidarizează corpii vertebrali), ceea ce face ca bolnavul să nu se
poată întoarce decât cu tot corpul, să aibă o rigiditate caracteristică („stiff man“) și
respectiv ankilozări ale coloanei (în special toracale) în variate poziîii ce pot determina
limitări severe ale mișcărilor respiratorii
Cifoza – reprezintă accentuarea curburii fiziologice toracale; poate fi întâlnită în distrucții ale
corpilor vertebrali (când este unghiulară, fiind denumită și gibozitate: morb Pott, maladie
Scheuermann, metastaze osoase, hemangioame de corpi vertebrali), în tasări (post-traumatice,
în osteoporoză, iatrogene: tratamente prelungite cu corticosteroizi) ale corpilor vertebrali, prin
poziții vicioase.
Hiperlordoza – reprezintă accentuarea curburii (concavității) lombare fiziologice, apărând în
majoritarea cazurilor ca fenomen compensator: în cifoze, în sindromul trofo-static (obezitatea
importantă, cu abdomen voluminos, determină suprasolicitarea inițial a musculaturii și apoi a
structurilor osteo-ligamentare lombare). În flegmoanele perinefretice apare o hiperlordoză prin
contractură reflexă a musculaturii paravertebrale.
Scolioza – reprezintă o deviere laterală (dextro-convexă sau sinistro-convexă) a coloanei
vertebrale.
Poate apărea pasager, prin contractură musculară, în variate afecțiuni vertebro-discale, în
contracturi iritative ale musculaturii paravertebrale unilaterale; poate fi și permanentă, fie ca
urmare a unor vicii de postură din copilărie, fie ca solicitare unilaterală a centurii scapulare, fie
de natură paralitică (afecțiuni neurologice).
Afecțiuni musculare:
în supurațiile lojei mușchiului psoas-iliac, coapsa este puternic flectată pe abdomen, cu
flexia, gambei pe coapsă.
Leziuni neurologice
a) În hemiplegii (leziunea este prezentă la nivelul sistemului piramidal) apare mersul „cosind“;
există contractura în extensie a mușchilor striați ai membrului pelvin, ceea ce face ca mișcarea
membrului inferior să se facă în arc de cerc (imitând mișcarea de cosire) la fiecare pas.
În „hemiplegia“ ischemică sau la simulanți mersul se face prin tragerea vârfului piciorului pe
podea (mers dragând), element ce permite diferențierea.
b) În leziunile cerebeloase sau labirintice mersul are caracter ebrios (de bețiv)
c) În tabes (meningo-radiculita posterioară) se constată mersul tabetic: dezordonat, bolnavul
lovind pământul cu călcâiul.
d) Paralizia de nerv sciatic popliteu extern se caracterizează prin prezența mersului de „cal de
circ“ (deoarece paralizia nervului menționat îi face pe bolnavi să nu-și mai poată ridica vârful
piciorului, să zgârie deci pământul cu vârful piciorului, ceea ce îi determină să evite acest lucru
prin accentuarea flexiei coapsei și respectiv a gambei pe coapsă la fiecare pas) sau a mersului
„stepat“: bolnavul ridică mult, prin accentuarea flexiei coapsei pe abdomen, la fiecare pas,

18

membrul inferior, după care zgomotul de step apare prin contactul separat, cu pământul, al
vârfului piciorului și al călcâiului.
e) leziunile nucleilor pallidum și niger determină apariția mersului parkinsonian, caracterizat de
deplasarea cu pași mici, bolnavul fiind aplecat înainte, dând senzația că „aleargă după
centrul de greutate“.
Leziuni osteo-articulare
Leziuni congenitale: în luxația coxo-femurală congenitală unilaterală apare mersul „sfidând“
(lăsându-se pe spate în momentul sprijinirii pe partea bolnavă); în cea bilaterală apare mersul
palmiped (de rață).
Leziuni dobândite: în osteo-artrita coxo-femurală unilaterală (tuberculoasă), apare mersul
„salutând“ (bolnavul se înclină în față în momentul sprijinirii pe membrul afectat).
FACIES-URI
Vom preciza câteva noțiuni care au denumiri aproapiate, ce pretează la confuzii:
Fața este regiunea anatomică limitată cranial de marginea superioară a frunții, caudal de limita
inferioară a manfibulei, iar lateral de cele două verticale ce trec anterior de ureche.
Fizionomia este expresia dată de ansamblul trăsăturilor feței.
Faciesul reprezintă expresia modificată a feței, determinată de prezența unei boli (sunt
excluse bolile feței propriu-zise, care determină doar o modificare a fizionomiei).
Tipuri de facies-uri
A. În afecțiuni endocrine
A.1. Hipofizare:
a) Faciesul acromegalic (apărând ca urmare a excesului de hormon somatotrop la
vârstă adultă) se caracterizează prin prezența îngroșării periostale semnificative,
determinând: creșterea circumferinței capului, prezența prognatismului (mandibulă „în
galoș“); la acestea se adaugă: creșterea piramidei nazale, îngroșarea buzelor,
eventuala macroglosie, prezența unor pliuri frontale îngroșate.
Acromegalii prezintă și creșterea semnificativă în lățime a extremității libere a
membrelor (mână și picior); PARHON afirma că acromegalii „își schimbă des pălăria,
mănușile și pantofii“.
b) În boala și sindromul CUSHING faciesul e caracterizat de: aspect de „lună plină“,
cu pomeți hiperemici, iar la femei se constată accentuarea pilozității (bărbie, buză
superioară, preauricular).
Aspectul general al bolnavilor este modificat prin prezența obezității facio-tronculare,
cu membre relativ subțiri (aspec de lamâie cu scobitori), a „cefei de taur“ prin
depunerea specifică a țesutului adipos, a vergeturilor „active“ (roșii-violacee,
proeminente) la nivelul abdomenului inferior.
Prezintă frecvent și hipertensiune arterială, diabet zaharat, osteoporoză.
c) Facies infanto-senescent: aspect infantil, dar cu număr mare de riduri fine; este
întâlnit în nanismul hipofizar (deficit de hormon somatotrop).
A.2. Tiroidiene
a) Facies BASEDOW-ian (hipertiroidie ce evoluează cu exoftalmie). Se caracterizează
prin prezența privirii vii, dând uneori senzația de „spaimă înghețată“, datorită
exoftalmiei produse prin protruzia globului/ilor ocular(i) prin infiltrarea cu
mucopolizaharide a grăsimii retro-orbitare, spasmului mușchiului ridicător al pleoapei
superioare (semnul DALRYMPLE), ceea ce face ca slerotica să fie vizibilă și deasupra
irisului, tremor al pleoapei superioare (semnul ROSENBACH), clipit rar (semnul
STELLWAG), eventuală pigmentare perioculară (semnul JELLINEK). Tegumentele sunt
subțiri, calde, umede.
b) Faciesul în mixedem – este inexpresiv, buhăit, cu o privire inexpresivă, adormită;
pielea este aspră, rugoasă, de grosime crescută, uscată, palidă-ceroasă, uscată; se
asociază cu prezența nasului trilobat, a macroglosiei (cu prezența amprentelor dentare
pe marginile sale laterale) și a alopeciei la nivelul treimii externe a sprâncenelor
(semnul HERTHOGE).
A.3. Pancreatice
În diabetul zaharat este prezentă rubeoza diabetică, bolnavii având pomeții de culoare
roz-roșie, fără prezența de telangiectazii, forma feței e „în lună plină“.
A.4. Gonadice
În hipogonadismul masculin este prezent faciesul spân, la care se adaugă de regulă
obezitatea și statusul eunucoid.
A.5. Suprarenale
Faciesul addisonian este caracterizat de hiperpigmentare brună generalizată; la nivelul
mucoaselor, care prezintă o friabilitate crescută, sunt prezente pete „café au lait“
B. În afecțiuni neurologice
B.1. Boala Parkinson – facies inexpresiv, figé, cu hipomimie, privire fixă și clipit rar.

19

B.2. În paralizia nervului facial (care poate fi de cauză centrală sau periferică) se
constată:
În forma periferică: ștergerea pliurilor frontale, a pliului naso-genian, prezența
lagoftalmiei (lagos - iepure; bolnavul nu poate închide ochiul, iar când îl deschide
deviază înăuntru și în sus); hipotonia pleoapei inferioare determină epifora (scurgerea
lacrimilor); gura este deviată, colțul căzut de partea afectării făcând ca axul mare să fie
așezat oblic.
Pierderea posibilității de a comanda contracția mușchilor faciali determină și:
imposibilitatea de a fluiera, de a umfla obrazul de partea afectată; la protruzia limbii,
aceasta deviază de partea sănătoasă; trăsăturile feței sunt deviate spre partea
sănătoasă.
În forma centrală este afectată doar jumătatea inferioară a feței: axul mare al gurii e
oblic, bolnavul nu poate fluiera, nu-și poate umfla obrazul, la scoaterea limbii aceasta
deviază spre partea sănătoasă, ca și trăsăturile jumătății inferioare a feței.
B.3. În leziunea nucleilor nervilor oculo-motori externi – apare faciesul HUTCHINSON –
cu aspect adormit datorită ptozei palpebrale și imobilității globilor oculari; compensator
apare încrețirea frunții, iar bolnavul își ține capul ușor dat pe spate.
B.4. În miopatie – faciesul miopatic este asemănător faciesului HUTCHINSON, dar pliurile
frontale sunt întinse; râde țuguindu-și buzele „en cul de poule“.
B.5. În tetanos – apare masca sardonică sau „rissus sardonicus“, expresia rezultând din
combinarea tracțiunii în sus a comisurilor bucale (prin contracția mușchilor rizorius),
descoperirii parțiale a dinților, încrețirii frunții și ochilor închiși pe jumătate.
C. În boli cardio-vasculare
C.1. Faciesul mitral - „beauté mitrale“ (facies de păpușă), prezent la femei minione
(nanism mitral) și caracterizat de asocierea: buze cianotice, paloare perioronazală, pomeți
roșii-cianotici.
C.2. În stenoza tricuspidiană (mai rar întâlnită, însoțind de regulă afectări ale valvei
mitrale) – facies SHATTUCK (oliv) – combinație de culori ce rezultă din combinarea cianozei
cu icterul.
C.3. Facies pletoric (pletora – plenitudine, abundență de sânge) – este de culoare roșie, cu
prezența de telangiectazii la nivelul pomeților; este specific hipertensivilor la care este
prezentă și ateroscleroza.
C.4. Faciesul cianotic – prezent în cardiopatii congenitale; este caracterizat de cianoza
buzelor și limbii, la care se adaugă prezența hipocratismului digital.
D. În afecțiuni respiratorii
D.1. În boli febrile este prezent faciesul vultuos – roșu, congestiv (fără a prezenta
telangiectazii).
D.2. În bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO) poate predomina emfizemul, situație
în care bolnavii se prezintă ca „pink puffers“ – gâfâitori roz; poate predomina bronșita
cronică - bolnavii fiind denumiți „blue bloaters“ – cianoza se asociază faciesului buhăit.
E. În afecîiuni digestive
E.1. Faciesul hipocratic – descris în toate tratatele de semiologie, deși valoarea sa
diagnostică este minimalizată de faptul că reprezintă un stadiu tardiv, depășit al peritonitei
acute, traducând prezența unor severe tulburări hidro-electrolitice și a insuficienței
circulatorii periferice. Asociază colorație palidă-cenușie-cianotică cu obrajii supți, nas efilat,
ochi înfundaîi în orbite (ca semn al deshidratării), buze și urechi reci.
E.2. Faciesul hepatic – prezintă buze carminate cu colorație icterică.
F. Faciesul în colagenoze
F.1. Faciesul în lupusul eritematos sistemic – este caracterizat de prezența unei erupții
eritemato-scuamoase, cicatriceală „în vespertilio“ (în formă de fluture, cu corpul situat la
nivelul piramidei nazale și cu aripile prezente la nivelul pomeților).
F.2. Faciesul din sclerodermie – facies în „icoană bizantină“, cu tegumente infiltrate, întinse,
cu buze și nas subțiri.
F.3. Faciesul din dermatomiozită - cu pleoape liliachii, tegumente îngroșate, buze subțiate și
hipomimie.
SEMIOLOGIA OCHILOR
Examinarea ochilor poate evidenția prezența exoftalmiei care poate fi bilaterală (constituțională,
în boala Graves-Basedow) sau unilaterală (prin proces expansiv intraorbitar: tumoră, metastază
tumorală, flegmon, mai rar de natură malformativă).
Examinarea conjunctivelor e deosebit de importantă deoarece este bogat vascularizată, iar
grosimea staturilor care acoperă sângele care circulă prin aceste vase este foarte mică, ceea ce
face din ele un loc de elecție pentru decelarea precoce a icterului, anemiei, cianozei.

20

La examinarea irisului se poate evidenția prezența hippus-ului pupilar (pulsatiliatea sa) (semnul
LANDOLFI) - în insuficiența aortică; a unor tremurături ale irisului (iridodonesis) la mișcarea globilor
oculari.
MODIFIC{RI STATURALE
Statura variază în funcție de sex, vârstă (la bărbați scăderea taliei se produce prin tasarea
discurilor intervertebrale și datorită osteoporozei senile), rasă, factori genetici (pigmei), factori de
mediu (alimentari, practicarea sportului, condiții igieno-medicale). Există variații destul de mari ale
valorilor normale ale staturii. Formele extreme sunt reprezentate de: gigantism și nanism.
Gigantismul adevărat – este excepțional de rar; se datorează hipersecreției de hormon
somatotrop prepuberal, înainte de închiderea cartilajelor de conjugare; hipersecreția se datorează
unei tumori a hipofizei anterioare care pe de o parte poate da tulburări de vedere prin compresia
chiasmei optice, iar pe de altă parte determină prognosticul infaust (cu exitus la 30-40 ani).
Se caracterizează prin: cutie craniană mică, hipertelorism, scădere progresivă a forței musculare,
întârziere mentală, infantilism gonadic (prin hiposecreție de hormon gonadotrop hipofizar,
întârziind închiderea cartilajelor de creștere și deci prelungind creșterea), insuficiență venoasă
cronică (prin creșterea presiunii hidrostatice).

Există și gigantism euritmic sau gigantoidism, cu dezvoltare proporțională.

Excesul de hormon somatotrop ce apare după închiderea cartilajelor de creștere determină
apariția acromegaliei (vezi descriere mai sus, la „Facies-uri“).

Hiperstaturalitatea desemnează indivizii având o înălțime care, pentru România, este între 185
ăi 190 cm; unii dintre ei sunt absolut normali, dar la alții se poate constata eunucoidismul
prepuberal (ceea ce, așa cum am menționat, determină prelungirea creșterii în înălțime
datorită neînchiderii cartilajelor de creștere).
La aceștia creșterea este neproporțională, dizarmonică, cu aspect de „om păianjen“ rezultat din
asocierea toracelui îngust, a membrelor subțiri, cu musculatură slab dezvoltată, cu bazinul larg.

Unii bolnavi hiperstaturali au sindrom MARFAN, putând prezenta: arahnodactilie, luxația
cristalinului, pectum excavatum, palat osos ogival, insuficiență aortică, anevrism aortic, prolaps
de valvă mitrală (cu mențiunea că nu toate aceste modificări sunt prezente în mod obligatoriu).
Nanismul – este caracterizat de o talie redusă, pentru România aceasta fiind situată între 120-150
cm. Etiologia este variată:
1. Nanismul hipofizar – poate fi idiopatic (fără leziuni hipofizare decelabile) sau lezional: tumoral
(cranio-faringiom) sau netumoral (sechele post meningite sau meningoencefalite).
Hipotrofia se realizează datorită hiposecreției de hormon somatotrop în copilărie (în jurul
vârstei de 3 ani începe să se manifeste deficitul de creștere). Aspectul indivizilor este
proporțional armonic. Fața are un aspect pueril, căpătând la maturitate un aspect
senescent (facies infanto-senescent) prin ridare marcată; tegumentele sunt fine, țesutul
celular subcutanat ca și cel muscular sunt relativ slab dezvoltate.
Frecvent se asociază cu insuficiență gonadică.
2. Nanismul mixedematos – reprezintă una dintre formele de manifestări ale distrofiei endemice
tireopate, fiind endemic (în absența suplimentării aportului iodat) în zonele subcarpatice; mult
mai rar poate apărea și sporadic. Se datorează reducerii importante sau complete (atireoză) a
secreției de hormoni tiroidieni.
Este un nanism dizarmonic, care în formele de atireoză asociază idioția și infantilismul
sexual.
Aspectul somatic e caracterizat de: capul mare în raport cu restul corpului, față rotundă,
hipertelorism, nas trilobat, buze groase, macroglosie.
3. Nanismul din macrogenitosomia precoce se datorează închiderii precoce a cartilajeleor de
creștere ca urmare a sexualizării precoce, de cauză suprarenaliană sau epifizară.
4. Nanismul achondroplazic (PARROT) (chondros - cartilaj; plasein - a forma) – este datorat unui
defect, transmis genetic, în osificarea oaselor lungi (osificare de tip encondral). Este
caracterizat de asocierea unui torace de dimensiuni normale cu macrocefalie prezentând fie
nas în șa și hipertelorism (tipul mops), fie nas ascuțit; aspectul mâinii, „în trident“ sau în
formă de spatulă - este caracteristic.
5. Nanismul rahitic se caracterizează prin prezența stigmatelor rahitice, datorate deformării
osoase crescute: frunte olimpiană, gambe în O, stern în carenă, prezență de mătănii
costale, prezența șanțului HARRISON.
6. Nanismul Pottic – apare datorită morbului Pott (abces „rece“, de natură tuberculoasă) ce
determină distrucția unor corpi vertebrali, ducând la apariția cifozei angulare
(gibozitate) și deci scurtarea trunchiului.
7. Autorii americani grupează sub denumirea de: « failure to thrive » (incapacitatea de
dezvoltare) toate situațiile unde intervin deficite energometabolice: nanismul mitral;
nanismul din cardiopatiile congenitale, din celiachie sau din alte sindroame severe de
malabsorbție, nanism renal prin deperdiție proteică/aminoacidică sau deficite de retroresorbție.

21

EXAMENUL CLINIC PE APARATE
SEMIOLOGIA PIELII +I FANERELOR
Pielea constituie cea mai întinsă interfață dintre organism și mediul înconjurător. Prin
întinderea și suprafața sa, pielea reprezintă nu numai un organ de protecție mecanică ci
îndeplinește și funcții speciale: funcție secretorie (sudorală, sebacee), imunologic, senzorială,
endocrină, respiratorie, hematopoietică, de termoreglare și nu în ultimul rând de comunicare
sociosexuală.
SIMPTOME CUTANATE
Cel mai frecvent simptom este pruritul. El presupune o iritație subliminală a terminațiilor
nervoase. Pruritul generalizat apare în boli hepatice cu icter, limfoame maligne, leucemii,
parazitoze intestinale, alergii medicamentoase. Destul de frecvent, la vârstnici apare pruritul senil.
Pruritul localizat este frecvent în regiunea nazală și genitală. Cauzele sunt:
 Prurit vulvar: diabetul zaharat, menopauza, deficitele vitaminice, cancerele uterine
 Prurit genital la bărbat: în diabet zaharat
 Prurit nazal: în astmul bronșic, giardioză, uremie
 Prurit abdominal: în hepatitele cronice și cirozele cu icter.
MODIFIC{RI OBIECTIVE ALE TEGUMENTULUI
Culoarea normală a pielii este rezultanta acțiunii mai multor factori:
concentrația de hemoglobină din sânge,
vascularizația dermului,
concentrația de melanină a epidermului,
cantitatea de caroten din stratul cornos și hipoderm,
precum și grosimea epiteliului keratinizat.
Leziunile elementare cutanate reprezintă modificările obiective ale pielii, care se
evidențiază prin simpla inspecție și palpare, și care apar ca răspuns al organismului la agresiuni
interne sau externe.






MODIFIC{RI DE COLORAȘIE ALE TEGUMENTULUI
Paloarea pielii și mucoaselor poate fi determinată de:

scăderea cantității de hemoglobină (anemii),

vasoconstricția capilarelor dermice,

dezvoltarea redusă a rețelei capilare din derm (hipogonadism),

creșterea grosimii tegumentelor (mixedem, edeme cronice).
Anumite particularități de culoare ale acesteia, ca și asocierea cu alte modificări pot orienta
diagnosticul spre anumite afecțiuni:
- paloare plus icter – în anemiile hemolitice
- paloare cu tentă verzuie – în „cloroza tinerelor fete” – prin regim alimentar sever carențial
rezultă o anemie sideropenică
- paloare galben-pai – în cancere ( cum ar fi cancerul gastric)
- paloare galbenă ca ceara – în anemia din botriocefaloză și din ankilostomiază, acompaniată
adesea de o colorație albăstruie periorbitală
- paloare albă ca hârtia – în anemia posthemoragică acută
- paloare „café au lait” – în endocardita bacteriană subacută
- paloare pasageră, în puseuri, însoțită de hipertensiune paroxistică și de senzație de
constricție toracică – în feocromocitom
- paloarea segmentară apare în obstrucții vasculare într-un anumit teritoriu – cum ar fi
trombangeita obliterantă, embolii, tromboze, boala RAYNAUD etc.
De o importanță deosebită este examinarea clinică a mucoaselor, care poate confirma sau
infirma prezența unei anemii sau a unui icter, ce nu au determinat modificări sesizabile la nivelul
tegumentelor datorită unei hiperpigmentări asociate (hemocromatoza, boala ADDISON,
hiperpigmentare constituțională etc), în zona mucoaselor (conjunctivală, linguală, a frenului lingual,
bucală), datorită grosimii reduse a straturilor străbătute de colorația modificată a
sângelui.
Icterul reprezintă colorația galbenă a tegumentelor și mucoaselor, datorată creșterii
bilirubinemiei. Bilirubina reprezintă un produs al metabolizării hemoglobinei, având tropism pentru
țesutul elastic.
Subicterul conjunctival devine evident clinic de la valori ale bilirubinemiei de 1,50 mg%, iar icterul
tegumentar, de la valori peste 2 mg%, devine sesizabil și pentru persoanele neavizate.

22

Reamintim că este posibilă o decelare precoce dacă nu ne limităm doar la aspectul tegumentelor,
ci studiem și mucoasele: conjunctivală, a frenului lingual – zone cu o grosime redusă a straturilor
străbătute de colorația gălbuie a bilirubinei.
În funcție de cauza lor, icterele pot fi:
prehepatice (hemolitice)
hepatice
posthepatice (mecanice)
Icterul prehepatic (hemolitic) apare datorită accentuării hemolizei (cu scurtarea duratei de
viață a eritrocitelori), ceea ce duce la creșterea bilirubinei neconjugate, indirecte. Apare o colorație
galben-deschisă a pielii, fără prurit. Materiile fecale sunt intens colorate iar urina este
roșietică (datorită creșterii urobilinogenului). Hemoliza este determinată de cauze
corpusculare (sferocitoza, eliptocitoza, hemoglobinopatii, deficite enzimatice) sau
extracorpusculare (transfuzii cu sânge incompatibil, mecanism imun, toxic etc).
Concomitent, secundar hemolizei, în sângele periferic se va constata:
creșterea numărului de reticulocite (ca semn al răspunsului măduvei
hematogene de a reface numărul de eritrocite);
creșterea sideremiei,
iar examenul clinic poate evidenția, dat fiind faptul că splina reprezintă „cimitirul elementelor
figurate”, splenomegalie.
Icterul hepatocelular este datorat afectării hepatocitelor în sensul perturbării :
preluării bilirubinei indirecte
conjugării acesteia
eliminării din hepatocit, la nivelul polului biliar, a bilirubinei conjugate.
Asocierea acestor mecanisme duce la apariția unui icter atât prin creșterea bilirubinei
directe, cât și a celei indirecte.
Icterul este de regulă moderat, asociind prezența de urini hipercrome (prin eliminare urinară
crescută a bilirubinei conjugate, ca și prin creșterea a sărurilor biliare și a
urobilinogenului) și a unui scaun hipocrom (secundar reducerii cantității de
stercobilină).
Pentru o înțelegere logică a fenomenelor biologice asociate apariției icterului, reamintim: bilirubina
reprezintă produsul metabolizării hemoglobinei; bilirubina ce rezultă în urma acestui fenomen este
neconjugată sau indirectă (după tipul reacției biochimice); aceasta circulă în sânge legată de două
molecule de albumină, astfel că eliminarea sa renală este imposibilă (membrana bazală
glomerulară sănătoasă nu permite decât trecerea unui procent foarte redus de molecule de
albumină, de dimensiuni foarte mici); bilirubina este conjugată la nivelul hepatocitelor, conjugarea
fiind precedată de separarea bilirubinei de cele două molecule de albumină. Rezultă că bilirubina
conjugată (directă) va putea străbate membrana bazală glomerulară, ceea ce va duce la apariția
urinilor hipercrome/pleiocrome.
În plus, în icterele hepatocitare, datorate cel mai frecvent hepatopatiilor acute și cronice, sunt
prezente și alte modificări sanguine, secundare afectării hepatocitare complexe sau indicând
etiologia afectării.
Între icterele hepatocitare trebuie menționate și icterele prin defect genetic în transferul bilirubinei:
icterul GILBERT – defectul este situat la preluarea bilirubinei indirecte de hepatocit,
fiind deci un icter caracterizat de creșterea bilirubinei indirecte și este lipsit de
gravitate, episoadele fiind declanșate de curele de slăbire, ca și de un număr
semnificativ de medicamente, specifică fiind evoluția intermitentă, lipsită de
afectarea organică;
icterul CRIEGLER-NAJJAR – este un icter prin deficit de conjugare (deficit congenital
de glucuroniltransferază), de două tipuri: cu transmitere autosomal recesivă (tipul
I) și cu transmitere autosomal dominantă (tipl II), cu supraviețuire redusă (prin
afectarea nervoasă). Este și el caracterizat de creșterea bilirubinei indirecte.
Un alt icter congenital este icterul prin deficit de eliminare – sindromul DUBIN-JOHNSON și
respectiv sindromul ROTOR – caracterizate de creșterea bilirubinei conjugate (directe), prin
inversarea traseului bilirubinei, cu pătrunderea bilirubinei conjugate pe la polul sanguin al
hepatocitului.
Icterul post-hepatic (obstructiv, mecanic) apare datorită unui obstacol mecanic la nivelul
căilor biliare intra sau extrahepatice, cu imposibilitatea drenării bilirubinei conjugate pe
la polul biliar, ceea ce duce la deversarea acesteia în sânge. Cel mai frecvent, icterul
mecanic este datorat unui obstacol la nivelul căii biliare principale (calcul biliar, neoplasmului de
cap de pancreas sau unui neoplasm al căilor biliare, stenoze ale căilor biliare) sau poate fi datorat
colestazei intrahepatice (ce nu are o cauză mecanică, obstructivă), ca în:

tratamentul cu atebrină sau alte antipaludice colorate poate duce la o colorație icterică a
pielii, fără colorarea sclerelor sau a altor mucoase;

intoxicațiile accidentale sau intenționate (pentru scutirea de armată) cu acid picric pot
determina aceeași colorație (cu mențiunea că era vorba de un icter strict tegumentar, cu
păstrarea colorației normale a mucoaselor și urinii);

23



dietele bogate în morcovi (la copii mici și sugari) pot duce la o colorație gălbuie a pielii
(carotenodermie).
Hiperpigmentările cutanate pot fi difuze, regionale și circumscrise.
Hiperpigmentările difuze sunt:

Melanodermia din boala Addison (insuficiența corticosuprarenaliană cronică)
interesează pielea și mucoasele. Localizările pigmentării cuprind în general plicile,
cicatricile, linia albă, mameloanele. Petele brune apărute inițial se extind și confluează,
ajungându-se la o hiperpigmentare difuză, care respectă totuși zone mai puțin
pigmentate sau nepigmentate, cum sunt regiunile palmoplantare, pleoapele, unghiile,
deși în anumite cazuri și acestea pot fi interesate.

Aspecte melanodermice de tip addisonian se mai pot întâlni și în hipoparatiroidism, dar
apar și alte tulburări trofice cutanate ca piele aspră, unghii friabile, căderea părului etc.

Pigmentări difuze se pot întâlni și în infecții cronice, cum ar fi paludismul cronic
(malaria), diverse parazitoze intestinale, tuberculoze viscerale cronice, neoplazii,
leucemii, purtând denumirea de „melanodermiile cașecticilor”.

Hiperpigmentația generalizată, perifoliculară, din carența de vitamina A.

Hemocromatoza se caracterizează prin triada melanodermie, ciroză și diabet zaharat
(hemocromatoza mai este denumită și diabetul bronzat sau ciroza pigmentară). Constă
în depunerea de fier sub formă de hemosiderină în piele și diverse organe.
Tegumentele au o tentă brun-cenușie, metalică, asemănătoare cu plumbul.

Hemosideroza – manifestările sale clinice sunt similare celor din hemocromatoză, cauza
reprezentând-o transfuziile repetate.

Melanoza vagabonzilor este determinată de produșii toxici secretați de păduchi, la care
se adaugă leziunile de grataj și diversele carențe nutriționale. Mai este numită
„pelerina vagabonzilor”.

Melanoza arsenicală – apare în intoxicația cu arsenic, care stimulează melanogeneza.

Melanoza din melanomul malign - tegumentele au o tentă negru-albăstruie sau
cenușie, ca și urinile, colorația fiind datorată precursorilor melaninei

Hiperpigmentări postmedicamentoase – după ACTH (are o porțiune cu structură
similară și cu același efect ca hormonul melanocitostimulant - MSH), ciclofosfamidă,
busulfan, tetraciclină, anticoncepționale, antimalarice, clorpromazină, amiodaronă, etc.

Hiperpigmentări secundare depunerii metalelor grele – culoare negricioasă a
tegumentelor, cu tentă metalică, în depunerile de argint (argiroză), cu tentă vinețiealbăstruie după crisoterapie (crisoză adică depunerea sărurilor de aur), tentă
negricioasă în cazul bismutului și mercurului

Hiperpigmentația difuză din insuficiența ovariană, în special în amenoreea primară.
Hiperpigmentările regionale includ:
o cloasma gravidică (pete simetrice, neregulate, la nivelul feței, de culoare „café
au lait”, apărând în primul trimestru de sarcină și dispărând de regulă în al
treilea trimestru al acesteia); poate apărea și în tumorile ovariene sau în
hepatopatiile cronice (prin deficit de metabolizare a hormonilor gonadali și
suprarenalieni)
o hiperpigmentări cu atrofia tegumentelor în zonele expuse la Soare - în porfirie

o

hiperpigmentarea areolelor mamare – în cancerul de prostată tratat cu
estrogeni.
o Acanthosis nigricans – hiperpigmentare și hiperkeratoză predominant
axilară și ano-genitală. Se asociază frecvent cu cancerele digestive,
acromegalie, diabet (formele autoimune), gigantism.
o Dermatita ocră – pete pigmentare brun cenușii pe gambe; este caracteristică
pentru insuficiența venoasă cronică.
o Hiperpigmentare perioculară (semnul JELLINECK) – în hipertiroidii.
Hiperpigmentările circumscrise sunt reprezentate de:

Efelide, lentigo (pistrui) – lipsite de semnificație patologică

Pete pigmentare de tip efelide pe față, mâini, acompaniate ulterior de
keratoze și degenerescență carcinomatoasă, constituie xeroderma
pigmentosum

Nevi plani - au culoarea „café au lait”

Nevi aplazici

Nevi albaștri

Nevi hipertrofici – cuprind nevii verucoși moi (seboreici), nevii verucoși
duri (hiperkeratozici), moluscum contagiosum, nevii piloși și nevii
vasculari

24



Petele pigmentare (galben-brune sau „café au lait”) asociate cu
tumorete cutanate și cu eventuale tumori nervoase din
neurofibromatoza RECKLINGHAUSEN

Melanomul malign – apare „de novo” sau se dezvoltă dintr-un nev
pigmentar (lentigo malign). Are mare potențial de metastazare și
prognostic rezervat.

Lentiginoza periorificială sau sindromul Leopard; L –lentigouri, E –
modificări EKG, O – modificări oculare, hipertelorism, P – stenoză
pulmonară, A – anomalii genitale, R – retard de creștere, D – deafness
(surditate).

Petele pigmentare mici din jurul gurii, nasului, pe mucoasa bucală,
anală și genitală care apar în sindromul PEUTZ-JEGHERS (boală
genetică asociată frecvent cu polipoza intestinală).
Hipocromiile cutanate se caracterizează prin reducerea sau absenţa pigmentului în zone localizate sau generalizate.
Hipocromiile localizate includ depigmentările post zona zoster.
Hipocromiile generalizate – albinismul, boală transmisă autozomal recesiv; se caracterizează printr-un deficit de tirozinază
care face imposibilă sinteza melaninei, în ciuda numărului normal de melanocite. Aceşti indivizi prezintă părul aproape alb,
irisul hipocrom, frecvent asociindu-se cu fotofobie, nistagmus, epilepsie, retard psihic. Discromiile cutanate – vitiligo este o
discromie cutanată simetrică, în care apar zone de depigmentare cu zone de hiperpigmentare la periferie. Poate fi întâlnit la
indivizi sănătoşi, dar şi posttraumatic, în ciroza hepatică, în hipertiroidie, diabet zaharat, boala Basedow, boala Addison etc.
Petele acromice pot fi congenitale (albinism) sau dobândite – primitive (vitiligo) sau secundare altor leziuni cutanate, cum ar
fi psoriazis vulgar, pitiriazis versicolor etc.
Petele vasculare pot fi împărţite în:
1. Pete hemodinamice
2. Pete purpurice
3. Pete vasculare propriu-zise.
Petele hemodinamice se numesc eriteme şi se produc prin congestie vasculară locală reversibilă.
În funcţie de caracterul activ sau pasiv al congestiei, eritemul poate fi:
- Eritem activ – este cald, de diverse nuanţe, de la roz la roşu, localizat sau generalizat.
- Eritem pasiv sau cianoza – apare ca urmare a stagnării sângelui în venulele şi capilarele venoase dilatate. Este rece, de
culoare roşie-violacee, circumscris sau difuz. Apare când concentraţia de hemoglobină redusă depaşeşte 5g%.
Eritemul dispare la vitropresiune şi este expresia unei capilarodilataţii. Se descriu mai multe tipuri de eritem:
 Eritem solar sau actinic – secundar expunerii la soare
 Eritem moniliform, care apare în rujeolă, alcătuit din macule localizate iniţial pe faţă, ulterior cu evoluţie descendentă,
dar predominent pe cap şi trunchi
 Eritem medicamentos
 Rash-ul din carcinoidul intestinal, leucemii etc
 Eriteme localizate în diverse afecţiuni:
- Facies rubeozic în diabetul zaharat
- Eritem malar (semnul Jaccoud) în pneumonii acute
- Facies vultuos în stările febrile
- Eritem palmoplantar în ciroza hepatică
- Eritemul din pelagră
- Eritemul de menopauză
- Eritem în vespertilio (în fluture) din lupusul eritematos sistemic
- Eritemul pomeţilor din stenoza mitrală (la beaute mitrale) şi din tuberculoza pulmonară
- Eritem marginat în reumatismul articular acut
- Eritem nodos în tuberculoză, sarcoidoză etc
Cianoza – colorație albastră-violacee ce apare când concentrația hemoglobinei reduse
depășește valoarea de 5g%; poate fi clasificată, din punct de vedere patogenic, în:
1. Cianoza adevarată – care poate fi: centrală, periferică sau prin modificări ale compoziţiei sângelui.
2. Coloraţia cianotică determinată de prezenţa în sânge a unor produşi anormali ca methemoglobina şi
sulfhemoglobina.
3. Pseudocianoza.
1. Cianoza adevărată poate fi:
- De cauză pulmonară – prin tulburări ale ventilaţiei, perfuziei şi difuziunii gazelor;
- Prin şunt intracardiac dreapta-stânga – în tetralogia Fallot ( care asociază defect septal ventricular, aorta „călare pe sept”,
stenoză de arteră pulmonară şi hipertrofie de ventricul drept).
Cianoza periferică este produsă prin staza sangvină în capilarele cutanate cu cedare exagerată de oxigen la
ţesuturi, aşa cum se întâmplă în insuficienţa cardiacă, tromboflebite etc.
Cianoza prin modificări ale compoziţiei sângelui se poate întâlni în policitemii, carcinomul metastazant al
intestinului subţire, aglutinare la rece. Coloraţia cianotică este variabilă, apare cianoza unghiilor şi hipocratism digital.
2. Coloraţia cianotică este produsă de prezenţa în sânge a compuşilor hemoglobinici anormali.

25

Methemoglobinemia este cauzată de transformarea fierului bivalent în trivalent, incapabil să fixeze oxigenul. Se
observă în special la cei care lucrează cu anilină (industria chimică, fabrici de coloranţi etc). Cianoza este tranzitorie, cu
durată de ore-zile.
Sulfhemoglobinemia se manifestă prin pusee de cianoză generalizată, fiind determinată de dezvoltarea unor microorganisme
producătoare de nitriţi.
3.Pseudocianoza este coloraţia cianotică a tegumentelor datorită depunerii de substanţe străine la acest nivel: în
consumul prelungit de anumite medicamente: săruri de argint şi de aur;
Există de asemenea cianoze localizate, produse de reducerea debitului arterial şi/sau de încetinirea circulaţiei
veno-capilare într-un teritoriu dat:
- Acrocianoza – cianoza permanentă, rece, a extremităţilor, mai ales la femei;
- Livedo reticularis – aspectul de mozaic veneţian al tegumentelor care apare în colagenoze (lupus eritematos sistemic,
poliarterita nodoasă, dermatomiozită etc).
- Cianoza palidă – prin hipoxemie şi stază, apare în arterită şi tromboflebite care asociază spasm arterial.
HEMORAGII CUTANATE
Acestea sunt reprezentate de:
Peteşii – pete roşii de 1-3 mm diametru, ce nu dispar la vitropresiune; apar în purpurele vasculare sau trombocitopenice.
Vibices – extravazări sangvine lineare („în lovitură de bici”), localizate la nivelul plicilor, în tulburări ale hemostazei
primare.
Echimoze – pete vineţii care nu dispar la vitropresiune, devin ulterior verzui şi gălbui; apar datorită extravazării sângelui în
hipoderm după traumatisme sau în coagulopatii. Echimozele cu localizare particulară, „în ochelari”, au o semnificaţie
deosebită, apărând de obicei în fracturile de bază de craniu.
Hematomul este o acumulare subcutanată de sânge; poate fi localizat profund, intramuscular.
Purpura – reprezintă o aglomerare de peteşii; poate apare în diverse situaţii:
În trombocitopenii este cauzată de un defect de hemostază, care se asociază de regulă şi cu alte manifestări
hemoragice pe mucoase (epistaxis, melenă, gingivoragii); interesează în special tegumentele membrelor
inferioare.
În purpura vasculară Henoch-Schönlein se produce o afectare inflamatorie a peretelui capilar, o capilarită cu
mecanism imunologic; purpura se însoţeşte de rash, apare frecvent periarticular, însoţita de artralgii, dureri
abdominale uneori violente, greţuri, vărsături, melenă. Numărul de trombocite este normal; se pot evidenţia
uneori semne de glomerulită.
Purpura, mai ales la nivel gambier, se mai poate întâlni la bolnavi hepatici, vârstnici, prin fragilizarea
peretelui capilar (purpura senilă).
Purpura din trombastenia esenţială (boala Glanzman).
MODIFICĂRI VASCULARE CUTANATE
Angiomul este o tumoră benignă care se formează prin proliferarea şi aglomerarea locală a unor vase mici arteriale
dilatate. Forma comună este angiomul senil (papilar), pată puţin proeminentă, de culoare roşie aprinsă, cu diametrul sub 3
mm, care păleşte la vitropresiune. Mai rar angioamele pot fi foarte extinse, sub formă de plaje (angiom plan) sau sub formă
de proeminenţe tumorale care deformează regiunea (angiom tuberos, angiom cavernos).
Telangiectaziile reprezintă dilataţii ireversibile ale capilarelor, cu aspect de firişoare liniare, uneori serpiginoase.
În cancerul pulmonar, emfizemul pulmonar şi pahipleurite apar venectazii la baza toracelui. Telangiectaziile suprascapulare
se întâlnesc în tuberculoza apicală (semnul Turban).
Angioamele arachneiforme (steluţe vasculare) apar ca un angiom central mic, roşu aprins, pulsatil, înconjurat de
telangiectazii dispuse radial, ca un păianjen. Se întâlnesc pe faţă, regiunea cervicală, faţa anterioară şi posterioară a toracelui,
braţe. Pot apărea în număr redus la indivizi normali, dar de regulă sunt stigmate de insuficienţă hepatică.
Telangiectazia ereditară multiplă (boala Rendu-Osler) este transmisă genetic şi se manifestă prin prezenţa de
angioame mici, multiple, unele înconjurate de câteva telangiectazii, interesând regiunea peribucală şi perinazală, buze,
urechi, faţa, palmele, patul unghial. Apar frecvent epistaxis, hemoptizii, hematemeză, melenă, hematurie. Se asociază
frecvent cu fistule arteriovenoase pulmonare.
ERUPŢII CUTANATE
Sunt reprezentate de:
Vezicula – este o leziune proeminentă cu conţinut lichidian, de mici dimensiuni (1-2 mm). Conţinutul lichidian poate fi ser,
limfă, sânge, lichid extracelular. Sunt caracteristice în arsurile de gradul II, degerături, gangrenă, afecţiuni virale (herpes,
zona zoster etc), dermatita exsudativă. Prin ruperea veziculei pot apărea pete reziduale trecătoare. Dacă se suprainfectează,
conţinutul veziculelor devine purulent şi acestea se transformă în pustule.
Bula (flictena) este o leziune elementară cu conţinut lichid, cu dimensiuni peste 3 mm. Prin rupere pot da eroziuni sau
ulceraţii, astfel încât pot lăsa cicatrice după vindecare. Prin suprainfecţie se pot transforma în pustule. Din punct de vedere
histopatologic, bulele pot fi intraepidermice sau dermoepidermice.
Bulele apar în arsuri de gradul II, pemfigus (afecţiune în care apar bule intraepidermice datorate procesului de acantoliză;
este prezent semnul Nicolsky: frecarea tegumentelor pe un plan dur este urmată de decolare cu formarea bulei).
Papula este o leziune elementară solidă, proeminentă, cu dimensiuni de câţiva mm şi care de obicei dispare fără urme.
Papulele propriu-zise pot avea forme şi culori diferite. Culoarea lor poate fi uneori sugestivă pentru diagnostic: liliachie
(lichen plan), roşie-arămie (sifilis secundar), gălbuie (veruci plane), culoarea pielii normale (veruci vulgare) etc.

26

Papula urticariană are ca substrat histopatologic vasodilataţia vaselor papilare cu edemul dermului superficial. Vasodilataţia
este consecinţa eliberării de histamină. Se prezintă ca o proeminenţă de forme variate, intens pruriginoasă, fugace. Se remite
fără pete sau cicatrici.
Erupţii eritemato-scuamoase – scuamele sunt deşeuri cutanate care iau naştere prin tulburări ale keratinizării şi se exfoliază
pe suprafeţe mai întinse sau pe arii izolate. În funcţie de mărimea şi grosimea lor, scuamele pot fi:
Furfuracee sau pitiriaziforme – mici, subţiri, cu aspect pulverulent (în pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat
Gilbert).
Lamelare sau psoriaziforme – mai mari şi mai groase (psoriazis vulgar).
- Lambouri – mari, groase, uneori cu mari decolări epidermice (scarlatina, eritrodermii exfoliative etc) .
Hiperkeratozele sunt reprezentate de:

Veruci (negi) – mici, cu suprafaţa aspră.

Keratodermii – tegumente îngroşate, aspre.
Noduli – leziuni cu conţinut solid, cu dimensiuni peste 0,5 mm, care proemină mai puţin la suprafaţa pielii, dezvoltându-se
mai în profunzime, în derm. Exemple de noduli:
 Noduli eritematoşi – situaţi pe gambe, iniţial de culoare roşie, apoi pălesc; apar în tuberculoza
primară, sarcoidoză, colagenoze, infecţii streptococice.
 Noduli Meynet – consistenţa fermă, puţin dureroşi la palpare, situaţi pe tendoane sau pe feţele
de extensie ale articulaţiilor mari. Se întâlnesc în reumatismul articular acut.
 Noduli Osler – mici, foarte dureroşi, situaţi în pulpa degetelor, apar în endocardita bacteriană
subacută.
 Noduli gutoşi – apar în gută, boală caracterizată prin creşterea concentraţiei sangvine de acid
uric, cu prezenţa de nodozităţi la nivelul marginilor urechilor.
TUMORI CUTANATE
În afară de nevii şi angioamele amintite, tumori subcutanate apar în cisticercoză, metastaze cutanate ale
cancerelor viscerale (mamar, uterin, gastric, renal etc); acestea din urmă pot ulcera. În dislipidemii apar xantoame
tuberoase (cu aspect de papule galbene) pe feţele de extensie ale membrelor sau în tendoane.
TULBURĂRILE TROFICE
Ulceraţia ischemică reprezintă o pierdere de substanţă care interesează tegumentul în întregime. Se produce
spontan sau în urma unui traumatism minim. Ulceraţiile se întâlnesc în clinică la pacienţi cu diabet zaharat, sindroame de
ischemie periferică, insuficienţă venoasă cronică, boala Raynaud.
Gangrena este determinată de necroza ţesuturilor, în general bine delimitată de ţesutul sănătos.
Escara este o gangrenă de decubit care apare în zonele supuse unei solicitări mecanice prelungite: regiunea
lombosacrată, călcâie, fese.
Mal perforant plantar este o tulburare trofică severă, indoloră, de cauză neurologică, la pacienţi cu tabes, distrofii
neuromusculare, diabet zaharat.
Tulburările trofice din insuficienţa venoasă cronică sunt cel mai frecvent întâlnite în clinică. Acestea parcurg
diverse stadii de evoluţie, de la depuneri de hemosiderină la dermită ocră şi lichenificare cu apariţia ulcerelor perimaleolare
interne.
Cicatricea este alcătuită din ţesutul conjunctiv care uneşte marginile unei soluţii de continuitate tegumentare
profunde. Importanţă semiologică are cheloidul, care este o cicatrice exuberantă, sidefie.
Atrofiile cutanate - cea mai cunoscută este cea senilă, cu subţierea şi pierderea elasticităţii tegumentelor.
Vergeturile sunt atrofii lineare ale tegumentelor care apar la femei care au născut, după scăderi masive în greutate.
Vergeturile de culoare roz sunt caracteristice în boala şi sindromul Cushing, după tratamente prelungite cu cortizon.
MODIFICĂRI ALE SECREŢIEI SUDORALE
Creşterea secreţiei sudorale se numeşte hiperhidroză sau hipersudoraţie. Cromhidroza este o sudoraţie colorată,
care pătează hainele, iar osmhidroza este sudoraţia cu miros foarte pătrunzător. Hiperhidroza se asociază frecvent cu micoze
cutanate. Anhidroza generalizată apare în atrofiile cutanate, iar localizată în sindromul Claude Bernard Horner.
SEMIOLOGIA UNGHIILOR
Modificările unghiale pot fi de formă, de consistenţă şi culoare:
 Unghiile hipocratice („în sticlă de ceasornic”) se caracterizează prin convexitatea transversală cât şi
longitudinală a unghiei. Sunt întâlnite în afecţiuni cronice ale aparatului respirator (emfizem, bronşiectazii,
tuberculoza pulmonară), boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale cianogene, endocardita bacteriană subacută),
boli digestive (ciroza hepatică, polipoza intestinală, colita ulceroasă). A mai fost descrisă o formă de hipocratism
digital asociată cu hipertrofia falangei distale şi a ţesutului subunghial, denumită osteoartropatia hipertrofică
pneumică (Pierre Marie Bamberger); aspectul este de degete în „băţ de toboşar”. De regulă se asociază cu tumori
pulmonare sau mediastinale, dar poate fi şi idiopatică.
 Coilonichia este deformarea unghiei în sensul apariţiei unei concavităţi transversale, unghia devenind friabilă.
Apare în anemia feriprivă, pelagră, sprue, avitaminoza B6.

27









Onicogrifoza interesează în special unghiile piciorului, mai ales ale halucelui. Se produce îngroşarea unghiei, cu
opacifierea ei de culoare galben-brună, cu accentuarea curburii (în formă de gheară). Apare în tulburările
circulatorii ale membrului inferior.
Pahionichia reprezintă îngroşarea unghiilor din psoriazis, onicomicoze, insuficienţa venoasă cronică.
Leuconichia – unghiile albe din vitiligo, hepatopatii cronice.
Platonichia apare în anemia feriprivă, insuficienţa suprarenală, hipogonadism.
Onicoliza reprezintă desprinderea unghiei de patul unghial în diabetul zaharat sau după panariţii.
Dungi albe, transversale au fost descrise în intoxicaţii cu arsenic, fluoruri sau în malarie, boala Hodgkin etc.

Hemoragii subunghiale apar în sindroame hemoragipare, leucemii, boala Rendu Osler; hemoragii „în aşchie” se
pot observa în endocardite, septicemii.
 Cianoza unghială apare în BPOC, cardiopatii cianogene.
SEMIOLOGIA PĂRULUI
Se impune clarificarea unor termeni semiologici:

Lanugo este părul care acoperă corpul nou-născutului.

Hipertricoza reprezintă dezvoltarea exagerată a părului în zone normal piloase.

Hirsutism – dezvoltarea anormală a sistemului pilos.
Hipertricozele pot fi:
congenitale:

„coadă de faun” asociată cu spina bifida şi enurezis.

„om câine” sau „om maimuţă”.
dobândite: după fracturi, traumatisme repetate, în cancere, tratamente cu difenilhidantoină, antiaritmice, în
porfirii (hipertricoza temporo-oculară).
Hirsutismul – virilism primar la femei, cu pilozitate facială şi pubiană de tip masculin, asociată cu alte semne de
virilizare (hipertrofie clitoridiană, îngroşarea vocii). Apare după menopauză, castrare, în tumori virilizante, după anumite
medicamente (spironolactona, anticoncepţionale, androgeni, hormoni anabolizanţi) şi ca manifestare paraneoplazică în
cancere pulmonare şi digestive.
Hipotricozele definesc reducerea pilozităţii. Pot fi congenitale sau dobândite (boala Addison, ciroze hepatice).
Alopecia reprezintă căderea părului, care poate fi difuză (în boli infecţioase grave ca febra tifoidă sau după
tratamente citostatice, radioterapie) sau circumscrisă (sifilis, peladă).
EXAMENUL MERSULUI
Examinarea mersului furnizează informaţii preţioase referitoare la prezenţa unor leziuni neurologice sau
osteoarticulare:
Mersul antalgic se întâlneşte în sciatică, afecţiuni reumatismale şi se însoţeşte de poziţie antalgică.
Mersul de raţă, legănat, cu schimbarea greutăţii corpului de pe un picior pe altul, apare în luxaţia congenitală
de şold, miotonii, miopatii, coxartroze.
Mers cosind, cu antebraţul în flexie spastică, membrul inferior în extensie, cu rotaţia internă a piciorului,
târând vârful şi marginea externă a acestuia în hemiplegie.
Mers ebrios, cu baza de susţinere lărgită, cu tendinţa de cădere pe partea afectată, în ataxia cerebeloasă.
Bolnavul se clatină, se împleticeşte.
Mers stepat în polinevrite, cu poligon de susţinere lărgit, ridicarea exagerată a genunchiului şi aruncarea
anterioară a gambelor şi picioarelor care plesnesc solul.
Mers sărind, ţopăind, în coree.
Mers adinamic în miastenia gravis, boala Addison, neoplazii în stadii terminale.
Mers propulsiv în boala Parkinson, cu trunchiul flectat, mâinile atârnând inerte, privire şi mimică fixă, paşi
mici, tendinţa de accelerare (bolnavul fuge după centrul de greutate).
Mers forfecat în paraplegia spastică, cu coapsele în adducţie şi gambele în extensie, bolnavul efectuând
mişcări de rotaţie alternative de la un pas la celălalt.
Mers de clown în coreea Huntington, cu interpunerea de mişcări groteşti involuntare.
Mers bizar în isterie, întrerupt de mişcări groteşti.
FACIESURI
Fizionomia reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei şi expresia care rezultă din acestea. Faciesul reprezintă
modificările feţei ce apar ca urmare a unei boli. El poate sugera un anumit diagnostic, fiind un mijloc de orientare spre o
anumită boală.
Tipuri de faciesuri:
1. În boli endocrine
Faciesul în boala Basedow (hipertiroidie) – se caracterizează prin exoftalmie bilaterală, cu fanta palpebrală
larg deschisă, sclera vizibilă deasupra corneei şi irisului, privire vie, clipit rar, tremor al pleoapei superioare,
pigmentare perioculară (semnul Jellinek). Aspectul general este de spaimă îngheţată.
Faciesul din mixedem – este inexpresiv, cu privire adormită. Apare rărire sprâncenoasă externă, nasul are
aspect trilobat, macroglosie cu amprente dentare. Vocea este aspră şi groasă.

28

-

Faciesul din acromegalie se caracterizează prin trăsături grosiere: creşterea circumferinţei capului, mărirea
mandibulei cu apariția prognatismului, nas mare şi turtit, pliurile frunţii îngroşate, eventual macroglosie.
Aceşti pacienţi prezintă şi creşterea semnificativă în lăţime a mâinilor şi picioarelor.
Faciesul în boala şi sindromul Cushing – faţa rotundă (în lună plină), cu trăsături şterse, însoţită de hirsutism
(mustăţi, barbă), caracteristic la femei. Frecvent apare acnee. Gâtul apare scurtat iar depunerea de grăsime în
spaţiul interscapular, fosele supra şi subclaviculare determină aspectul de „ceafă de bizon”.
Faciesul din insuficienţa suprarenală cronică (boala Addison) – apare pigmentarea tegumentelor şi
mucoaselor, cu aspect cafeniu, pământiu la nivelul zonelor expuse la soare precum şi la nivelul mucoaselor.
Faciesul din diabetul zaharat apare rubeozic, fără telangiectazii.
Faciesul din insuficienţa gonadică la bărbaţi – absenţa pilozităţii feţei, facies spân.
2. În afecţiuni neurologice
Faciesul în parkinsonism – este fijat, fix, imobil, ca o mască.
Faciesul din paralizia facială – este asimetric. În forma periferică apare ştergerea pliurilor frontale, devierea
comisurii bucale de partea opusă, cu paralizia orbicularului ochiului, fanta palpebrală lărgită (lagoftalmie),
ochiul permanent deschis; dacă i se cere bolnavului să închidă ochii, globul ocular deviază în sus şi extern. În
paralizia centrală lipsesc semnele oculare şi frontale, fiind vorba de o pareză a orbicularului buzelor, cu
devierea comisurii bucale, ştergerea şanţului nazolabial.
Faciesul Hutchinson – dat de leziunea nucleilor nervilor oculomotori externi. Se caracterizează prin ptoză
palpebrală bilaterală, globi oculari imobili, frunte încreţită, capul dat pe spate.
Faciesul miopatic – se aseamănă cu faciesul Hutchinson, dar pliurile frontale sunt şterse. Bolnavul râde
ţuguindu-şi buzele „în târtiţă”.
Faciesul din tetanos – apare o adevărată mască, expresie de râs dureros. Este numit şi facies sardonic.
3.În boli cardiovasculare
Faciesul mitral – facies de păpuşă (la beaute mitrale), la femei cu stenoză mitrală, caracterizat prin asocierea:
buze cianotice, paloare perioronazală, pomeţi roşii-cianotici.
Faciesul pletoric – roşu, cu telangiectazii pe pomeţii obrajilor. Întâlnit la hipertensivi, cu ateroscleroză, obezi.
Facies cianotic – în cardiopatii congenitale cianogene. Se asociază cu hipocratism digital.
4.În boli de sânge
Facies roşu, asemănător cu cel pletoric, în poliglobulie.
Facies palid, în anemii.
5.În afecţiuni digestive
Faciesul hipocratic – coloraţie palidă-cenuşie-cianotică, obraji supţi, nas efilat, ochi înfundaţi în orbite, buze
şi urechi reci. Semnifică un stadiu tardiv al peritonitelor acute.
Faciesul hepatic – buze carminate cu coloraţie icterică.
Faciesul din ciroză – tegumentele sunt palid-cenuşii, pe fondul cărora apare icter sau subicter, buze carminate,
cheilită angulară, limba depapilată, steluţe vasculare.
6.Faciesul din colagenoze
Faciesul din sclerodermie – facies în icoană bizantină, cu tegumente întinse, buze şi nas subţiri.
Faciesul din lupusul eritematos diseminat – caracterizat prin erupţie eritemato-scuamoasă cicatricială la
nivelul piramidei nazale şi pomeţilor, cu aspect de fluture („vespertilio”).
Faciesul din dermatomiozită – pleoape liliachii, piele edemaţiată, elastică, aspect general trist, înlăcrimat;
erupţia poate lua forma de fluture (pomeţi, nas).
SEMIOLOGIA OCHILOR
Examinarea ochilor se face clinic prin inspecţie şi palpare. Cele mai importante modificări semiologice la nivelul
ochilor sunt:
 Prezenţa xantelasmelor, mici proeminenţe intradermice de culoare alb-gălbuie, care conţin colesterol; apar în
dislipidemii, ateroscleroză.
 Mişcări anormale ale pleoapelor – mişcări concomitente cu ale globilor oculari în boala Basedow, mişcări fine ale
pleoapelor când sunt închise în isterie, nevroză.
 Exoftalmia – proeminenţa globilor oculari, poate fi bilaterală (în boala Basedow ori constituţională) sau unilaterală
(în tromboflebita de sinus cavernos, glaucom, metastaze, parazitoze etc).
 Enoftalmia – înfundarea globilor oculari; poate fi unilaterală (sindrom Claude Bernard Horner) sau bilaterală
(sclerodermie, hipotiroidism, boală consumptivă etc).
 Iridodonezis – tremurăturile irisului la mişcările globilor oculari; apare în subluxaţia de cristalin din sindromul
Marfan, după operaţia de cataractă.
 Hippus pupilar (modificarea diametrului pupilei ritmată de bătăile cordului - semnul Landolfi) – în insuficienţa
aortică.
 Inegalitatea pupilară (anizocorie) apare în sifilisul nervos, sindromul Claude Bernard Horner, sindromul PancoastTobias.
 Mioza (micşorarea diametrului pupilar) – în intoxicaţia cu opiacee, uremie, tabes.
 Midriaza (dilataţia pupilară) – intoxicaţia cu atropină, la muribunzi.
 Gerontoxon – inel cenuşiu-albăstrui la periferia corneei în dereglări ale metabolismului lipidelor.
SEMIOLOGIA GANGLIONILOR

29

Afecţiunile ganglionilor limfatici (limfadenopatiile) sunt frecvente. Ele pot interesa ganglionii superficiali, fiind în acest
caz accesibili examenului clinic, sau ganglionii profunzi, mai dificil de abordat. Ganglionii normali au consistenţa elastică,
forma rotundă sau ovoidală, diametru între 3 şi 15 mm.
Grupele ganglionare accesibile examenului clinic sunt:
 Extremitatea cefalică: ggl. suboccipitali; ggl. preauriculari; gg.retroauriculari;
 Zona cervicală: ggl. Laterocervicali; ggl. submandibulari; ggl. Submentonieri; ggl. supraclaviculari
 Membrele superioare: ggl. axilari; ggl. epitrohleeni
 Membrele inferioare: ggl. Inghinali; ggl. poplitei
Este important de menţionat faptul că decelarea unei adenopatii are totdeauna semnificaţie patologică.
Cauzele adenopatiilor:
A. Infecţioase – bacteriene (nespecifice, în infecţii de vecinătate, sau specifice, în sifilis, tuberculoză, scarlatină,
difterie etc) sau virale (mononucleoza infecţioasă, rujeolă, rubeolă etc).
B. Inflamatorii: în sarcoidoză, artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, dermatomiozită, reacţie inflamatorie la o
infecţie regională manifestă – dinţi, gingii, amigdale, faringe.
C. Neoplazice: în limfoame (Hodgkin sau nonHodgkiniene), leucemii (leucemia limfocitară cronică, leucemia
limfoblastică acută), metastaze.
Adenopatiile inflamatorii au următoarele caracteristici: ganglioni dureroşi spontan şi la palpare (cu excepţia
celor din tbc şi lues secundar), moderat măriţi de volum, de consistenţă elastică, renitentă sau moale, aderenţi de
planurile adiacente, localizaţi în zona de drenaj a regiunii unde se află o infecţie, asociază eventual roşeaţa
tegumentelor supraiacente, cu creşterea temperaturii locale şi limfangită (treneu inflamator pe traiectul vaselor
limfatice).
Adenopatiile neoplazice au evoluţie cronică, trenantă (excepţie făcând evoluţia acută în formele B ale bolii Hodgkin),
consistenţă dură, nedureroşi, neaderenţi de planurile adiacente, bine individualizaţi (mult mai rar conglomeraţi).
Adenopatiile metastatice au de obicei dimensiuni mici până la moderate, consistenţa extrem de dură, lemnoasă, aderenţă de
planurile profunde, forma neregulată.
Evaluarea palpatorie a ganglionilor trebuie să includă forma, consistenţa, mărimea, sensibilitatea, mobilitatea,
delimitarea faţă de ţesuturile adiacente.
O adenopatie pluriregională poate fi expresia unui proces infecţios, neoplazic, hemopatie, afecţiune a sistemului
reticuloendotelial (rubeola, tbc, sifilis, mononucleoza infecţioasă), limfoame, sarcoame, metastaze, leucemii, sarcoidoză.
O adenopatie izolată se poate datora unui proces local sau general.
De foarte multe ori este necesară biopsierea ganglionilor cu examen histopatologic în vederea stabilirii unui diagnostic
corect.

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Pentru stabilirea diagnosticului unei boli pulmonare și mai ales a terapiei corespunzatoare
este necesar să facem înainte de toate o anamneză amănunţită, un examen obiectiv corect şi să
aplicăm investigaţiile paraclinice care se impun (examinarea radiolo-gică pulmonară, probe
funcționale respiratorii, bronhoscopie etc.). Anamneza pacientului cu suferinţă pulmonară are
anumite particularităţi care ne orientează din start asupra uneia sau alteia dintre afecţiunile bronhopulmonare. Astfel, în urma unei anamneze amănunţite ne orientăm asupra antecedentelor
patologice personale, heredo-colaterale, dacă debutul a fost brusc sau insidios, cronologia
simptomelor si a semnelor, etc.
I Vârsta pacientului – ne oferă date care la prima vedere ne orientează asupra suferinţei pulmonare în felul următor:

30



În copilărie sunt frecvent întâlnite infecţiile acute respiratorii
(rinofaringite, rinolaringite, sinuzite,
bronşite, etc.)

Pubertatea – oferă condiţii de reactivitate specială a organismului, astfel încât incidenţa tuberculozei este mult
crescută.

Adultul – este pacientul care de regulă face pneumonia francă lobară (este evidentă capacitatea organismului de
delimitare a focarului infecţios), afecţiuni cronice ale aparatului respirator (astmul bronşic, bronşiectaziile,
bronşitele cronice, pneumoconiozele, etc.)

Vârstnicul – întrucât are o capacitate de apărare mult scăzută, în loc de pneumonie va face bronhopneumonie,
supuraţiile pulmonare sunt mult mai frecvente, ca şi cancerul bronho-pulmonar.
II Antecedentele heredo-colaterale – medicul poate constata o legătură sigură între bolile familiale şi suferinţa
actuală. Aşa se intâmplă în cazul astmului bronşic, al bronşiectaziei, emfizemului pulmonar, etc. Uneori nu se transmite
ereditar boala ca atare, dar se transmite ,,terenul’’, care confera o predispoziţie genetică pentru contactarea bolii respective.
III Antecedentele patologice personale
Medicul va observa la mai toţi pacienţii cu suferinţe bronho-pulmonare antecedente patologice de tipul polipilor
nazo-faringieni, deviaţiei de sept nazal, faringitelor cronice, laringitelor cronice, bronşitei cronice, etc. Dacă în antecedentele
pacientului se constată existenţa unor viroze repetate, a unor boli eruptive de cauză virală sau bacteriană, se face legătura cu
redeşteptarea unor focare de tuberculoză sau agravarea acestei boli, tocmai datorită caracterului anergizant pe care îl au
bolile din antecedentele pacientului. Este cunoscut faptul că diabetul zaharat scade mult rezistenţa organismului la infecţii,
astfel că orice pacient diabetic este mult mai expus incidenţei tuberculozei pulmonare, dar şi altor afecţiuni infecţioase.
Bronşitele repetate, tusea convulsivă sunt factori agravanţi care vor favoriza in perspectivă apariţia bronşiectaziilor.
Bronşitele cronice ale fumătorilor (bronşitele tabagice), prin modificările la nivelul mucoasei bronşice care le
însoțesc, reprezintă un elementul patogenic eseniţial al carcinomului bronşic.
Insuficienţa cardiacă care evoluează cu stază pulmonară favorizează suprainfecţiile bacteriene repetate.
Pacientul trebuie interogat în legătură cu medicaţia pe care a urmat-o de-a lungul anilor. Este binecunoscut faptul că
tratamentele îndelungate cu antibiotice pot duce la aşa numitele boli iatrogene (yatros-medic), adică, cu alte cuvinte, boli
induse de medic, cum ar fi micozele, care au devenit mai frecvente datorită utilizării corticosteroizilor administraţi sub formă
de aerosoli.
IV Antecedentele fiziologice personale
Se ştie că femeia la pubertate, în timpul sarcinii sau lăuziei poate contacta mult mai uşor bacilul Koch datorită
reactivităţii speciale a organismului în astfel de situaţii. Aşa se întâmplă că ea face frecvent tuberculoză pulmonară sau
pleurezie bacilară în astfel de situaţii.
V Condiţiile de viaţă şi muncă
Se interoghează cu atenţie pacientul în legătură cu mediul familial şi social în care trăieşte (pentru depistarea unor
focare de contaminare cu bacil Koch, de exemplu). Trebuie de asemenea să aflăm dacă pacientul este fumător (fumatul
reprezintă unul dintre principa-lii factori de risc în apariţia bolilor pulmonare cum ar fi: astmul bronşic, bronşitele cronice,
bronşiectaziile, cancerul bronho-pulmonar etc.).
Profesia pacientului ne orientează de foarte multe ori asupra suferinţei pulmonare actuale. Aşa de pildă, pacienţii
care lucrează în industria tutunului, a lânii, a bumbacului, vor face frecvent boli alergice de tipul astmului bronşic; cei expuşi
variaţiilor mari de temperatură, umezelii vor face frecvent boli infecţioase pulmonare; suflătorii în sticlă, în instrumente
muzicale de suflat, artiştii lirici fac frecvent emfizem pulmonar; pacienţii care lucrează în mine de cărbune, de minereuri
feroase şi neferoase, în industria cimentului sau de panificaţie, vor face boli profesionale implicând aparatul respirator.
VI Istoricul bolii – este o naraţiune despre suferinţa personală pe care medicul trebuie să o ghideze de aşa manieră
încât să obţină cât mai multe date şi aceasta fără a influenţa bolnavul, fără a sugera acestuia anumite manifestări ale bolii.
Astfel, se începe cu debutul bolii încercând să aflăm cum a fost acesta: insidios (în tuberculoza pulmonară); brusc, în plină
stare de sănătate (cazul infarctului pulmonar, emboliei pulmonare, a pneumoniei etc.) sau inaparent (bronşiectazie, tumoră
pulmonară mică). Enumerarea motivelor internării se face de regulă în ordinea importanţei (se începe întotdeauna cu
simptomul dominant, cel mai important – uneori simptomul cvasi-patognomonic).
Dacă simptomele lipsesc sau sunt în număr mic, atunci la motivele internării enumerăm semnele care l-au adus pe pacient la
spital (durerea toracică intensă - în pneumotorax; junghiul toracic şi frisonul - în pneumonia francă lobară; hemoptizia – în
tuberculoza pulmonară sau în carcinomul bronho-pulmonar, etc.).
În enumerarea simptomelor/semnelor se începe de regulă cu cele de ordin general, cum ar fi: febra, frisonul, astenia,
alterarea stării generale, transpiraţiile, apetitul diminuat, scăderea în greutate.
Simptomele/semnele de ordin local se referă prin excelenţă la aparatul respirator: durerea toracică, dispneea,
tusea, sputa, hemoptizia etc.
Există anumite situaţii când pacientul nu ne poate furniza nici o informaţie despre suferinţa lui (copil mic, mutism,
stare generală foarte gravă, vârstnici cu afectarea activităţii nervoase superioare, etc.). În astfel de situaţii medicul se
orientează spre însoţitori (familie, etc.).
DUREREA TORACICĂ
Durerea toracică este un simptom care poate fi întâlnit în numeroase suferinţe (nevralgia intercostală, mastodiniadurerea sânului, angina pectorală, formaţiunile tumorale mediastinale, sindromul Tietze etc.), fiind posibilă următoarea
clasificare a lor (peste 100 de cauze posibile):
o perete toracal: nevralgiii intercostale, zona zooster; fisuri/fracturi costale; dermite, celulite;coloana vertebrală:
spondiloze, spondilite, tasări/fracturi de corpi vertebrali
o pleuro-bronho-pulmonare: pleurite, pleurezii, pneumotorax, cancere pleurale; bronşite acute, cancer bronhopulmonar; abces pulmonar, pneumonii ce prind corticala pulmonară
o cardio-vasculare: angor pectoris; infarct miocardic acut; pericardită, etc.

31

o mediastinale (vezi „Sindromul mediastinal“)
o abdominale (viscere cu referire metamerică toracală): litiaza biliară; abces subfre-nic; cancer hepatic etc.
În abordarea clinică a oricărei dureri, oriunde situată, respectiv asociată oricărui tip de patologie, trebuie urmărită stabilirea
următoarelor caracteristici ale durerii (vezi „Cuvinte den bătrâni”): sediul, iradierea sa, intensitatea, caracterul durerii,
evenimente declanşatoare, elemente însoţitoare, elemente ce calmează durerea.
Durerea ce poate avea drept cauză afecţiunile traheo-bronşice, pleurale şi pleuro-pulmonare are caracteristici speciale care
ne orientează asupra unui diagnostic sau a altuia.
Astfel:
a) modul de debut al durerii poate fi brusc (pneumonii acute bacteriene, infarct pulmonar, etc.) sau insidios (cancer bronhopulmonar).
b) localizarea la nivelul:
o apexului pulmonar (sugerează prezenţa unei formaţiuni la nivelul lobului pulmonar superior sau a TBC pulmonare
apicale, cu iritarea pleurei
o anterior, retrosternal şi/sau parasternal: embolia pulmonară şi infarctul pulmonar; tumorile mediastinale;
pneumotoraxul acut spontan
o sediu antero-lateral : pneumonii; pleurite/pleurodinii; pleurezii sau nevralgii intercostale, zona zoster
O durere parietală localizată, la o persoană vârstnică, poate fi datorată unei: metastaze costale, unui mielom multiplu cu
localizare costală, erodării peretelui costal de un cancer pulmonar, abces rece toracic
o sediu inferior: pleurezii bazale, pneumonii lobare inferioare cu pleurezii parapneumonice, cancer bronhopulmonar
cu extensie periferică
o durerile în centură sunt cvasi-patognomonice pentru o afecţiune vertebrală
c) intensitatea durerii, în afecţiunile aparatului respirator, sugerează, când este:
o moderată, cu instalare gradată, retrocedând spontan după câteva zile pneumonie sau pleurezie
o moderată, accentuată de mişcările respiratorii şi/sau de tuse: proces patologic pleural, predominant inflamator
o intensă, cu instalare bruscă, fără nici un simptom premonitor (pneumotorax, embolie pulmonară,
pleurodinie epidemică: boala insulelor BORNHOLM)
o creătere progresivă, până la intensitate violentă (pleurezii cu cantitate mică/moderată de
lichid, tumori pleurale).
d)condiţii de producere:
expunerea la frig, umezeală: spondiloze, nevralgii cervicale inferioare și toracale
la apăsare: celulite, mialgii, nevralgii intercostale/frenice, spondiloze, fracturi/fisuri costale,
plus cele menționate mai sus pentru o durere parietală localizată
o la mișcări ample ale cutiei toracice (respirația amplă, tusea, strănutul, râsul); durerea din
afecțiunile pleuro-pulmonare, fracturi/fisuri costale, discopatii, afecțiuni vertebrale, etc.
e)fenomene asociate durerii toracice:
o
o

tusea productivă sugerează o afecțiune bronho-pulmonară
tusea seacă, iritativă sugerează: afecțiuni pleurale, bronșita acută, afecțiunile ce determină
iritație vagală, etc.
o hemoptizia - poate fi corelată cu:
a) leziuni situate la nivelul traheei și bronhiilor mari: tumora primară benignă sau
malignă; eroziune bronșică printr-o tumoră ganglionară, esofagiană sau din alte structuri
mediastinale sau leziuni bronhopulmonare posttraumatice.
o
o

b) cauze vasculare (mica circulație): embolie pulmonară/infarct pulmonar
c) cauze situate la nivelul bronșiilor medii/mici: bronșiectazii; sechestru bronhopulmonar
d) cauze situate la nivelul parenchinului pulmonar: tumoră pulmonară primară sau metastatică;
abcese pulmonare; boala granulomatoasă activă (bacilară, fungică, luetică, parazitară); pneumonii
bacteriene acute;
o dispneea: în cazul pleureziilor abundente (sau medii, instalate la un pacient cu afectare
respiratorie anterioară), pneumoniilor masive, emboliei/infarctului pulmonar
o cu scăderea brutală a tensiuni arteriale este întâlnită în infarctul pulmonar
Junghiul toracic este o durere:
o violentă, fulminantă, asemănătoare cu “lovitura de pumnal”
o ce se datorează iritaţiei terminaţiilor nervoase (vagale) din pleura parietală
o este deseori însoţit de dispnee (aşa cum se întâmplă în embolia pulmonară, în pneumotorax,
în pneumoniile întnse, etc.), de febră (în pneumonii).
Ca o particularitate, în pneumonia francă lobară durerea toracică capătă un caracter de junghi
submamelonar, violent, transfixiant, însoțit de febră, frison, tuse cu expectorație hemoptoică
(ruginie – după 24 de ore: „le malade crache son diagnostic”).
Este de asemenea important de urmărit cronologia instalării simptomelor/semnelor:
o în pneumonie apar întâi febra, frisonul, mialgiile și în final durerea toracică odată cu
stimularea terminaţiilor nervoase pleurale

32

în infarctul pulmonar apare întâi junghiul toracic ce se instalează în momentul obstrucţiei
arteriale și apoi febra, frisonul pe măsură ce se produce necroza țesutului lipsit de oxigen)
o în pleurită pacientul are un junghi violent care nu-i permite decubitul pe partea bolnavă,
datorită inflamației foițelor pleurale (și care auscultator se exprimă prin apariția frecăturii
pleurale), care este accentuată de căldura generată de decubitul de partea bolnavă.
Ulterior, odată cu instalarea lichidului, durerea diminuă și pacientul se culcă pe partea
bolnavă, lăsând plămânul contralateral să ventileze în voie, compensator.
o în pleureziile mediastinale junghiul toracic capătă aspect de durere violentă retrosternală
o în pleureziile diafragmatice junghiul este resimțit la baza toracelui, cu iradiere în umăr
o în supurațiile pulmonare se întâlneşte junghiul persistent, puternic, care diminuă odată cu
deschiderea abcesului într-o bronhie (vomica)
o afectarea pleurei apicale (în tuberculoza apicală sau în cancerul de apex pulmonar –
sindromul Pancoast–Tobias) se manifestă printr-un junghi situat în fosa supraclaviculară.
o dureri toracice difuze, fără o localizare anume, sunt întâlnite în virozele pulmonare şi în
traheobronşite
Atât în timpul anamnezei, cât şi al efectuării examenului obiectiv este necesar să stabilim exact
dacă este vorba de o durere care ţine de aparatul respirator sau dacă este vorba de o durere a
peretelui toracic care apare în diverse situaţii patologice, care ne poate induce în eroare:
o diverse afecţiuni ale tegumentului toracic pot evolua cu durere: zona zoster, celulite
o nevralgia intercostală rezultă în urma iritării mecanice sau inflamatorii a unui nerv
intercostal şi se accentuează odată cu mişcările trunchiului, cu tusea, cu inspirul profund. La
palpare se evidenţiază punctele dureroase Valleix (situate pe linia axilară anterioară, cea
medie și cea posterioară, corespunzând locului unde nervul respectiv trimite ramuri
tegumentare).
o dureri de tip nervos radicular care apar în afecțiunile coloanei toracale, însoțite de
compresii radiculare: spondiloze/spondilodiscartroze/discopatii
o mialgiile sunt dureri surde ale mușchilor, determinate de traumatisme locale sau infecții
sistemice virale, bacteriene sau parazitare (ex. trichineloza)
o durerea osoasă poate apărea ca urmare a unor infecții la nivelul coloanei vertebrale, a
coastelor: fracturi, fisuri, ca urmare a unor metastaze osoase în cancerele cu diverse
localizări: de prostată, de sferă genitală precum și în erodări osoase determinate de tumori
mediastinale sau de anevrismul aortic sau pur și simplu ca urmare a unor compresii de mai
lungă sau mai scurtă durată (periostul este bogat inervat)
o tumefierea dureroasă a articulațiilor sterno-costale II-IV (sindromul TIETZE) care determină
durere permanentă sau paroxistică, uneori confundată cu angina pectorală sau infarctul
miocardic acut a fost descrisă inițial la docheri (cărau greutățile cu niște chingi care
comprimau zona corespunzătoare articulațiilor menționate)
o durerea provenind de la nivelul sânului sau mastodinia este întâlnită în sindromul
premenstrual, în cancerul de sân, în mastite, etc.
o durerea diafragmatică este o durere întâlnită la baza toracelui (diagnostic diferențial cu
pleuritele și revărsatele lichidiene bazale).
Trebuie să fim foarte precauți la durerile cu localizare retrosternală, care pot să
fie dureri de cauză cardiacă (angină pectorală sau infarct miocardic) sau aortice (în
disecția acută de aortă), cu mențiunea că și în alte circumstanțe (vezi mai sus), plus emfizemul
mediastinal, mediastinita acută, mediastinita cronică poate apărea durere retrosternală.
Diverse afecţiuni ale tubului digestiv se manifestă prin dureri reflectate la nivelul toracelui:
o

o
o

durerea esofagiană (diverticulii esofagieni, cardiospasmul, hernia gastrică transhiatală, însoţită sau nu de reflux
gastroesofagian)
durerea de cauză colecistică: colecistita acută (durerea iradiază în regiunea interscapulovertebrală dreaptă şi chiar
până la nivelul umărului drept), diskineziile biliare sau colecistita cronică litiazică/nelitiazică sau de alte cauze –
dau dureri similare, dar sunt însoţite de balonări, de regurgitaţii amare şi de gust amar oral, de prezenţa, în special
matinal, a unui aspect sabural al limbii.

DISPNEEA
Respiraţia este un act reflex cu centrii nervoşi situaţi la nivelul trunchiului cerebral. Căile aferente sunt corticale,
pulmonare şi sinocarotidiene, în timp ce căile eferente sunt reprezentate de calea principală – nervul frenic despre care ştim
că inervează diafragmul şi o cale secundară reprezentată de nervii intercostali (T2-T6).
Respiraţia este un act inconştient, dar ea poate fi şi controlată voluntar prin fibre cortico-bulbare care sunt responsabile de
transmiterea impulsurilor corticale la nivelul centrilor respiratori.
Cea mai corectă definiţie a dispneei este: conştientizarea efortului de a respira (ceea ce scoate în evidenţă faptul că o
perturbare determină ca un fenomen reflex, inconştient, să fie conştientizat ca fiind dificil).
Această senzaţie extrem de neplăcută de imposibilitate de desfăşurare a actului respirator este de regulă însoţită de
modificări ale frecvenţei respiratorii (care în mod normal este de 16-18 respiraţii pe minut în repaus): polipnee, bradipnee, a
ritmului respirator precum şi a amplitudinii mişcărilor respiratorii.

33

Volumul respirator curent este de aproximativ 500-600 ml. Afectarea oricărei componente care contribuie la actul
respirator: muşchii respiratori, cutia toracică, centrii bulbari/pontini, pleură, plămâni va avea drept consecinţă dispneea.
Cauzele dispneei de cauză respiratorie pot fi variate:
A. DISPNEEA DE ORIGINE PULMONARĂ
În cazul dispneei pulmonare are semnificaţie, cu consecinţe diagnostice şi terapeutice, clasificarea sa după cauză şi
mecanism de producere, în : obstructivă, restrictivă
A.l. Dispneea obstructivă (din disfuncţia ventilatorie/insuficienţa respiratorie obstructivă) apare în:
procese obstructive ale căilor aeriene superioare (stenoze laringiene și traheale, care pot fi
congenitale sau dobândite: prin edem glotic (frecvent în prima copilărie, când se constată o
hiperreactivitate a țesutului limfoid la o varietate de stimuli; o altă cauză frecventă o
constituie reacțiile alergice: edemul Quincke (angioedem al glotei), edemul laringian;
crupul difteric (sau pseudo-difteric); în prezența de corpi străini, în cazul prezenței unui
laringe ușor depresibil (în afecțiuni însoțite de apariția unui țesut cartilaginos de slabă
calitate), în disfuncția glotică (apar îngustări ale orificiului glotic în timpul inspirului și
expirului, putând produce episoade severe de obstrucție a căii aeriene); prezența de tumori
intraductale sau de compresii tumorale externe sau prin adenopatii sau prin stenoze
fibrotice (după traheotomie sau intubare traheală prelungită). Prezența obstrucției la acest
nivel determină: dispnee de tip bradipneic, predominant inspiratorie, zgomotoasă
(cornaj), însoțită de depresia spațiilor intercostale, foselor supra- și
infraclaviculare (tiraj)
o procese obstructive bronhopulmonare: astmul bronşic, stenoze bronșice: congenitale, postinfecțioase (frecvent post-tuberculoase), compresii externe (prin tumori maligne/benigne,
adenopatii), prezența de corpi străini intrabronșici.
Există și o serie de afecțiuni ce se însoțesc de episoade bronhospastice: embolii pulmonare
recurente, tumori carcinoide (cu episoade recurente bronhospastice); bronhospasmul poate fi
ocazional și o manifestare a vasculitelor sistemice cu implicare pulmonară.
Caracterele dispneei sunt, în acest caz:
- predominant expiratorie, cu expir prelungit
- zgomotoasă, șuierătoare, audibilă de la distanță (wheezing)
- de tip bradipneic (prin prelungirea expirului); bradipneea este relativă, fiind raportată la
severitatea dispneei (extrem de rar este sub 18-20 de respirații/minut) .
o afecțiuni caracterizate prin diminuarea elasticității pulmonare (emfizem pulmonar, scleroze
pulmonare, pneumoconioze)
o afecțiuni ce determină un deficit expirator prin deficit muscular (poliomielită, myastenia
gravis).
A.2. Dispneea restrictivă (din disfuncție ventilatorie/insuficiență respiratorie restrictivă; termenul se
referă la restricția determinată de limitarea mișcărilor respiratorii și respectiv de reducerea
schimburilor alveolo-capilare (reducerea „suprafeței pulmonare utile“). Apare în:
o
afecțiuni acute sau cronice ce afectează largi teritorii din parechimul pulmonar: pneumonii
masive, bronhopneumonii, tuberculoză pulmonară (reduc „suprafața utilă“)
o afecțiuni ce determină compresia parenchimului pulmonar: pleurezii masive, pneumotorax
masiv (reduc și ele „suprafața utilă“)
o atelectazii de diferite etiologii: cancer bronho-pulmonar, corpi străini, post-operatorie.
A.3. Dispneea mixtă (obstructivă și restrictivă) – întâlnită în afecțiuni care produc obstrucția
conductului aerivector și reduc „suprafața utilă“ a schimburilor alveolo-capilare.
B. DISPNEEA DE ORIGINE EXTRAPULMONAR{
Apare în:
a) afecţiuni cardio-vasculare: miocardice, valvulare, pericardice
b) afecţiuni ce determină deficit al funcîiei de transport al oxigenului: anemii, hemoglobinopatii
(inclusiv methemoglobinemii ăi sulfhemoglobinemii).
ÎNTREB{RI DE PUS DESPRE DISPNEE (după The clinical manual, modificat)
a) Când a început?
b) Cât de des apare - (este intermitentă? - este persistentă?)
c)Există unele fenomene asociate? (durere toracică; tuse productivă: sputa este gălbuie
(mucopurulentă? vâscoasă, filantă, albă? sau cu sânge?; respirația este șuierătoare este prezentă
febra?)
d) Dispneea este produsă de efort, de aer rece, de diverși alergeni ?
e) Lucrați cu chimicale, coloranți ?
f) Cum vă simțiți mai bine ?: culcat, în poziție șezândă, în picioare ?
g) Vă trezește din somn greutatea în respirație? Continuați să rămâneți culcați/vă ridicați ?
h) Pe câte perne vă sprijiniți pentru a putea dormi noaptea ?
i)Fenomene asociate dispneei şi semnificaţia lor diagnostică:
- tuse și wheezing (asociere sugestivă pentru astm bronșic și astm cardiac)
- durere toracică (asociere sugestivă pentru: pneumonie, infarct pulmonar, pneumotorax; infarct
miocardic acut).

o

34

TEME DE CLARIFICAT, REFERITOARE LA DISPNEE (După Mac Leod’s)

Mod de debut: acut sau cronic

Toleranța la efort și la activitățile zilnice

Simptome asociate.
Analiza dipsneei
 intensitatea (obiectivată prin frecvența respiratorie); constituie una dintre caracteristicile de
maxim interes, fiind direct proporțională cu severitatea ei. Aprecierea se face prin analiza
graduală a condițiilor care o produc și a efortului care o intensifică; sistemul acestor criterii are
semnificație mai ales pentru dispneea cardiacă: (vezi clasificarea NYHA a severității
insuficienței cardiace)
a) trezește bolnavul din somn ?
b) se produce în repaus la pat?
c) o produce efortul făcut de vorbire ?
d) o produce efortul toaletei minime ?
e) la câți pași în deplasarea pe teren plat apare ?
f) după câte trepte urcate apare și obligă la oprire ?
 debutul - poate fi acut sau progresiv în funcție de modul de debut, durata și progresia dispneei
se poate face următoarea clasificare:
Dispneea – forme clinice
Polipneea constă în accelerarea mişcărilor respiratorii de la 16-18 respiraţii pe minut (valoarea normală în repaus) până la
40-50 respiraţii pe minut, situaţie în care respiraţia devine superficială şi ineficientă. Există o polipnee fiziologică, trecătoare,
în anumite situaţii cum ar fi efortul, emoţia, febra.
Bradipneea inspiratorie este o formă de dispnee care se instalează în obstrucţia căilor respiratorii superioare prin corpi
străini intralaringieni, prin paralizie de corzi vocale, prin crup difteric, prin edemul alergic situat la nivelul glotei (Quincke),
prin compresii externe asupra căilor respiratorii date de diverse formaţiuni tumorale.
Ea se caracterizează printr-un inspir dificil, şuierat, numit cornaj.
Retracţia spaţiilor intercostale în timpul inspirului poartă denumirea de tiraj.
Bradipneea expiratorie este o formă de dispnee care este cauzată de un obstacol în eliminarea aerului din plămâni în timpul
expirului. Ea poate să îmbrace un caracter acut, aşa cum se întâmplă în criza de astm bronşic alergic sau un caracter cronic,
cum se întâmplă în bronşita cronică astmatiformă şi în emfizemul pulmonar. Trecerea cu viteză a aerului atât în inspir cât şi
în expir printr-o porţiune stenozată duce la apariţia unui zgomot care poartă denumirea de stridor.
Dispneea poate fi clasificată în funcţie de modul de instalare – în acută sau cronică.
Dispneea acută - instalată brusc, brutal în cazul pătrunderii unui corp străin intrabronşic (exemplu: copil care aspiră un corp
străin), este o formă de dispnee inspiratorie, bradipneică, cu tiraj suprasternal şi cornaj.
Dispneea paroxistică - în astmul bronşic în criză: este expiratorie, însoţită de wheezing; în pneumotoraxul spontan este
însoţită de junghi violent toracic şi cianoză intensă, şi este o dispnee cu polipnee.
Dispneea cronică este o dispnee continuă, permanentă, uneori cu acutizări în funcţie de diverşi factori agravanţi. Se
întâlneşte în bronşitele cronice, în emfizemul pulmonar, în fibroze şi se caracterizează prin polipnee și dispnee de tip
inspirator.
Respirația nevrotică, prezentă mai ales la femei isterice, se caracterizează prin câteva eforturi
de inspir adânc (când persoanele în cauză resimt o acută lipsă de aer), urmate de un expir amplu,
prelungit (oftat). Apare mai frecvent în momentele în care resimte acuta lipsă de aer.
Respirația stertoroasă - este o inspirație zgomotoasă (atât în inspir cât și în expir), zgomotul
semănând cu cel produs de apa care fierbe; este datorată prezenței de importante secreții la
nivelul faringelui și laringelui. Apare în stări comatoase și în afecțiuni neurologice ce evoluează cu
paralizia vălului palatin.
Semnalăm forme particulare de dispnee periodică, cum sunt:
1) Respiraţia Cheyne – Stokes - este o respiraţie periodică ce constă în prezența unor perioade în
care amplitudinea respiratorie crește treptat, apoi descrește, după care apare o perioadă de apnee
(de ordinul zecilor de secunde), când pacientul devine somnolent, mai ales în apneea prelungită, în
timp ce perioada de hiperpnee (declanșată de hipercapnia ce rezultă, bioxidul de carbon devenind
„principalul hormon respirator”) care urmează îl face să devină anxios. Este o formă de respiraţie
întâlnită în creşterea presiunii intracraniene – meningite, hidrocefalie, accidente vasculare cerebrale
(stroke), procese înlocuitoare de spaţiu, în degenerări cerebrale, etc.
2) Respiraţia de tip Küssmaul este o respiraţie cu ritm în patru timpi, profundă, foarte zgomotoasă. Este o formă de dispnee
cu bradipnee, pacientul ajungând la 8-9 respiraţii pe minut. Este întâlnită în coma diabetică, în coma uremică prin efectul
toxic al acidozei asupra centrilor respiratori.
3) Respiraţia Biot se caracterizează prin prezenţa unor perioade de apnee care sunt întâlnite din când în când intervenind în
ritmul normal şi caracterizează stările de agonie, procesele înlocuitoare de spaţiu cerebral cu expansiune cerebrală, etc.
TUSEA
Tusea este un act reflex care urmează deschiderii bruşte a glotei şi constă într-o expiraţie forţată însoţită de-o
eliminare a corpilor străini intrabronşici şi mai ales a secreţiilor intrabronşice. Tusea poate să fie:
o seacă, de regulă este iritantă, epuizantă mai ales în cazul bolnavilor cu o stare generală alterată sau a celor cardiaci
şi

35

o productivă, care are drept urmare eliminarea secreţiilor din arborele traheo-bronşic.
Prima formă de tuse este bine să fie combătută întrucât are drept urmare slăbirea, epuizarea organismului, în timp ce a doua
formă de tuse este, dimpotrivă, nu e bine să fie combătută, în scopul ,,curăţirii”, ,,toaletării” arborelui bronşic.
Actul fiziologic al tusei constă într-un inspir profund în urma stimulării receptorilor tusei, urmat de închiderea glotei,
relaxarea diafragmului şi totodată contracţia muşchilor expiratori, toate aceste elemente determinând creşterea presiunii
intratoracice, după care urmează o expiraţie puternică. Astfel sunt eliminate secreţiile traheo-bronşice, particulele iritante şi
corpii străini intrabronşici.
Sunt descrise aşa numitele ,,zone tusigene”, altfel spus zonele în care receptorii tusigeni sunt mai frecvenţi cum ar fi
laringele, bifurcaţia traheei şi bifurcaţiile bronhiilor mari.
Tusea seacă, uscată este o tuse cu timbru sec, fără expectoraţie (tuse seacă), este scurtă, se repetă, este epuizantă pentru
bolnav. Este întâlnită în afecţiunile pleurale (pneumotorax, pleurite, pleurezii), în neoplaziile pulmonare, în tumorile
mediastinale , în virozele respi-ratorii, alteori poate avea drept cauză o boală neuro-psihică (tulburări psihice, emoţii, etc.).
Tusea umedă, productivă este însoţită de eliminarea sputei, care îmbracă diferite forme. Ea se întâlneşte în bronşiectazii,
bronşite cronice, pneumonii, tuberculoza pulmonară, etc.
Forme particulare de tuse
1) Tusea lătrătoare (sonoră), este o tuse foarte zgomotoasă cu o intensitate mare, cu un timbru lătrător. Este
întâlnită la adult în tumori pulmonare cu compresie pe trahee, tumori mediastinale, adenopatii care comprimă arborele
traheo-bronşic, anevrisme de aortă, iar la copil, în laringita striduloasă.
2) Tusea bitonală – tuse pe două tonuri întâlnită în paralizia nervului recurent (în tumori mediastinale, adenopatii,
anevrism al crosei aortice).
3) Tusea surdă (stinsă) cu intensitate din ce în ce mai mică este întâlnită la pacienţii cu alterarea stării generale, în
stări de caşexie, ulceraţii care afectează corzile vocale (aşa cum se întâmplă în tuberculoză şi neoplasme). În cazul paraliziei
corzilor vocale sau în situaţiile în care acestea sunt distruse în neoplasme laringiene tusea devine afonă.
4) Tusea chintoasă se caracterizează printr-o succesiune de sacade expiratorii întrerupte de inspiraţii profunde
(exemplu – tusea convulsivă la copil).
5) Tusea emetizantă – se caracterizează prin accese de tuse urmate de vărsături (în tusea convulsivă, în
tuberculoză, viroze respiratorii).
Din punct de vedere al evoluţiei se deosebesc două forme de tuse:
a) tusea acută (semn de suferinţă bronhopulmonară recentă, apare acut, paroxistic şi dispare odată cu îndepărtarea
cauzei care a declanşat-o).
b) tusea cronică – este întâlnită în afectarea cronică a arborelui traheo-bronşic şi a pulmonului (bronşite tabagice,
bronhopneumopatie cronică obstructivă, boli cardio-vascu-lare cu stază pulmonară cronică) sau în cazul urmării unui
tratament care o determină şi care este administrat în continuare datorită calităţilor importante în tratamentul afecţiunii
pentru care a fost recomandat.
În funcţie de momentul diurn de apariţie distingem :
a) tusea matinală întâlnită la pacienţii cu bronşiectazii, abces pulmonar, bronşite cronice - este o tuse umedă,
productivă, aşa numită “toaletă bronşică matinală”
b) tusea vesperală apare seara şi este descrisă în tuberculoza pulmonară
c) tusea nocturnă însoţită de o expectoraţie mucoasă în cantitate mică este întâlnită în astmul bronşic (noaptea
predomină funcţional vagul), sau la cardiaci cu insuficienţă ventriculară stângă şi stază pulmonară.
Tusea continuă – în tuberculoza pulmonară, bronşita cronică tabagică.
Tusea la efort – în afecţiuni cronice cum ar fi emfizemul pulmonar sau în afecţiuni cardio-vasculare cu stază pulmonară. Este
socotit primul semn de insuficienţă a ventriculului stâng.
EXPECTORAŢIA (SPUTA)
Secreţiile şi produsele patologice din arborele traheo-bronşic şi bronho-pulmonar poartă denumirea de
expectoraţie, iar produsul care se elimină se numeşte spută.
În mod normal există o secreţie fiziologică, o secreţie de mucus care atinge 50-80 ml/zi, care este deplasată spre trahee,
laringe si faringe prin mişcarea cililor de la suprafaţa mucoasei bronşice. Această secreţie este fie înghţită, fie eliminată fară
să producă actul tusei.
Sputa este produsul patologic care se elimină în urma actului tusei. Ea poate să conţină mucus (care de regulă nu are o
semificaţie patologică), exsudat inflamator, sânge, corpi străini (dacă este cazul), salivă, secreţii nazo-faringiene, puroi, etc.
Examinând sputa cu atenţie, medicul cu experienţă poate sa pună de multe ori diagnosticul pozitiv. Astfel:
- sputa hemoptoică (ruginie) este semnul patognomonic pentru pneumonia francă lobară
- sputa vişinie (în peltea de coacăze” (sanghinolentă) ne indică neplasmul pulmonar
- sputa purulentă, care se aşează în vas “în straturi” este sputa ce caracterizează supuraţiile pulmonare (abcesul pulmonar sau
bronşiectaziile suprainfectate).
Examinarea sputei se face din punct de vedere macroscopic şi microscopic.
Din punct de vedere cantitativ, sputa poate să fie extrem de redusă (în boli pleurale, pneumopatii interstiţiale), redusă (100300 ml/zi - în tuberculoză pulmonară, astm bronşic, etc), crescută (ajunge pană la 500 ml/zi-în bronşite cronice cu
bronhoree, bonşiectazii, abcese pulmonare, etc.) şi foarte mare (peste 500 ml/zi - în colecţiile pleuro-pulmonare care se
deschid brusc în bronşii - vomica).
Culoarea sputei este determinată de elementele constitutive: sanguinolentă (roşie-vişinie), purulentă (galben, galben-verzui,
etc - abces pulmonar, bronşiectazie), negricioasă (în antracoză), verzuie (în tuberculoza cavitară, la icterici), albicioasă (în
astmul bronşic - sputa seroasă sau mucoasă).

36

Mirosul sputei. În mod normal sputa nu miroase sau are un miros uşor fad. Apariţia unui miros caracteristic este semn că
boala s-a agravat. Astfel mirosul poate să fie:
- fetid în bronşiectazii, abcese şi gangrena pulmonară - miros determinat de flora anaerobă;
- miros de amoniac în insuficienţe renale cronice, cu pneumopatii uremice.
Examenul macroscopic al sputei ne orientează în general asupra unui diagnostic (sputa devine semn patognomonic)
- Sputa ruginie (cărămizie) se întâlneşte în pneumonia francă lobară de cauză pneumococică.
- Sputa “perlată” în cantitate mică, mucoasă apare la sfârţitul crizei de astm bronşic alergic. Ea conţine mulaje cu aspect
perlat, cilindice, răsucite, cu aspect de spirală (spirale Curshmann) şi totodată examinată microscopic conţine multe
eozinofile (elementul care evideţiază etiologia alergică) şi cristale frecvente (cristale Charcot-Leyden).
- Sputa în “peltea de coacaze” de culoare roşie-brună, cu un miros fetid este întâlnită in carcinomul bronho-pulmonar, iar
atunci când mirosul este intens fetid (pestilenţial) poate fi vorba de o gangrenă pulmonară. Tot in gangrenă şi în abcesul
pulmonar poate fi întâlnită:

Sputa purulentă - aspect cremos, gălbui în supuraţii pulmonare

Sputa muco-purulentă în cronicizarea proceselor supurative
- Sputa cu ţesut pulmonar necrozat este o spută murdară, fetidă; elementul definitoriu pentru un proces distructiv al
parenchimului pulmonar - precum în abcesul pulmonar – este reprezentat de prezenţa fibrelor de elastină la examenul
microscopic al sputei.
- Sputa numulară - rar întâlnită-conţine discuri de mărimea unei monede înglobate în mucină. Se întâlneşte mai rar, de obicei
în tuberculoza pulmonară.
-Consistenţa sputei. Sputa poate fi:
- vâscoasă – aderă la peretele vasului din cauza conţinutului crescut în fibrină şi fluidă
- filantă, atunci când conţine mult mucus.
La examenul microscopic al sputei pot fi evidenţiate celule epiteliale, hematii, leucocite, filamente, spirale Curschmann,
cristale Charcot – Leyden, particule de grăsime, cristale de colesterină, amibe, scolecşi, cristale de fosfat şi carbonat de
calciu, microparticule de cărbune în caz de antracoză.
Examenul bacteriologic al sputei. Se recoltează produsul patologic (sputa) înainte de administrarea unui antibiotic şi se fac
însămânţări pe medii speciale (Löwenstein, Dubois, Sabouraud), se colorează cu coloranţi Gram, Ziehl – Neelsen, albastru
de metil şi se evidenţiază diverşi germeni (pneumococ, stafilococ, streptococ, bacilul Koch, Klebsiela pneumoniae,
mycoplasma,etc.).
Vomica – reprezintă eliminarea, de cele mai multe ori brusc, exploziv, în urma unui efort
de tuse, a conținutului unei colecții pulmonare ce a pătruns în căile respiratorii în urma
deschiderii prin efracția unei bronșii. Conținutul eliminat poate fi: purulent (abces pulmonar
sau pleurezie purulentă), seros (atunci când se produce evacuarea unui chist hidatic), situație în
care poate conține și membrană proligeră sau vezicule fiice.
Trebuie diferenţiată de pseudovomică (o expectoraţie abundentă eliminată dimineaţa ), de vărsătură:
conținut eliminat din stomac, frecvent precedată de greață.
HEMOPTIZIA
Hemoptizia (haima – sânge; ptizis – a scuipa) reprezintă eliminarea, în urma actului
tusei, a unei cantități de sânge provenit de la nivelul aparatului respitrator (arbore
traheo-bronșic sau parenchim pulmonar). Sângele are aspect roşu deschis, aerat,
spumos datorită barbotării cu aer; are ca punct de plecare parenchimul pulmonar sau
arborele traheobronşic, apărând la nivelul arborelui bronșic ca urmare a ulcerării sau
rupturii unor vase de diferite dimensiuni sau prin diapedeza eritrocitelor (aspect
hemoptoic).
În urma anamnezei și a examenului clinic care se face pacientului medicul trebuie să diferenţieze
hemoptizia adevărată de falsa hemoptizie (sânge provenit din rinofaringe, amigdale, sau
de la nivelul limbii, etc. aspirat şi apoi eliminat în urma tusei).
Astfel, conversînd atent cu un pacient încercăm să aflăm circumstanţele de apariţie a hemoptiziei
adevărate cum ar fi tusea intensă si persistentă, efortul fizic mare, creşterea tensiunii arteriale,
sindromul premenstrual la femeie etc.
Hemoptizia, poate fi precedată și respectiv anunțată de starea prodromală a hemoptiziei
(căldură retrosternală, stare generală alterată, o ”gâdilitură” la nivelul laringelui şi a traheei,
anxietate, cefalee, dispnee, etc.
Pacientul expectorează brutal sânge roşu, aerat (cu bule de aer), care nu coagulează, uneori
amestecat cu secreţii.
Hemoptizia coexistă cu starea generală de la bună (cantități mici) la foarte alterată (hemoptizie
masivă), când coexistă cu paloare accentuată, anxietate, transpiraţii reci, dispnee cu tahipnee,
tahicardie, scăderea tensiunii arteriale şi uneori febră. În funcţie de cantitatea de sânge eliminată
sunt descrise următoarele forme de hemoptizie:
a) hemoptizie mică – între 50-100 ml
b) hemoptizie mijlocie – între 100-200 ml
c) hemoptizie mare – cantitate de sânge până la 500 ml

37

d) hemoptizii foarte mari (fudroaiante), cataclismice, uneori mortale, sunt hemoptiziile masive cu eliminare bruscă
a 1000 ml de sânge, eliminare însoţită de multe ori de fenomenul de asfixie care apare datorită inundării bronhiilor cu sânge.
Dacă se adaugă şocul hemoragic, pacientul merge aproape sigur spre exitus.
Micile hemoptizii (câteva spute hemoptoice uneori cu particularitatea de spută negricioasă), adesea neglijate de bolnavi, pot
reprezenta un semn sigur de existenţă a unui carcinom bronho-pulmonar.
Trebuie precizat că hemoptizia reprezintă o urgenţă medicală şi că primul obiectiv al medicului în caz de hemoptizie
este oprirea acesteia.
Cauzele hemoptiziei sunt următoarele:
1) infecţiile şi inflamaţiile de orice fel situate la nivelul tractului respirator:
a) tuberculoza pulmonară – cauza cea mai frecventă a hemoptiziei;
b) traheobronşitele, bronşitele acute sau cronice însoţite de tuse violentă şi hemoptizie;
c) abcesul pulmonar – hemoptizia precede vomica;
d) bronşiectaziile (dilataţii bronşice cu infecţii consecutive care pot determina ulceraţii ale mucoasei şi în consecinţă
hemoptizia);
e) pneumonia de cauză pneumoco-cică, cu bacil Friedländer, etc.;
f) micoze pulmonare (aspergiloză, histoplas-moză, etc.);
g) chistul hidatic pulmonar;
h) carcinomul bronho-pulmonar – mai ales la bărbaţii fumători de peste 50 ani.
2) hemoptizia este un simptom întâlnit nu numai în bolile pulmonare, dar şi în boli cardio-vasculare, cum ar fi:
a) stenoza mitrală (rupturi de varice peribronșice, edemul pulmonar acut);
b) embolia pulmonară sau infarctul pulmonar la pacienţii cu varice la membrele inferioare de unde
pleacă un embolus cu obstrucţie consecutivă a unei ramuri arteriale pulmonare urmată de
infarctarea teritoriului irigat de aceasta;
c) anevrismul aortei, care erodează arborele traheo-bronşic şi prin rupere determină o hemoptizie
fudroaiantă, cataclismică;
d) edemul pulmonar acut – indiferent de cauza acestuia.
3) în boli autoimune (periarterita nodoasă etc.)
4) în boli hematologice (hemofilia, leucemiiile, trombocitopenia, etc.)
5) în boli iatrogene (bolnavi trataţi „hiperentuziast” cu anticoagulante).
CIANOZA
Cianoza este o coloraţie albăstruie , uneori cu nuanţă violacee a tegumentelor şi mucoaselor care poate să fie
generalizată sau localizată. În mod normal sângele arterial conţine aproximativ 0,75gr% hemoglobină redusă, iar sângele
venos 4,5gr%. Cianoza apare când concentraţia hemoglobinei reduse depăşeşte 5g%.
Aspectul cianozei (de la albastru violaceu până la negru) depinde şi de alţi factori cum ar fi grosimea tegumentului,
conţinutul de pigmenţi ai acestuia, precum şi de vascularizaţie.
Lewis clasifică cianoza după origine:
a) cianoza centrală – care se datoreşte unui aport mare de hemoglobină redusă în marea circulaţie
b) cianoza periferică – care apare ca urmare a desaturării în oxigen datorită încetinirii circulaţiei prin vasele
periferice.
Din alt punct de vedere cianoza poate fi generalizată sau localizată, ea poate fi însoţită de semne generale (somnolenţă,
ameţeală, cefalee, dispnee, degete hipocratice, modificări ale tensiunii arteriale sau ale pulsului).
O probă simplă pentu diferenţierea unei cianoze generalizate de una localizată este intensificarea circulaţiei locale: de
exemplu frecarea lobuluiurechii - în cazul în care acesta se recolorează, dispărând cianoza, înseamnă că e vorba de o cianoză
localizată.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:
1) cianoza generalizată: poate fi confundată cu eritremia sau boala lui Vaquez, boală caracterizată prin poliglobulie
care apare la adulţi, cu argirismul cronic (coloraţia albastră-cenuşie a tegumentelor expuse la lumină), boală ce se datoreşte
ingestiei de argint.
2) cianoza localizată – trebuie diferenţiată de eritemele locale, de diverse cauze, unde tegumentele sunt roşii şi
calde, şi diverse alte procese congestive cu caracter localizat (limfangite, etc.). În alte situaţii patologice cianozele sunt
persistente, permanente, aşa cum se întâmplă în insuficienţele respiratorii cronice, sclerozele pulmonare, emfizemul
obstructiv, compresii mediastinale de cauză tumorală, etc.
Cianozele localizate sunt cianozele strict legate de un organ afectat. Astfel deosebim:
1) cianoza extremităţii cefalice în cazul compresiei cavei superioare (tumori, anevrisme, adenopatii, afecţiuni mediastinale);
2) cianoza unui membru (embolie arterială, tromboză venoasă, tulburări vasomotorii în paralizii, polinevrite);
3) cianoze simetrice ale extremităţilor: a) boala Raynaud – crize vasomotorii la frig caracterizate de paloare şi cianoză; b)
acrocianoza – nedureroasă, cu localizare la nivelul mâinilor şi picioarelor; c) livedo reticularis – reţea albăstruie cu localizare
pe antebraţe şi pe coapse.
EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR
Intocmai ca şi la celelalte aparate şi sisteme, examenul obiectiv al aparatului respirator se face utilizând cele patru
metode – inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie.

38

I. Inspecţia – este metoda cea mai simplă, care foloseşte drept mijloc de observaţie receptorul vizual. Ea poate sa
fie o inspecţie generalizată sau localizată.
Inspecţia generală ne oferă date legate de atitudinea bolnavului, starea de nutriţie, facies, tegumente, mucoase,
fanere, etc.
1) Atitudinea şi poziţia bolnavului
Poziţia ortopneică este o poziţie sezândă pe care pacientul o adoptă pentru uşurarea schimbului
gazos la nivel pulmonar (îngreunând, datorită gravitaţiei, întoarcerea venoasă pulmonară care ar
încărca prea mult pulmonul).
2) Poziția (decubitul) bolnavului este de asemenea sugestivă. Astfel în pleurită pacientul se
aşează în decubit pe partea sănătoasă (culcarea pe partea bolnavă accentuează inflamația pleurei și
respectiv durerea), în revărsatele lichidiene bolnavul stă culcat pe partea bolnavă (astfel încât
partea sănătoasă să poată avea o ventilaţie amplă şi compensatorie), în supuraţiile bronhopulmonare
bolnavul adoptă o poziţie care să avantajeze eliminarea conţinutului bronşic (drenarea acestora).
3) Starea de nutriţie ne orientează de cele mai multe ori asupre gravităţii bolii. Pacienţii
caşectici, emaciaţi sunt cei cu carcinom bronho-pulmonar, tuberculoză, etc.
4) Faciesul bolnavului ne sugerează de multe ori suferinţa acestuia, astfel încât sunt
descrise următoarele forme de facies datorate unei suferinţe pulmonare:
a) „faciesul vultos” este un facies hiperemic, faciesul febril din pneumonia pneumococică, uneori se
poate remarca semnul lui Jacoud – o hiperemie circumscrisă pe pometul de partea cu pneumonia
(apare deoarece doarme și stă pe partea bolnavă pentru a putea respira mai amplu cu
hemitoracele sănătos). Dacă la toate acestea se adaugă şi herpesul nasolabial atunci diagnosticul
este aproape sigur.
b)faciesul palid sau „faciesul veneţian” este un facies care ne sugerează tuberculoza pulmonară. În
stadiile avansate ale tuberculozei pulmonare acest facies poate să capete o tentă gălbuie, cu ochii
strălucitori şi înfundaţi în orbite, cu pomeţii roşii („trandafirii cimitirului”).
c)faciesul cianotic întâlnit în afecţiunile pulmonare grave (pneumonia masivă, bronhopneumonia,
tumori pulmonare masive, etc.) se caracterizează printr-o cianoză marcată a tegumentelor, a
mucoaselor, vârful nasului, etc. Dacă la toate acestea se adaugă şi un edem care conferă faciesului
un aspect buhăit – faciesul „blue bloatter”, atunci ne gândim la cordul pulmonar cronic, la
sindromul de compresie al venei cave superioare (asociază și „edem în pelerină„).
Inspecţia toracelui
Pentru efectuarea inspecţiei, ca de altfel şi a percuţiei şi auscultaţiei, toracele normal a fost împărţit convenţional
cu ajutorul unor linii orizontale şi verticale.
Liniile verticale care ne ghidează pentru efectuarea examenului obiectiv al toracelui sunt următoarele:
- linia medio-sternală împarte sternul longitudinal în două jumătăţi egale
- linia sternală trece pe marginea laterală a sternului
- linia medio-claviculară: perpendiculara pe mijlocul claviculei
- linia axilară anterioară trece tangent anterior axilei
- linia axilară mijlocie – din vârful axilei şi până la rebordul coastelor false
- linia axilară posterioară trece tangent posterior axilei
- linia mediană posterioară trece prin apofizele spinoase ale vertebrelor
Liniile orizontale: 1) una trece prin spina omoplatului; 2) alta trece prin vârful scapulei. Aceste linii determină urmatoarele
zone importante:
- zona supraspinoasă (suprascapulară) cu porţiunea ei internă denumită zona de alarmă Chauvet şi zona
interscapulovertebrală unde se proiectează hilurile pulmonare
- regiunea subscapulară unde se proiectează părţile postero-bazale ale plămânilor
- zona supraclaviculară delimitată de claviculă, muşchiul sternocleidomastoidian şi trapez, zona de proiecţie a vârfului
plămânului, ganglionilor supraclaviculari şi prescalenici
- zona infraclaviculară delimitată de claviculă, deltoid, marele pectoral şi stern; regiunea sa supero-externă se numeşte foseta
Mohrenheim (pe unde trece nervul median: vezi „paralizia îndrăgostiţilor”).
Spaţiile intercostale se numără începând cu unghiul Louis, în dreptul căruia se află articulația dintre
coasta a II-a și stern, iar sub aceasta sa află spaţiul II intercostal.
La nivelul cutiei toracice pot fi remarcate în urma inspecţei modificări patologice cum ar fi
următoarele:
- o pilozitate exagerată – se spune că aceşti indivizi au o mare predispoziţie pentru tuberculoza
pulmonară.
- pete „café au lait”: pitiriazis verzicolor – micoză care apare sub forma unor rondele sau adevărate
placarde neregulate de culoare cafenie – favorizată de transpiraţiile abundente (și respectiv pH-ul
acid al pielii).
- erupţie veziculară pe traiectul nervilor intercostali (herpes zoster)
- cicatrici care ne duc cu gândul la eventuale intervenţii pentru afecţiuni pulmonare (tumori pulmonare, tuberculoză
pulmonară, toracoplastie)
- edem „în pelerină” însoţit de circulaţie colaterală ne duce cu gândul la o compresie pe vena cavă
superioară – de obicei compresie mediastinală.
- fistule rezultate din drenajul unor empieme sau abcese reci fistulizate

39

- tumefacţie localizată (lipom) sau proces inflamator sau neoplasm osos
- bombare unilaterală în revărsatele lichidiene unilaterale
- în tuberculoza pulmonară şi cancerele pulmonare pot exista adenopatii supraclaviculare (prezente
și în afecțiunile oncologice gastrice sau pancreatice) axilare
i) modificări de formă a toracelui, care pot să fie simetrice (emfizemul pulmonar) sau
asimetrice cum sunt cifoscoliozele cu gibozitate, precum şi modificări la nivelul sternului (stern
înfundat sau stern „în carenă”)
j) torace retractat (ca urmare a unei pahipleurite întinse, fibrotorax unilateral, atelectazii
masive unilaterale)
k) alteori se constată proeminenţe toracice circumscrise (artrite condrocostale, abcese reci,
tumori osoase, etc.) sau procese patologice situate în profunzime, cum ar fi tumorile pulmonare,
anevrismul de aortă ce a erodat, empiemul pleural care străbat peretele toracic.
Modificările de dinamică respiratorie
Cu ajutorul inspecţiei urmărim tipul de respiraţie (costal superior - mai frecvent la femei, costal inferior - mai
frecvent la bărbaţi şi copii şi tipul mixt). În mod normal frecvenţa respiraţiei este de 16-18 respiraţii/minut. Depăşirea a peste
20 de respiraţii/minut poartă denumirea de polipnee, iar în cazul scăderii sub 16 respiraţii/minut avem de-a
face cu bradipnee.
Dispneea poate fi de tip inspirator sau expirator. Se urmăresc ampliaţiile costale, ampliaţiile vârfului şi ale bazelor care în
mod normal sunt egale şi simetrice. În situaţii patologice, cum ar fi pleurezii masive, tumori sau chiste pulmonare,
pneumonii masive, ampliaţiile devin inegale şi asimetrice. Tot la inspecţie se pot observa retracţiile în inspir ale spaţiilor
intercostale, fenomen cunoscut sub denumirea de tiraj.
II. Palparea este metoda care foloseşte ca mijloc de examinare receptorii tactili, vibratori şi termici (pentru cald,
respectiv rece) ai mâinii. Întâi se execută o palpare generală pe întreaga cuşcă toracică, prilej cu care medicul constată
temperatura tegumentelor, umiditatea acestora, eventualele denivelări (deformaţii) ale toracelui, formaţiuni tumorale diverse,
o supuraţie la perete, o formaţiune pulsatilă localizată la nivelul toracelui anterior (anevrism de aortă), crepitaţii ale
tegumentelor (emfizem subcutanat), noduli, fracturi, etc. Dureri la palparea punctelor Valleix ne indică prezenţa unor
nevralgii intercostale, iar la a punctelor frenice ne indică o nevralgie frenică.
Se palpează ampliaţiile bazelor pulmonare: se cuprinde baza cutiei toracice cu ambele mâini cu degetele „răsfirate” la nivelul
spațiilor intercostale.
Ampliaţiile toracice pot să fie scăzute în emfizemul pulmonar difuz obstructiv sau neobstructiv, în obstrucţiile bronşice
unilaterale, sindroamele de condensare pulmonară (pneumonii, tumori pulmonare), revărsatele lichidiene pleurale, etc şi pot
fi scăzute la vârf în tumori ale vârfului pulmonar sau în tuberculoza vârfului.
Pronunţarea unor cuvinte care conţin consoane cu o nota vibrantă: „r” (exemplu „33”) duce la apariţia unui sunet care se
propagă de-a lungul arborelui traheobronşic (dacă acesta este liber) care poate fi perceput la palparea toracelui ca o vibraţie
care poartă denumirea de freamăt pectoral sau vibraţie vocală. Cu alte cuvinte, pacientul repetă: „33, 33, ...”, iar medicul
percepe vibraţiile vocale palpând cutia toracică (se obişnuieşte a fi folosită aceeaşi mână pentru ambele hemitorace,
examinarea făcându-se simetric).
În mod fiziologic, vibraţiile vocale sunt mai bine percepute la indivizii slabi, mai slab percepute la femei, la nivelul
omoplaţilor şi la baza toracelui.
În situaţii patologice vibraţiile vocale pot să fie accentuate aşa cum se întâmplă în fenomenele de condensare
pulmonară (pneumonie, formaţiuni tumorale, infarct pulmonar) sau diminuate în obstrucţii incomplete ale bronşiei
prin secreţii bronşice, corpi străini, tumori, în emfizemul pulmonar, revărsate lichidiene pleurale şi abolite în crupul
difteric, tumori mari laringiene, obstruarea completă a bronhiilor (cancer, corp străin, compresie de vecinătate) sau
revărsate lichidiene sau aeriene masive (pleurezie masivă).
III. Percuţia este metoda care foloseşte drept mijloc de examinare receptorii tactili. Poate să fie o percuţie
imediată (directă) care constă în percutarea directă a ţesuturilor şi studierea sunetului rezultat sau percuţie mediată prin
intermediul mediusului de la mâna stângă care foloseşte drept plesimetru, în timp ce mediusul de la mâna dreaptă este folosit
ca un ciocănel de percuţie. În această ultimă situaţie (percuţia digito-digitală), de altfel cel mai frecvent folosită în
examinarea pacientului, se apreciază intensitatea sunetului, tonalitatea şi timbrul acestuia.
Pacientul este aşezat în poziţie şezândă, examinarea făcându-se cu examinatorul situat pe partea dreaptă. Capul
pacientului rămâne uşor flectat în faţă, mâinile pe lângă corp. În cazul percuţiei toracelui anterior pacientul poate fi aşezat în
decubit dorsal.
Se urmăresc cele trei sunete fundamentale şi combinatele lor şi anume: sunetul mat, sunetul sonor şi sunetul
timpanic. Percuţia se execută pe liniile trasate convenţional care au rolul de a delimita topografic toracele, la sfârşitul
fiecărei linii de percuţie executându-se aşa numită manevră Hirtz. Manevra Hirtz ne evidenţiază mobilitatea
diafragmului şi constă în aceea că se execută percuţia în inspir profund după ce în prealabil s-a percutat în expir.
Astfel se dovedeşte dacă o matitate se menţine în inspir profund, cu alte cuvinte dacă matitatea decelată la baza
plămânului ţine de aparatul respirator sau este o falsă matitate determinată de diafragmul împins cranial de organele
abdominale, lichidul peritoneal, etc.
De regulă se începe percutând vârfurile pulmonare sau aşa numitele bandelete Krönig (în mod normal 1/3
internă a acestor zone longitudinale ete sonoră, iar 2/3 externe sunt submate). Această zonă devine mată în
tuberculoza pulmonară cu determinări apicale, neoplasm de vârf pulmonar, pahipleurite apicale, pachet ganglionar
supraclavicular bine reprezentat.
Se continuă apoi percuţia pe toate liniile descrise la topografia toracelui.
Anterior se determină matitatea cardiacă, spaţiul semilunar Traube (sonoritate timpanică) şi limita inferioară a
plămânului care poate fi mai coborâtă în emfizemul pulmonar bilateral sau în pneumotoraxul unilateral şi, dimpotrivă, mai

40

ridicată în ciroza hepatică cu ascită, hepatosplenomegalii de diferite cauze, meteorism sever, tumori abdominale, pneumonii
bazale, pahipleurite, etc.
Matitatea este sunetul obţinut în situaţii patologice cum ar fi: revărsatele lichidiene pleurale masive sau cele
aeriene în tensiune, procesele de condensare (pneumonii, tumori pulmonare, infarct pulmonar, etc.), abcesele pulmonare
înainte de evacuare, tuberculoza pulmonară (cu precădere la nivelui bandeletelor Krönig). În anumite situaţii întâlnim aşa
numita matitate suspendată (pleurezia închistată) sau submatitate care alternează cu sonoritate (bronhopneumonie).
Rareori decelăm un zgomot care în mod normal se întâlneşte la percuţia anselor intestinale goale, şi anume
timpanismul şi foarte rar zgomotul de „oală spartă” în caverne ce comunică cu bronhia sau rezonanţă amforică în caverne
superficiale.
Hipersonoritatea este întâlnită în pneumotorax, emfizem pulmonar, uneori în abcese sau chist hidatic pulmonar
după evacuare, când percuţia evidenţiază o hipersonoritate cu tentă timpanică.
De remarcat faptul că în revărsatele lichidiene medii pacientul are o matitate particulară bazală, în sensul că aceasta
are un caracter lemnos, ferm şi are o margine superioară curbă care urcă spre axilă (curba lui Damoiseau), curbă care
împreună cu linia mediană posterioară determină un triunghi cu vârful orientat caudal (submat) care poartă denumirea de
triunghiul Garland; opus la vârf cu acesta se află un alt triunghi (mat) determinat de lichidul care comprimă contralateral,
care poartă denumirea de triunghiul Grocco – Rauchfuss. În aceste forme de pleurezie constatăm dispariţia spaţiului
semilunar Traube, care devine mat, iar deasupra curbei lui Damoiseau întâlnim fenomenul de skodism.
Lichidul pleural putând circula liber în pleură şi matitatea va fi deplasabilă: argument puternic în
susţinerea caracterului lichidian al matităţii.
IV. Auscultaţia este metoda cea mai importantă de examinare a aparatului respirator – foloseşte receptorul auditiv
şi urmăreşte zgomotele produse în torace în timpul respiraţiei, tusei, vorbirii, etc.
Auscultaţia se execută direct pe toracele pacientului (eventual se foloseşte o compresă intermediară din
motive igienice) sau se folosesc instrumente care amplifică zgomotele, cum ar fi stetoscopul. Se execută cu pacientul în
poziţie şezândă pentru partea posterioară şi cu acesta în decubit dorsal pentru partea anterioară a toracelui, urmărindu-se
liniile convenţionale pe care le-am descris mai sus. Nu se uită axilele (motiv pentru care pacientul este îndrumat sa-şi pună
mâinile pe cap).
De obicei auscultaţia începe cu zgomotul laringo-traheal sau suflul tubar fiziologic – zgomotul care rezultă din trecerea
aerului prin orificiul glotei şi începutul traheei şi poate fi auscultat în zona corespondentă.
Un suflu cu caracteristici similare poate fi ascultat în situaţii patologice la peretele toracic (suflul tubar patologic din
fenomenele de condensare).
Pe restul suprafeței toracice se auscultă murmurul vezicular care este un zgomot mai dulce ce rezultă din trecerea aerului
prin îngustarea reprezentată de bronhiola terminală.
În mod fiziologic murmurul vezicular este mai accentuat în dreapta (bronhia dreaptă este mai mare), la indivizii cu perete
toracic subţire (copii, adulţii slabi) şi mai diminuat la bătrâni, obezi (din cauza paniculului adipos), astenici, etc.
Patologic murmurul vezicular suferă modificări care de obicei ne orientează asupra diagnosticului. Astfel
murmurul vezicular accentuat se întâlneşte în pneumonii, bronşite acute în faza de început, ca un fenomen compensatoriu
în vecinătatea unor procese patologice întinse, în timp ce diminuarea murmurului vezicular este întâlnită în emfizemul
pulmonar, obstrucţiile bronşice incomplete, tumori pulmonare, pahipleurită, etc.
Murmurul vezicular este abolit atunci când obstrucţia bronşică este totală (aerul nu mai poate circula, aşa cum se
întâmplă în neoplasmul bronşic, corpi străini endobronşici sau revărsate lichidiene pleurale masive).
În anumite situaţii patologice murmurul vezicular poate suferi anumite modificări care imprimă respiraţiei un
caracter anume. Astfel că definim respiraţia suflantă (tonalitate mai ridicată şi expir uşor prelungit – întâlnită în
bronhopneumonie, sindroame de condensare pulmonară), respiraţia înăsprită (în bronşiolite congestive incipiente), expirul
prelungit (în emfizemul pulmonar şi astmul bronşic), respiraţia sacadată (în nevralgii intercostale, miozite, fracturi de
coaste, etc.).
În situaţii patologice, în afara murmurului vezicular care poate să fie modificat, se pot ausculta zgomote
supraadăugate care poartă denumirea de sufluri, raluri şi frecături.
Suflurile sunt zgomotele care înlocuiesc murmurul vezicular normal



Suflul pleuretic (dulce, aspirativ, abia se aude) este întâlnit în pleureziile cu lichid în cantitate medie (lichidul
se interpune între urechea medicului şi murmurul vezicular);



Suflul cavernos sau cavitar (grav, cu timbru cavernos) rezultă ori de câte ori o cavitate mare (cavernă, abces
evacuat cu pereţi uscaţi) comunică cu bronhia;



Suflul amforic (grav, dulce, cu rezonanţă muzicală) rezultă prin transmiterea zgomotului laringo-traheal
printr-o cavitate mare situată în apropierea peretelui toracic - la mai puţin de 7 cm - care comunică cu bronhia
printr-un orificiu mic (aspect de gâtuire, amforă).
Ralurile sunt zgomote supraadăugate murmurului vezicular care rezultă din trecerea aerului prin arborele bronho-alveolar
atunci când acesta este ocupat cu secreţii patologice (conflict hidro-aeric).
Clasificarea ralurilor se face după locul lor de formare şi după timbrul acestora. După locul formării descriem raluri
bronşice şi raluri alveolare.
Ralurile bronşice sunt la rândul lor:
. raluri ronflante (joase şi profunde asemănătoare sforăitului pisicii, se formează în bronhiile de calibru mare),
. raluri sibilante (asemănătoare cu ţiuitul vântului, au timbru muzical, se formează în bronhii de calibru mijlociu) şi
. raluri subcrepitante (se formează în bronhiolele terminale şi sunt fine ca nişte crepitaţii pe zăpadă).
După timbru, distingem raluri umede (subcrepitante şi crepitante) şi raluri uscate (ronflante şi sibilante).

41

Ralurile bronşice se aud atât în inspir cât şi in expir, ele dispar după tuse, în timp ce ralul alveolar (crepitant) se
aude în a doua jumătate a inspirului. Ralurile bronşice sunt întâlnite în astmul bronşic, bronhopneumonii, bronşite acute şi
cronice, stricturi bronşice, etc, în timp ce ralurile crepitante sunt raluri socotite cvasi-patognomonice pentru pneumonie.
Menţionăm unele varietăţi de crepitante cum ar fi cracmentele (au timbru aspru şi sunt întâlnite în tuberculoza
pulmonară) şi raluri cavernoase care rezultă din trecerea aerului printr-o cavitate care comunică cu bronhia, au timbru
metalic, cavitar şi sunt întâlnite în cavernele tuberculoase şi cavităţile ce rezultă după evacuarea abcesului pulmonar sau
chistului hidatic.
Frecăturile pleurale sunt zgomote ce rezultă în urma frecării foiţelor pleurale atunci când pe acestea se depune o
anumită cantitate de fibrină. Ele apar ori de câte ori cele două foi țe pleurale se ating (creşte sau scade lichidul în cavitatea
pleurală), dar şi în pahipleuritele ce rezultă în urma depunerii fibrinei şi îngroşarea pleurei. Frecătura pleurală se
accentuează la apăsarea stetoscopului, dar nu dispare în urma tusei (aşa cum se întâmplă cu ralul subcrepitant cu care uneori
poate fi confundată), ea rămâne în exclusivitate la locul unde se freacă cele două foiţe pleurale („se naşte şi moare pe loc”).
Pot fi fine, greu audibile, până la cele mai intense, rugoase, însoţite de senzaţie palpatorie.
Ralul – frecătură este un ral intermediar între ral şi frecătură întâlnit în corticopleurite.
În mod normal, atunci când pacientul vorbeşte, la auscultaţie nu se percep cuvinte distincte, lucru care devine posibil în
situaţii patologice când vocea se transmite la peretele toracic modificat.
SEMIOLOGIE PLEURO-PULMONARĂ
SINDROMUL BRONŞITIC
Bronşita reprezintă o inflamaţie acută sau cronică a mucoasei bronşice care se însoţeşte de modificarea secreţiei,
permeabilităţii şi sensibilităţii bronşice.
Din punct de vedere etiologic, putem face referire la următoarele entităţi: infecţioasă (bacteriană sau virală), fizico-chimică
(acizi, gaze toxice, pulberi, aspiraţia sucului gastric, etc) sau alergică (polen, fulgi, diferite microorganisme, anumite
substanţe de natură organică sau anorganică).
SINDROMUL BRONŞITIC ACUT
Etiologie: factorii etiologici cel mai frecvent incriminaţi sunt:
- virusurile (gripale, paragripale,virusul sinciţial respirator, adenovirusuri, picornavirusuri, mixovirusuri)
- bacteriile (pneumococi, streptococi, Haemophilus influenzae, stafilococi)
- substanţe chimice (expunere profesională sau accidentală la praf, ciment, gaze toxice, fum, etc.)
Tablou clinic
Se disting două perioade de evoluţie:
Perioada uscată sau de cruditate în care pacientul prezintă tuse seacă chinuitoare precedată de cele mai multe ori de catar
nazo-faringian (rinită, rino-sinuzită, angină), inconstant subfrebilitate. În cazul în care se asociază un sindrom obstructiv de
căi aeriene superioare (crupul, epiglotită acută) sau inferioare (bronşita acută astmatiformă sau bronşiolita acută) pot să
apară dispnee şi/sau cianoză. La examenul fizic putem depista uneori mumur vezicular înăsprit şi raluri bronşice.
Perioada de cocţiune apare după câteva zile: se caracterizează prin prezenţa expectoraţiei cu spută mucoasă (în bronşitele
virale sau alergice) sau mucopurulentă (în bronşitele bacteriene). Elementul patologic dominant obţinut la examenul fizic
se referă la prezenţa ralurilor difuze: raluri ronflante şi rare sibilante (atunci când procesul bronşitic este localizat în special
la nivelul bronhiilor mari şi mijlocii), respectiv sibilante şi/sau subcrepitante (atunci când procesul bronşitic este localizat în
special la nivelul bronhiilor mici).
Forme clinice de bronşită acută
Bronşiolita acută –apare în special la copii în evoluţia unor viroze. Bronhiile mici şi bronhiolele sunt blocate de mucus
aderent şi vâscos. Din punct de vedere clinic afecţiunea se caracterizează prin dispnee intensă, iar la auscultaţie apar raluri
sucrepitante şi sibilante. Prognosticul este rezervat datorită severităţii afecţiuni
Bronşita hemoragică - se caracterizează prin apariţia sputelor hemoptoice sau hemoptiziilor în contextul epidemiilor de
gripă.
Bronşita unilaterală sau segmentară cunoscută şi sub denumirea de “bronşită-simptom” ascunde în spatele ei o altă afecţiune
(tuberculoza pulmonară, cancer pulmonar, corp străin bronşic ignorat, boli infecto-contagioase). În această situaţie
simptomatologia trenează, tinzând spre agravare, în ciuda tratamentului aplicat.
Posibilităţi de evoluţie: majoritatea cazurilor beneficiază de o evoluţie favorabilă, cu remiterea treptată a simptomatologiei
în decurs de 1-3 săptămâni. Există situaţii in care pacientul poate prezenta o hiperreactivitate bronşică restantă care poate
semnifica debutul unei afecţiuni pulmonare cronice de tipul astmului bronşic sau bronhopneumopatiei cronice obstructive.
La bătrâni sau la persoanele cu afecţiuni cronice asociate evoluţia poate fi severă.
SINDROMUL BRONŞITIC CRONIC
Definiţie: Bronşita cronică reprezintă o inflamaţie nespecifică a bronhiilor cu progresiune spre bronhiole şi ţesutul
pulmonar, rezultând hipersecreţie de mucus şi apariţia simptoma-tologiei: tuse şi expectoraţie; conform definiţiei OMS,
simptomatologia descrisă trebuie să fie manifestă în majoritatea zilelor, cel puţin trei luni pe an, cel puţin doi ani
consecutiv, fără a putea fi atribuită altor cauze (tuberculoză, bronşiectazie, pneumoconioze, etc).
Etiologie
Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de : fumat, poluare atmosferică (pulberi, gaze toxice), factori ocupaţionali (pulberi
minerale sau vegetale,toluen scame,etc), infecţii şi factori genetici.
Fiziopatologie: Afecţiunea se caracterizează prin leziuni ale mucoasei bronşice exteriorizate prin edem, hipersecreţie de
mucus şi hiperreactivitate bronşică.
Tabloul clinic al afecţiunii asociază:
- tuse productivă , în special dimineaţa

42

- expectoraţie mucopurulentă sau purulentă, cantitativ crescută în cursul dimineţii
- dispnee de efort în cazul asocierii cu emfizemul pumonar
La examenul fizic se înregistrează hipesonoritate la percuţie şi diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale la palpare, în cazul
asocierii cu emfizemul pulmonar. Elementul caracte-ristic este prezenţa pe arii extinse a ralurilor ronflante, sibilante şi
subcrepitante.
Tipuri clinice de boala
Bronşita cronică simplă: - simptomul dominant este tusea matinală, declanşată de contactul cu aerul rece, atmosfera poluată
sau fumul de ţigară; expectoraţia mucoasă, muco-purulentă sau purulentă (în timpul exacerbărilor) însoţeşte tusea; uneori
sputa devine hemoptoică; - la examenul plămânului apar: diminuarea murmurului vezicular, raluri subcrepitante şi sibilante
(în stadiile avansate ale bolii).
Bronşita cronică recurent purulentă – în perioadele de acutizare este posibilă asocierea sindromului obstructiv
Bronşita cronică obstructivă: simptomatologia este dominată de dispnee (de efort) însoţită de wheezing (în perioadele de
exacerbare); tabloul clinic este completat de tuse cu expectoraţie variabilă cantitativ şi calitativ, astenie; complicaţia cea mai
frecventă este reprezentată de cordul pulmonar cronic, situaţie în care apar edeme ale membrelor inferioare, hepatomegalie
de stază, jugulare turgescente
Se descriu două sindroame clinice, în funcţie de predominenţa bronşitei sau a emfizemului:
● tipul A- cu predominenţa emfizemului, caracterizat prin dispnee progresivă, tuse rară, facies tip “pink-puffer”, expir
prelungit, torace emfizematos, posibil tiraj intercostal, hipersonoritate la percuţia toracelui, murmur vezicular
diminuat, raluri sibilante fine.
● tipul B – cu predominenţa bronşitei, care apare mai frecvent la fumători şi care se caracterizează prin tablou clinic
marcat de tuse productivă, dispnee cu caracter ondulant; examenul fizic evidenţiază pacient obez, cu facies tip „bluebloatter”, cianotic (cianoză caldă prin vasodilataţie periferică), cu degete hipocratice. În cazul apariţiei complicaţiilor
apar semnele cordului pulmonar cronic: edeme, jugulare turgescente, hepatomegalie de stază. Examenul fizic al plămânului
evidenţiază expir prelungit, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale, murmur vezicular diminuat, raluri ronflante, sibilante
şi subcrepitante diseminate difuz.
Bronşita cronică astmatiformă: sindromul obstructiv apare în perioadele de acutizare, între aceste perioade fiind prezentă
dispneea de efort
SINDROMUL CLINIC DIN BRONŞIECTAZII
Definiţie: Bronşiectaziile sunt dilataţii permanente şi ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu, putând fi localizate
sau difuze. Exprimarea clinică a acestei modificări anatomice se concretizează în apariţia unui tablou clinic caracterizat prin:
tuse şi expectoraţie abundentă.
Clasificare: Din punct de vedere al etiologiei pot fi:
- dobândite: după infecţii bronhopulmonare severe în copilărie sau prin obstrucţie bronşică localizată (corpi străini, tumori,
adenopatii) sau difuză (bronşită cronică obstructivă sau astm)
- congenitale: traheobronhomegalia, bronhomalacia, mucoviscidoza, deficit de alfa-1-antitripsină, sindrom Kartagener
(diskinezie ciliară, situs inversus, sinuzită cronică şi bronşiectazii), alte afecţiuni cu implicare imunologică.
Patogenie: cei doi factori determinanţi, infecţia şi obstrucţia, conduc la apariţia necrozei peretelui bronşic, urmată de
dilatarea bronhiei produsă prin distrugerea elementelor musculare şi elastice ale acestuia. Modificarea peretelui constituie un
factor favorizant pentru stagnarea secreţiilor şi întreţinerea infecţiei.
Tablou clinic
Bronşiectaziile sunt relevate de apariţia simptomelor de supuraţie bronhopulmonară; debutul este insidios, cu
simptomatologie prezentă doar în timpul infecţiilor favorizate de sezonul rece. Treptat episoadele infecţioase devin mai
frecvente, ajungându-se la apariţia semnelor de supuraţie bronşică.
Tusea este productivă, mai ales dimineaţa la trezire (toaleta bronşică ) sau la schimbarea poziţiei. Golirea
bronşiectaziei prin modificarea poziţiei determină mobilizarea secreţiilor acumulate şi stimularea zonelor tusigene.
Expectoraţia atinge cantităţi importante (peste 100 ml spută/ 24 ore) şi are caracter purulent sau mucopurulent.
Sputa purulentă are tendinţa de a se stratifica în patru straturi: stratul superior spumos şi aerat, stratul mucopurulent cu
“stalactite”, stratul fluid şi stratul
purulent verzui. Sputa poate fi inodoră sau fetidă .
Hemoptiziile sunt intâlnite frecvent, variabile cantitativ (de la sputa cu striuri sanguinolente până la hemoptizia
masivă) şi au ca motivaţie patogenică necroza peretelui epiteliului bronşic şi/sau a parenchimului determinate de
procesul septic sau ruptura anastomozelor bronşice intre circulaţia pulmonară şi cea bronşică.
Examenul clinic obiectiv oferă următoarele aspecte patologice:
degete hipocratice
submatitate în caz de acutizări şi matitate în cazul unui proces pneumonic
raluri subcrepitante în focar fix sau crepitante, în cazul unei pneumonii
Evoluţia afecţiunii este caracterizată prin perioade de acalmie, în care procesul inflamator este diminuat şi perioade de
recrudescenţă , de revenire.
Febra este moderată şi lipseşte în perioadele de acalmie.
Bronhoscopia şi bronhografia stabilesc diagnosticul de certitudine (numărul şi dimensiunile bronşiectaziilor) . Un rol extrem
de important revine tomografiei computerizate.
La examenul microscopic al sputei caracteristic este polimorfismul microbian, precum şi absenţa fibrelor elastice (diagnostic
diferenţial cu abcesul pulmonar).
SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ

43

Definiţie: Sindromul de condensare pulmonară reprezintă expresia clinică a condiţiei anatomo-patologice
caracterizate prin reducerea/suprimarea conţinutului aeric al unei regiuni a parenchimului pulmonar.
Clasificare
● În funcţie tipul condensării, putem distinge:
condensări retractile (atelectazie) şi
neretractile (procese inflamatorii).
Tablou clinic
Manifestările clinice ale diverselor afecţiuni enumerate anterior au o serie de elemente comune care caracterizează sindromul
de condensare.
La examenul fizic al plămânului obţinem:
- exagerarea transmiterii vibraţiilor vocale (la palpare)
- submatitate sau matitate (la percuţie)
- abolirea murmurului vezicular şi înlocuirea lui cu respiraţia suflantă sau suflu tubar, precum şi
- zgomote supraadăugate, specifice procesului care a determinat sindromul de condensare (la auscultaţie).
Pentru ca sindromul de condensare pulmonară să aibă o expresie clinIcă completă este necesar ca procesul de condensare să
fie suficient de extins (diametrul peste 7 cm) şi suficient de aproape de peretele toracic ( sub 7 cm adâncime –
depărtare de peretele toracic).
• În procesele de condensare pulmonară retractilă, datorită rezorbţiei aerului alveolar, la inspecţia toracelui apare asimetrie,
prin reducerea dimensiunilor hemitoracelui unde este localizat procesul patologic.
• În procesele de condensare pulmonară neretractile toracele apare, de obicei, nomal la inspecţie.
Examenul radiologic:
Absenţa aerului alveolar face ca blocul de condensare să fie exprimat radiologic sub
forma unei opacităţi omogene care permite localizarea şi precizarea întinderii
procesului patologic.
În procesele de condensare pulmonară retractilă, se constată atât retracţia peretelui toracic cu reducerea dimensiunilor
spaţiilor intercostale şi a diametrelor transversale ale toracelui, cât şi tracţiunea traheei, a mediastinului şi eventual
ascensionarea diafragmului de partea bolnavă.
Particularităţile diverselor forme clinice
Sindromul de condensare pulmonară produs prin procese inflamatorii (pneumonii, bronhopneumonii) – condensare
neretractilă
Definiţie: Pneumoniile sunt afecţiuni pulmonare inflamatorii acute, de etiologie diversă, caracterizate din punct de
vedere anatomo-patologic prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator peribronhovascular.
Clasificare
● În funcţie de criteriul etiologic distingem:
- pneumonii bacteriene (determinate de pneumococ, stafilococ, streptococ, Klebsiella, Haemophilus influenzae,
Mycobacterii, Legionella)
- pneumonii virale (determinate de virusuri gripale şi paragripale, virusul sinciţial respirator, etc)
- pneumonii determinate de chlamidii , rickettsii, fungi, protozoare
- pneumonii determinate de mycoplasme- Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton)
- pneumonii neinfecţioase : toxice, prin aspiraţie, prin iradiere
● În funcţie de localizarea procesului inflamator, distingem:
- pneumonia lobară - proces inflamator cu localizare lobară sau segmentară
- bronhopneumonia – formă particulară de pneumonie lobulară caracterizată prin faptul că procesul inflamator cuprinde
mai mulţi lobuli şi bronşiolele aferente, cu evoluţie în focare multiple, aflate în diverse stadii de evoluţie
- pneumonia interstiţială – proces inflamator interstiţial şi peribronhovascular
Pneumoniile bacteriene – ne vom referi la pneumonia pneumococică denumită şi pneumonia francă lobară.
În evoluţia acestei afecţiuni sunt descrise mai multe perioade :
a. Perioada prodromală (perioada de incubaţie) se caracterizează prin apariţia asteniei, stării de curbatură, cefaleei,
tusei iritative.
b. Debutul este uneori brusc, caracterizat prin: frison unic, solemn şi prelungit, junghi toracic violent exacerbat
de tuse, febră înaltă (39-40°C ), dispnee cu respiraţie superficială şi tuse iritativă.
c. În perioada clinic manifestă tabloul clinic prezintă următoarele elemente patologice:
- febră în „platou” însoţită de tahicardie , transpiraţii , uneori herpes nazo-labial
- facies vultuos- pacientul prezintă congestie facială unilaterală, pe partea afecţiunii pulmonare, congestie
cunoscută sub denumirea de semnul lui Jaccoud şi determinată de poziţia de decubit lateral adoptată de pacient
- tuse care devine productivă dupa 24-48 de ore
- expectoraţie de culoare roşie-cărămizie („sputa ruginie” – „le malade crache son diagnostic”, caracteristică
etapei anatomo-patologice de”hepatizaţie roşie”), vâscoasă şi aderentă de vas
- la examenul fizic decelăm următoarele elemente patologice :
● la inspecţie: diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat
● la palpare pot fi întâlnite două situaţii:
- dacă bronhia de drenaj este liberă vibraţiile vocale sunt transmise mai bine în zona de proiecţie a condensării
- dacă bronhia este obstruată parţial sau total vibraţiile vocale sunt diminuate sau abolite
● la percuţie: submatitate sau matitate
● la auscultaţie: raluri crepitante sau subcrepitante, respiraţie suflantă sau suflu tubar patologic (suflul tubar
fiziologic este cel care se auscultă în zona de proiec ție a traheei). Iniţial apar ralurile crepitante „de inducţie”, în

44

faza de maturitate apar ralurile crepitante ce însoţesc suflul tubar, iar în ultima fază se pot ausculta raluri crepitante
„de întoarcere” care sunt mai groase şi mai neregulate ca intensitate.
Clinic, vindecarea bolii se poate face brusc, în aşa zis „crysis” (criza pneumonică) prin scăderea bruscă a temperaturii,
transpiraţii profuze, poliurie, urmate de ameliorare clinică bruscă şi evidentă sau treptat, în „lysis”, cu diminuarea
progresivă a simptomatologiei respiratorii.
Examenul radiologic evidenţiază o opacitate densă, de intensitate subcostală, omogenă, de formă triunghiulară, cu
vârful spre hil şi baza spre peretele toracic. Odată cu evoluţia procesului pneumonic, opacitatea devine neomogenă, se
reduce ca intensitate şi se revine treptat la aspectul radiologic normal.
Examenul sputei pune în evidenţă mucus, neutrofile, pneumococi.
Examenele de laborator evidenţiază leucocitoză cu neutrofilie, creşterea VSH-ului şi a fibrinogenului.
Particularităţi ale diferitelor tipuri de pneumonii
Pneumonia stafilococică - este produsă de Stafilococul auriu patogen, iar la examenul radiologic apar opacităţi multiple,
rotunde, de dimensiuni variate; unele dintre ele pot avea lichid (aspect de microabcese).
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae - apar spute hemoptoice, dispnee şi cianoză accentuată; se produce confluarea
opacităţilor intr-un bloc pneumonic cu evoluţie extrem de severă (până la 50% decese).
Bronhopneumonia presupune lezarea simultană a bronhiei şi alveolei, în focare multiple, diseminate produsă de asociaţii
de germeni care acţionează pe un teren cu deficit imunitar (copii, vârstnici, bolnavi taraţi).
- se caracterizează prin stare generală extrem de gravă (toxico-septică), marcată de hipotensiune arterială.
- simptomatologia constă în: febră neregulată, dispnee cu polipnee superficială,
bătăi ale aripilor nasului, tuse chintoasă
- tabloul general este caracterizat de contrastul dintre intensitatea modificărilor
generale şi funcţionale şi sărăcia modificărilor întâlnite la examenul clinic
- examenul radiologic evidenţiază opacităţi multiple, rotunde, cu contur
estompat, diseminate bilateral
Pneumonia virală
la copil etiologia cea mai frecventă este reprezentată de virusul sinciţial respirator, în timp ce la adult agentul
etiologic cel mai frecvent incriminat este Mycoplasma pneumoniae
debutul este mai puţin brutal în comparaţie cu pneumoniile bacteriene, tabloul clinic fiind dominat de astenie,
mialgii, febră moderată, simptome precedate de un catar al căilor respiratorii superioare
examenul toracelui este adesea normal, uneori putând să apară submatitate discretă
examenul radiologic evidenţiază opacităţi liniare hilifuge (în „plete de călugăr”, „salcie plângătoare”), de
intensitate subcostală
de obicei nu apare leucocitoză, ci leucopenie
sindromul inflAmator nu este atât de marcat ca în pneumoniile bacteriene
în convalescenţă poate fi decelată prezenţa aglutininelor la rece care indică natura virală a afecţiunii
Sindromul de condensare pulmonară din infarctul pulmonar
Definiţie: Sindromul de condensare din infarctul pulmonar se produce prin obliterarea lumenului unei artere pulmonare de
calibru mic sau mediu, cel mai frecvent, de către un embolus, mult mai rar de câtre un trombus dezvoltat in situ. Consecinţa
acestei obstrucţii este invadarea cu sânge a alveolelor deservite de respectivul ram arterial.
Etiologie : situaţia descrisă mai sus se întâlneşte frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă,
insuficienţa cardiacă globală şi ca o complicaţie a tromboflebitelor din teritoriul
venos profund sau a intervenţiilor chirurgicale de la nivelul micului bazin.
Tablou clinic
Simptomatologia se instalează brusc şi este reprezentată de junghi violent în
hemitoracele afectat, dispnee accentuată, de intensitate crescută, cianoză, tuse seacă,
însoţită de spute de hemoptoice, febră sau subfebrilitate, anxietate.
La examenul clinic se constată:
● la inspecţie – scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii din cauza durerii
● la palpare - scăderea ampliaţiilor toracice
● la percuţie – submatitate sau matitate
● la auscultaţie - prezenţa suflului tubar, a ralurilor crepitante şi eventual a
frecăturii pleurale (în caz de pleurezie asociată).
Examenul radiologic evidenţiază o opacitate bine delimitată, triunghiulară, de
tip segmentar, cu baza la periferie şi vârful la hil.
Pentru diagnostic , de mare valoare este contextul clinic al afecţiunii tromboembolice:

evidenţierea unei cardiopatii cu fibrilaţie atrială

a unui infarct miocardic recent

a unei valvulopatii mitrale complicate cu stază pulmonară şi fibrilaţie

a unei insuficienţe cardiaCE

a unei tromboflebite a membrelor inferioare.
Sindromul de condensare pulmonară din cancerul bronhopulmonar
Tumorile pulmonare pot fi primitive sau secundare, realizând un sindrom de condensare retractil sau neretractil.
Sindromul de condensare se poate asocia cu cel pleural sau mediastinal.
Tablou clinic
Pacienţii:
de regulă fumători, bărbați, în vârstă de peste 40 de ani, cu

45

tuse persistentă, iritativă, prelungită
durere toracică cu sediu şi intensitate diferite, persistentă după tratament
expectoraţie hemoptoică ( în „jeleu sau peltea de coacăze”), mucoasă sau muco-purulentă
dispneea este un semn tardiv
o formă particulară a neoplasmului pulmonar este sindromul Pancoast-Tobias din localizările apicale, sindrom
caracterizat prin: matitate a apexului pulmonar , prezenţa sindromului Claude Bernard- Hörner (mioză, enoftalmie,
ptoză palpebrală) şi a sindromului radicular cu tulburări motorii şi senzitive pe plexul brahial (dureri, parestezii,
atrofii musculare), edem al braţului.
în cazul lobitei canceroase, procesul ocupă un lob pulmonnar şi se însoţeşte de paralizia diafragmului respectiv;
deoarece bronhia este obstruată vibraţiile vocale nu se transmit, murmurul vezicular este absent, iar matitatea este
lemnoasă.
există situaţii în care evoluţia poate fi asimptomatică până în stadiile avansate
Pneumoniile repetitive intr-un anumit teritoriu trebuie să reprezinte un semnal de alarmă şi să impună efectuarea
unei bronhoscopii.
Sindroamele paraneoplazice reprezintă tulburări sistemice extrapulmonare generate de substanţe biologic active
produse de tumora pulmonară sau ca răspuns la tumora pulmonară.
Principalele sindroame paraneoplazice sunt :
a. endocrine: secreţie indecvată de hormon antidiuretic care determină tulburări neurologice datorate hiponatremiei,
secreţie crescută de „ACTH-like” hormon (sindromul Cushing), hipercalcemie (prin producere de
„paratiroidhormon-like” factor de către tumoră)
b. neuromusculare: polinevrite, polimiozite, dermatomiozite, mielopatie, encefalopatie
c. osoase: hipocratism digitalic, osteoartropatia hipertrofică pneumică (îngroşarea periostului şi neoformaţie osoasă
la nivelul regiunii distale diafizare a oaselor lungi)
d. diverse: apariţia flush-ului la nivelul porţiunii superioare a feţei şi a gâtului („flush-ul” din carcinoid), flebite
migratorii
Sindroamele paraneoplazice regresează sau dispar odată cu rezecţia tumorii.
Formele de mainfestare clinică sunt:
a. sindromul infecţios acut respitator
b. sindromul de supuraţie pulmonară acută sau cronică (bronşită cronică, abces pulmonar)
c. sindromul de condensare pulmonară : neretractilă (de tip pneumonic) sau retractilă (de tip atelectazie, dar cu
prezenţa adenopatiei)
d. sindromul pleural
e. sindromul mediastinal (în stadii avansate, prin fenomene compresive)
Bronhoscopia permite vizualizarea leziunii mucoasei broşice, cât şi realizarea biopsiei care este obligatorie pentru
confirmarea diagnosticului.
Sindromul de condensare pulmonară retractilă: atelectazia
Definiţie: Condensarea pulmonară retractilă reprezintă o modificare survenită la nivelul parenchimului pulmonar în care se
asociază doua elemente:
a. colapsul alveolelor pumonare (se produce rezorbţia parţială sau totală a aerului alveolar, acestea se aplatizează;
are loc obstrucţia bronhiei corespunzătoare )
b. existenţa unui fenomen de retracţie: teritoriul pulmonar afectat este diminuat ca volum şi tracţionează organele
din jur spre partea bolnavă.
Clasificare
a. atelectazia instalată treptat care poate evolua asimptomatic şi poate fi diagnosticată întâmplător, la examenul
radiologic
b. atelectazia instalată brusc (atelectazia masivă) care evoluează cu o simptomatologie zgomotoasă
Etiologie: Cauzele comune ale atelectaziilor sunt:
- obstrucţia bronşică (neoplasm bronşic, adenopatie hilară,corpi străini intrabronşici, stenoze tuberculoase, dopuri de mucus,
etc)
- hipoventilaţie alveolară (decubit prelungit, pareza musculaturii respiratorii)
- compresiuni pulmonare (pneumotorax, pleurezie masivă, tumori,etc)
- cauze reflexe ( intervenţii chirurgicale pe torace sau abdomen, tumori cerebrale ,etc)
Tablou clinic
Simptomatologia este reprezentată de: dispnee intensă, durere toracică, tuse chintoasă şi cianoză. La examenul obiectiv se
decelează următoarele elemente patologice:
● la inspecţie: scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii sau imobilitatea hemitoracelui, retracţia hemitoracelui
afectat cu îngustarea spaţiilor intercostale
● la palpare – abolirea /diminuarea vibraţiilor vocale
● la percuţie – submatitate/ matitate a zonei ce corespunde atelectaziei
● la auscultaţie – abolirea murmurului vezicular (în cazul obstrucţiei complete) sau diminuarea sa în cazul obstrucţiei
incomplete.
Examenul radiologic evidenţiază: prezenţa condensării parenchimului sub forma unei opacităţi omogene, sistematizate, de
formă triunghiulară, cu vârful la hil, corespunzând unui lob sau întregului plămân
- prezenţa retracţiei traheei, mediastinului, cordului, hemidiafragmului
Bronhoscopia este practicată atât în scop diagnostic (precizarea sediului şi cauzei obstrucţiei) , cât şi terapeutic ( extragerea
corpului străin).
-

46

SINDROMUL CAVITAR
Definiţie: Sindromul cavitar reprezintă asocierea semnelor, simptomelor şi modificărilor elementelor paraclinice generate de
prezenţa unei cavităţi în parenchimul pulmonar.
Caverna reprezintă o cavitate în parenchimul pulmonar rezultată în urma distrugerii acestuia prin necroză banală
(abcesul pulmonar), gomoasă (sifilis), tumorală ( cancer pulmonar) sau cazeoasă (tuberculoza pulmonară).
Conţinutul cavernei este eliminat printr-o bronhie de drenaj. Paralel, are loc o reacţie de apărare reprezentată de constituirea
unui înveliş fibros în care se pot depune săruri de calciu.
Etiologie: Cavernele pulmonare se întâlnesc în: tuberculoza pulmonară, abcesul pulmonar, pneumoniile abcedate,
carcinomul pulmonar ulcerat, sifilisul terţiar.
Cea mai frecventă etiologie este cea tuberculoasă.
Tablou clinic
Sindromul cavitar apare atunci când caverna are diametrul mai mare de 7 cm şi se află la o adâncime mai mică de 7 cm
(distanță de peretele toracic). Cavernele mai mici de 5 cm nu au expresie clinică. Cavernele au simptomatologie variabilă,
cu expresie clinică intermitentă prin mobilizarea dopului de mucus care realizează obstrucţia bronhiei de drenaj. Acest
fenomen poartă numele de „mutism intermitent” (Sergeant).
Criteriile de diagnostic ale cavernei au fost formulate de Jaccoud şi Laennec şi sunt reprezentate de :
a. starea generală alterată cu caşexie şi febră hectică
b. prezenţa tusei cavernoase însoţite de expectoraţie de vâscozitate crescută, sub forma unui şirag de mărgele (sputa
numulară), neaerată, mucopurulentă (în cazul tuberculozei pulmonare). La examenul microscopic al sputei apar fragmente
(discurile lui Koch) din peretele cavernei care conţin bacili tuberculoşi
c. hemoptiziile sunt mici şi repetitive sau fudroaiante, caz în care pacientul decedează
d. la examenul obiectiv obţinem:
● la inspecţie: depresiunea subclaviculară şi imobilizarea parţială a toracelui (în cazul unor caverne de dimensiuni foarte
mari şi localizate superficial)
● la palpare: vibraţiile vocale pot fi accentuate în cavernele superficiale cu înveliş fibros şi cu condensare pericavitară sau
diminuate/absente în cavernele mari, superficiale, cu pereţi subţiri
● la percuţie: zone circumscrise hipersonore sau timpanism (în cazul în care bronhia d drenaj este liberă)
● la auscultaţie se decelează următoarele modificări patologice:
a. suflu cavitar (suflu tubar care se propagă până la nivelul cavităţii care devine cutie de rezonanţă ). Pentru producerea
suflului cavitar trebuie întrunite următoarele condiţii :
- diametru de peste 5 cm al cavernei
- dispunerea acesteia în apropierea peretelui toracic şi acoperirea cu ţesut pulmonar
densificat
- comunicarea cu o bronhie permeabilă
b. suflu amforic care apare atunci când sunt respectate următoarele condiţii :
- caverna are diametrul mai mare de 6 cm
- peretele său este perfect neted şi înconjurat de ţesut dens
- bronhia de drenaj este liberă
Caracteristicile suflului amforic sunt: intensitate crescută, tonalitate joasă, timbru metalic rezonanţă amforică şi prezenţa în
ambii timpi ai respiraţiei.
c. cracmente sau raluri buloase.
Frecvent, în aceasta afecţiune, se întâlneşte vocea cavernoasă, sonoră, de tonalitate joasă. Pectorilocvia afonă
reprezintă transmiterea exagerată şi cu timbru modificat, cavernos a vocii sonore şi apare atunci când cavitatea din
parenchim este mare şi se insoţeşte de suflu cavernos.
Examenul radiologic: că diagnosticul de sindrom cavitar este un diagnostic radiologic.
Este obiectivată caverna care apare ca o zonă transparentă în mijlocul parenchimului, înconjurată de o imagine inelară,
densă; se asociază bronhia de drenaj.
În interiorul cavităţii se poate distinge nivel hidroaeric prin golirea parţială a cavernei.
Tusea poate reduce imaginea cavitară, aspect cunoscut sub denumirea de „fenomenul perdelei”.
În vederea precizării etiologiei unei caverne se procedează la o investigare complexă (examen radiologic, examenul sputei,
examenul aspiratului bronşic, reacţii serologice), precum şi la efectuarea unei anamneze minuţioase şi a unui atent examen
clinic obiectiv în vederea decelării elementelor cu caracter patologic (detaliile privind criteriile de diagnostic sunt prezentate
la fiecare din capitolele respective).
ABCESUL PULMONAR
Definiţie: Abcesul pulmonar reprezintă o supuraţie colectată intr-o cavitate pulmonară neoformată apărută ca
urmare a unei inflamaţii acute netuberculoase a parenchimului pulmonar. Inocularea germenilor are loc pe cale
sanguină, limfatică sau bronşică.
Condiţiile favorizante pentru apariţia abcesului pulmonar:
- diseminarea hematogenă din focarele extrapulmonare (în septicemii)
- dereglarea mecanismului tusei şi deglutiţiei care duce la aspirarea conţinutului orofaringian (în alterări ale stării de
conştienţă, boli esofagiene, afectări al ev nervilor cranieni)
- afecţiuni imunodeprimante: diabet zaharat, ciroză hepatică, neoplazii, corticoterapie, terapie imunodeprimantă
- leziuni preexistente care favorizează grefarea anaerobilor: tumori maligne, broşiectazii, infarcte pulmonare.
Tablou clinic

47

Evoluţia afecţiunii comportă trei faze: de constituire (focar închis), de evacuare (exteriorizare prin vomică) şi faza de
focar deschis.
Faza de constituire: debutul poate fi atât brusc simulând o pneumonie acută (febră, junghi toracic, tuse seacă chinuitoare,
uneori dispnee, raluri crepitante), cât şi insidios, cu manifestări pseudogripale. În această perioadă caracteristic este
procesul de condensare cu bronhie obstruată, astfel încât la examenul obiectiv vom obţine: vibraţii vocale scăzute,
submatitate sau matitate, murmur vezicular diminuat sau absent.
Faza de evacuare este caracterizată de eliminarea, prin efortul de tuse, a conţinutului unei cavităţi din parenchimul
pulmonar, din cavitatea pleurală sau din alt organ învecinat (mediastin). Evacuarea colecţiei purulente este anunţată de
exacerbarea tusei, a durerii toracice, a febrei şi de fetiditatea respiraţiei. Există posibilitatea ca evacuarea să se facă brusc:
vomica masivă sau fracţionat. Ca simptomatologie, se poate asocia dispnee, stare de anxietate, transpiraţii şi palpitaţii.
Vomica reprezintă evacuarea pe căile aeriene superioare, în urma efortului de tuse, a unei colecţii prin efracţia unei
bronhii. Prin vomica masivă se obţine evacuarea cvasitotală a abcesului; ulterior, starea generală se ameliorează. Pot exista
evoluţii ondulatorii când apar inchideri temporare ale comunicării cu exteriorul (revenirea la stadiul de focar supurativ
inchis).
În cazul evacuării fracţionate se elimină cantităţi mici/moderate (50-80 ml/24 h) care se întind pe mai multe zile sau
săptămâni.
În cazul vomicii hidatice este apoasă, sub forma unui lichid limpede, incolor, comparat cu „apa de stâncă”; uneori lichidul
conţine bucăţi de membrană şi scolecşi.
Vomica trebuie diferenţiată de pseudovomică în care se poate întâlni expectoraţia abundentă purulentă care nu provine, însă,
dintr-o supuraţie pulmonară. Pseudovomica apare în bronşitele cronice purulente, în bronşiectazii, în abcesele perifaringiene,
peribronşice.
Caracteristicile clinice ale fazei de evacuare sunt următoarele:
semne generale: febra oscilantă
simptomatologie respiratorie: tuse cu expectoraţie purulentă şi fetidă (puroi galben-verzui, spută
pluristratificată, spută hemoptoică; elementul caracteristic este fetiditatea sputei, semn al etiologiei cu germeni
anaerobi
semnele clinice sunt ale sindromului cavitar: respiraţie suflantă sau cavitară, raluri subcrepitante de tip bulos
în cazul în care deschiderea se face în pleură, apar semnele de revărsat pleural sau
semne de piopneumotorax.
- patognomonică este considerată evidențierea la examinarea microscopică a expectora ței (con ținutului vomicii) a
fibrelor de elastină (dovadă a distrucției parenchimului pulmonar)
Examenul radiologic oferă imagini diferite în funcţie de stadiul de evoluţie: în prima fază (de formare) se evidenţiază o
imagine opacă, densă, omogenă, cu limite imprecise; în faza de supuraţie deschisă semnul radiologic caracteristic este
imaginea hidroaerică. Imaginea cavitară are contur gros, axul mare vertical şi nivel lichidian orizontal.
Examenul de spută: sputa este purulentă, fetidă şi conţine fibre elastice (semn de necroză a parenchimului pulmonar).
Examenul bacteriologic pune în evidenţă flora microbiană monomorfă sau polimorfă.
SINDROMUL DE HIPERAERAŢIE PULMONARĂ
(SINDROMUL DE DISTENSIE ALVEOLARĂ)
Prin distensie alveolară se înţelege o mărire a spaţiului aerian distal de bronşiola terminală, care poate fi: pasageră
(de scurtă durată - astmul broşic) sau permanentă (emfizemul pulmonar).
Se disting două entităţi:
Astmul bronşic în care distensia alveolară apare prin obstrucţia paroxistică, reversibilă a sistemului bronşiolar, obstrucţie
determinată de spasmul musculaturii bronhiilor, edemul mucoasei şi hipersecreţia bronşică.
Emfizemul pulmonar în care dilatarea căilor aeriene terminale (bronhiole, ducturi alveolare şi alveole) este
ireversibilă şi este determinată de dilataţia şi distrugerea pereţilor acestora; rezultă hipoventilaţia pulmonară cronică ce
are ca exprimare clinică insuficienţa respiratorie.
ASTMUL BRONŞIC
Definiţie: Astmul bronşic este afecţiunea pulmonară caracterizată prin crize de dispnee paroxistică care se remit spontan sau
prin tratament, crize care apar la persoanele cu hiperreactivitate bronşică la o multitudine de stimuli şi care presupun o
obstrucţie generalizată a bronhiilor mici şi mijlocii.
Clasificare
Utilizând criteriul etiologic se conturează următoarele entităţi:
Astmul alergic (extrinsec, exogen sau neinfecţios)
- factorul declanşator este reprezentat de un alergen - cel mai frecvent introdus prin inhalare: praf de casă, polen, ciuperci,
mucegaiuri, alergeni de origine animală (peri, pene, lână) sau vegetală (bumbac, ricin); mai rar, sunt consemnaţi şi alergenii
ingeraţi (alimentari, medicamentoşi)
- apare la vârste mai tinere şi la persoane cu teren atopic (persoane cu manifestări de tip rinită, urticarie, alergie la: praf de
casă, medicamente, diverse produse de origine animală, eczeme de contact)
-cel mai frecvent este incriminat un mecanism imunologic de tip I (clasificarea COOMBS și GELL), mediat prin intermediul
imunoglobulinelor de tip E
- testele alergologice cutanate şi respiratorii sunt extrem de utile în stabilirea tipului de astm şi a alergenului
Astmul de tip infecţios (non-alergic, intrinsec, endogen)
- apare după 30-35 ani

48

- factorul declanşator primordial este reprezentat de infecţiile virale ale căilor respiratorii superioare; sunt citaţi şi factorii
poluanţi
- pacienţii nu au istoric de afecţiuni alergice, nivelul seric de Ig E este normal, iar testele cutanate sunt negative
Astmul mixt – forma întâlnită cel mai frecvent
- prezintă trăsături comune ale celor două entităţi descrise mai sus.
În funcţie gradul de severitate, distingem următoarele categorii:
Astmul uşor se caracterizează prin:
- simptome respiratorii intermitente, de durată scurtă, de sub 1-2 ori / săptămână
- simptome nocturne mai puţin de 2 ori/ lună
- lipsa simptomatologiei între crize
- VEMS normal sau peste 85% din valoarea teoretică
Astmul moderat
- crize mai frecvente de 1-2 ori/săptămână, crize nocturne mai frecvente de 2 ori/lună
- utilizarea zilnică a bronhodilatatoarelor
- VEMS – 60-80% din valoarea teoretică
Astmul sever
- simptome permanente, crize nocturne frecvente
- limitarea activităţilor zilnice, spitalizări
- VEMS sub 60% din valoarea teroretică.
Forme particulare de astm
Astmul indus de efort: criza de astm apare în urma efortului fizic, mai frecvent la copii şi la tineri şi este declanşată de aerul
rece şi uscat inhalat care determină o pierdere de căldură la nivel bronşic, pierdere pe care organismul încearcă să o
compenseze prin hiperemie la nivelul mucoasei bronşice.
Astmul indus de aspirină (acid acetil-salicilic) sau de alte antiinflamatore nesteroidiene este caracterizat de asocierea astm,
polipoză (nazală, sinusală), manifestări anafilactice după ingestia de aspirină (angioedem), teste de provocare pozitive.
Astmul declanşat de factori psihici (traume psihice, emoţii)
Astmul cronic presupune o evoluţie îndelungată şi prezenţa unei obstrucţii bronşice severe şi persistente.
Astmul din sindromul Churg şi Strauss (vasculita alergică granulomatoasă) se caracterizează prin eozinofilie marcată şi
printr-o formă severă de astm cu răspuns slab la bronhodilatatoare. Se înregistrează ameliorarea marcată a astmului în
momentul apariţiei semnelor de vasculită.
Aspergilloza bronhopulmonară alergică presupune existenţa următoarelor condiţii: astm sever cu eozinofilie, alveolită
alergică atipică şi prezenţa unui aspergillom.
Patogenie
În apariţia obstrucţiei bronşice sunt incriminate următoarele elemente: spasmul musculaturii bronşice, edemul mucoasei
bronşice şi hipersecreţia bronşică cu vâscozitate crescută.
Tablou clinic
Este caracteristică dezvoltarea acceselor paroxistice, perioada dintre acestea fiind liberă de simptomatologie.
Criza de astm se manifestă prin dispnee de tip expirator, bradipnee, wheezing, tuse şi expectoraţie mucoasă, anxietate.
Criza apare în a doua parte a nopţii, fenomen explicat prin hipertonia vagală şi modificările nivelului catecolaminelor şi
histaminei: bolnavul este trezit din somn de senzaţia de „lipsă” de aer, devine anxios şi încearcă să amelioreze disconfortul
adoptând poziţia sprijinit cu mâinile pe pervazul ferestrei larg deschise sau pe marginea mesei. Această poziţie (torace
imobilizat în inspir cu membrele superioare fixate) favorizează folosirea muşchilor respiratori accesori, ajutând şi la
mărirea capacităţii toracice.
Dispneea este un element definitoriu al tabloului clinic şi are următoarele caracteristici: este de tip expirator, asociază
wheezing, ritmul fiind rar (bradipnee-10-15 respiraţii/minut).
Examenul clinic obiectiv stabileşte următoarele elemente de diagnostic:
● la percuţie : hipersonoritate pulmonară
● la palpare : diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale prin hiperinflaţie toracică
● la auscultaţie: expir prelungit, raluri sibilante, ronflante şi subcrepitante; „zgomotul de porumbar” reprezintă sunetul
obţinut prin combinarea celor trei tipuri de raluri
● prezenţa pulsului paradoxal Kữssmaul care este definit ca diminuarea accentuată a intensităţii pulsaţiilor în timpul
inspirului
Faza catarală (umedă) se caracterizează prin tuse iritativă, seacă, ulterior productivă, cu expectoraţie mucoasă, albicioasă,
gelatinoasă, cu mici dopuri opalescente (sputa perlată) sau cu aspect de fidea (mulează bronşiile terminale), fiind asociată
finalului crizei.
Starea de rău astmatic (astmul acut grav)
Se consideră că un acces de astm poate fi etichetat ca stare de rău astmatic dacă sunt întrunite următoarele criterii :
a. durează cel puţin 24 de ore
b. este caracterizat prin severitatea simptomatologiei
c. nu răspunde la medicaţia bronhodilatatoare curentă
d. se poate însoţi de manifestări cardiocirculatorii, neurologice
e. crizele se succed una după alta
Tabloul clinic este dominat de următoarele elemente:
Dispnee severă cu polipnee (mai mult de 30 respiraţii/ minut) care împiedică somnul şi vorbirea
Tuse /wheezing de mică amploare
Folosirea muşchilor respiratori accesori – bolnavul adoptă poziţia şezândă

49

Tulburări cardiocirculatorii:
- tahicardie care se transformă în bradicardie în stadiile terminale, puls paradoxal prezent (absenţa lui semnifică
oboseala muşchilor respiratori)
- iniţial hipertensiune, apoi hipotensiune arterială (datorită hipovolemiei şi disfuncţiei miocardice)
În stadiile avansate apare „tăcerea respiratorie” atât din punct de vedere simptomatic (tuse, wheezing), cât şi din punct de
vedere auscultator.
Starea de conştienţă: iniţial bolnavul este agitat, ulterior apărând epuizare , confuzie, cu evoluţie spre comă
Modificările gazelor sanguine: în starea de rău astmatic apar: hipoxemie, hipercapnie şi acidoză metabolică.
Testele de bronhodilataţie constau în administrarea pe cale inhalatorie a unui bronhodilatator şi măsurarea VEMS şi PEF
după aproximativ 20 de minute de la administrare; creşterea cu peste 20% a valorilor VEMS sau PEF pledează pentru
diagnosticul de astm.
Testele de provocare presupun administrarea de doze mici de alergen sau administrarea de acetilcolină, methacolină sau
histamină care conduc la instalarea obstrucţiei bronşice.
Testul este pozitiv dacă VEMS scade cu peste 15% după administrarea de 1.5 mg d acetilcolină.
Teste alergologice presupun efectuarea testelor cutanate şi a RAST (pentru determinarea nivelului IgE).
SINDROMUL PLEURAL
Notiuni de anatomie şi fiziologie
Două foiţe seroase, pleura parietală şi pleura viscerală separă spaţiul pleural. Spaţiul pleural este cvasi-virtual, conţine o
cantitate foarte mică de lichid (0,3 ml/kg corp), cu 1,5g% proteine. La nivelul spaţiului pleural, diferenţa dintre forţele de
retracţie elastică ale plămânului şi elasticitatea cutiei toracice crează o presiune negativă (comparativ cu presiunea
atmosferică), care variază cu fazele respiratorii între -6 şi -2 cm H 2O.
Foiţele pleurale au o origine mezodermală. Sunt formate dintr-un strat monocelular, de celule mezoteliale, dispuse pe un
ţesut interstiţial, fibros, semipermeabil, în care se găsesc capilare gigante, vase limfatice şi filete nervoase.
Celulele mezoteliale au funcţii importante:
- asigură o funcţie de alunecare între plămân şi peretele toracic;
- participă la răspunsul pleurei faţă de agresiunile infecţioase, inflamatorii şi/sau tumorale şi la răspunsul faţă de particulele
inhalate;
- recrutează celulele imuno-competente;
- reglează echilibrul coagulării, fibrinoliza intra-pleurală şi participă la drenajul produselor de degradare in timpul procesului
de reparare a pleurei.
Tesutul interstițial, submezotelial are un rol protector şi mecanic. La nivelul lui se află nervi autonomi care inervează pleura
viscerală, iar pentru cea parietală nervi somatici: frenicul - partea internă a pleurei diafragmatice, intercostalii - partea
externă a pleurei diafragmatice, nervii spinali – pleura toracică. Excitarea filetelor nervoase din pleura parietală produce
durere: strict localizată la locul excitaţiei, când sunt afectaţi nervii spinali, durere iradiată la baza gâtului şi în umăr, când este
excitat nervul frenic. Leziunile strict localizate la nivelul pleurei viscerale, ex. interlobare, nu produc durere.
Pleura parietală are un rol cheie în:
- formarea şi rezorbţia lichidelor şi proteinelor.
- fluidul produs la nivelul pleurei parietale nedeclive - 0,15 ml/kg/h, lubrefiant care permite alunecarea celor 2 foiţe pleurale
una pe alta.
- reabsorbţia la nivel parietal prin limfatice, mai ales cele de la bază, ce au o mare capacitate de reabsorbţie, a aprox. 300
cc/zi.
Patologic, spaţiul pleural poate să nu mai fie virtual. După conţinutul său, se vorbeşte de :
- pneumotorax, dacă conţine aer ;
- pleurezie, dacă conţine lichid ;
- hemotorax, dacă conţine sânge ;
- chilotorax, dacă conţine limfă;
- hidro-pneumotorax, dacă conţine lichid şi aer.
PLEUREZIA
Definiție : prezenţa de lichid între foiţele pleurale.
Fiziopatologie
Lichidul din spaţiul pleural are o anumită direcţie de scurgere, de la pleura parietală la cea viscerală. Această direcţie a
fluxului este determinată de presiunile diferite din capilarul parietal, spaţiul pleural şi capilarul visceral, care fac ca lichidul
din capilarul parietal să treacă în spaţiul pleural şi să fie rezorbit de capilarul visceral şi vasele limfatice.
Dezechilibrul secreţie/reabsorbţie de lichid duce la apariţia pleureziei. Colecţia pleurală poate determina o jenă sau durere,
dificultate în respiraţie (dispnee), datorită compresiei pulmonului de către lichid.
Mai multe mecanisme concură la apariţia lichidului pleural (pleurezia).
- În cazul transudatului, colecţia lichidiană este săracă în proteine, iar pleura este normală. Transudatele sunt datorate
unei treceri a lichidului din alte ţesuturi în cavitatea pleurală. Cauzele cele mai frecvente sunt:
- creşte presiunea hidrostatică, la nivelul interstiţiului pulmonar (insuficienţa cardiacă stângă)
- diminuarea presiunii oncotice capilare (sindrom nefrotic, ciroză, diete excesive, boli consumptive, kwashiochor)
- pasaj transdiafragmatic al lichidului de ascită.
- colecţia exsudativă, pleurezia sero-fibrinoasă, este bogată în proteine, cu pleură patologică care secretă lichidul pleural.
Cauzele cele mai frecvente sunt :
- creşterea permeabilităţii capilare (hipersecreţie);

50

- diminuarea reabsorbţiei (pahipleurită), blocarea drenajului limfatic la nivel pleural sau la nivel mediastinal;
- leziuni inflamatorii sau neoplazice.
Diagnostic pozitiv
Simptomatologie/Semne generale
- depind de etiologie. Ex : febră, transpiraţii, alterarea stării generale, în pleurezia TBC.
- depind de rapiditatea instalării lichidului: în cazul unei pleurezii cu instalare rapidă: tuse uscată, chintoasă, frecvent
declanşată de schimbarea poziţiei ; durere tip « lovitură de pumnal », este semnul cel mai frecvent, survine în inspir profund
sau tuse, creşte la schimbarea poziţiei, iradiază în umăr
- depind de starea plămânului subiacent: dispnee tip tahipnee superficială cu atât mai intensă cu cât revărsatul este mai
abundent, când plămânul subiacent este bolnav, când bolnavul este culcat pe partea sănătoasă.
Inspecţie : imobilitatea toracelui, cu diminuarea ampliaţiilor toracice omolateral.
Palpare : abolirea vibraţiilor vocale (semn de mare fiabilitate)
-Percuţie: matitate francă, declivă, delimitată de o curbă cu concavitatea în sus şi intern (curba Damoiseau - în caz de lichid
în cantitate medie), cu un nivel superior care depinde de importanţa colecţiei.
-Auscultaţia: abolirea zgomotelor respiratorii normale; eventual frecături pleurale, suflu pleuretic, la limita
superioară a colecţiei; egofonie, pectorilocvie afonă.
- când cantitatea de lichid pleuretic este sub 100ml, nu se decelează clinic.
- când cantitatea de lichid pleuretic este între 200 – 300ml, se evidenţiază radiologic.
- când cantitatea de lichid pleuretic este de peste 500ml, semne clinice prezente.
TREPIED PATOGNOMONIC
Abolirea vibraţiilor veziculare
Abolirea murmurului vezicular
Matitate francă
Examenul radiologic
- Indispensabil în faţa oricărei pleurezii.
- Radiografia de profil este utilă pentru a aprecia topografia.
- Radiografia de faţă, în decubit lateral utilă pentru a vizualiza o colecţie foarte puţin abundentă; revărsatul pleural se
prezintă radiologic ca o opacitate :

densă

omogenă

mascând scheletul

acoperind diafragmul

ne retractilă, declivă

cu limita superioară flu

concavă în sus şi spre interior

prelungită cu o opacitate axilară numită linia bordantă

cu deplasarea mediastinului către partea opusă colecţiei, cu atât mai importantă, cu cât este mai
importantă cantitatea de lichid pleuretic.
Imaginea radiologică diferă cu importanţa colecţiei pleurale :
- de mică importanţă, opacifiază doar sinusul costodiafragmatic
- moderată cantitativ, curba Damoiseau, radiologic.
- de mare importanţă, pleurezia masivă : opacifierea unui hemitorace, cu deplasare importantă a mediastinului şi a
diafragmului (cupolă inversată).
În cazurile cu diagnostic dificil : ecografia pleurală (deceleazî cantită ți foarte mici de lichid); punc ția pleurală cu
pleuroscopie și examen anatomopatologic al materialului bioptic; tomodensitometria : dă elemente de certitudine,
evidenţiază densitatea hidrică a opacităţii, mobilitatea poziţională a lichidului, permite analiza pleurei, al altor structuri
toracice şi extratoracice de vecinătate.
Puncţia pleurală sau toracenteza
- În scop diagnostic şi/sau terapeutic.
- Natura lichidului (exsudat sau transudat) orientează către etiologia pleureziei.
TRANSSUDAT
EXSUDAT
Număr de celule
Sub 500/mc
Peste 1000/mc
Proteine
Sub 30g/l
Peste 30g/l
Proteine pleură/sânge
Sub 0,5
Peste 0,5
LDH pleură/sânge
Sub 0,6
Peste 0,6
Colesterol
Sub 0,6g/l
Peste 0,6g/l
Elemente de diagnostic etiologic
- Condiţii de apariţie
- Antecedente : expunere profesională, terapeutică
- Simptomatologia funcţională şi clinică : debut acut sau progresiv, durere, febră, slăbire
- Imaginea radiologică anterioară sindromului pleural
- Date în plus, paraclinice, orientate după clinică

51

- Aspectul macroscopic al lichidului pleural: clar, alb-lăptos (chilotorax), gălbui-verzui (pleurezia reumatoidă), brun
(aspergiloza), fetid (infecţie cu anaerobi) etc.
Pleurezii cu exsudat: se pot întâlni în : pleurezii metastatice, mezoteliom, hemopatii maligne, pleurezii infecţioase,
bacteriene, virale, tuberculoase, în cursul emboliilor pulmonare, colagenoze, post traumatică etc
Pleurezii cu transudat în: insuficienţa cardiacă, ciroză, sindrom nefrotic, atelectazie pulmonară.
PLEURITA
Definiție: pleurita este un proces inflamator care interesează pleura. Se poate prezenta ca : o
afecţiune solitară, ca un episod sau ca o complicaţie într-un proces patologic pulmonar.
Etiologie : tuberculoză, infecţii virale, infecţii microbiene.
Diagnostic pozitiv:
- durere toracică (junghi), asociată cu tuse uscată și frecături pleurale eventual cu febră
moderată, lipsită de semne radiologice.
SIMFIZA PLEURALĂ
Constă în aderarea anormală a celor două foiţe pleurale, cu dispariţia spaţiului virtual dintre ele. Apare ca o sechelă a unor
afecţiuni pleurale inflamatorii (exsudative); sau poate fi creată în scop terapeutic. Diagnosticul este radiologic.
Clinic: în caz de pahipleurită se poate decela submatitate/matitate; uneori frecătură la limita superioară a frecăturii.
PNEUMOTORAXUL
Definiție: pătrunderea aerului în spaţiul pleural, prin soluţii de continuitate create fie în pleura
viscerală, fie în pleura parietală (post traumatic).
Fiziopatologie: pătrunderea aerului în cavitatea pleurală va decola cele două foiţe şi va determina
colabarea plămânului, parţial sau total.
Pătruderea aerului în cavitatea pleurală:
- se poate datora ruperii alveolelor sau a unor bule de emfizem din parenchimul pulmonar, aflate în
aproprierea pleurei viscerale ;
- când breşa permite circulaţia aerului în cele două sensuri (plămâncavitatea plurală şi cavitatea
pleuralăplămân) decolarea este bine suportată şi se poate rezorbi spontan într-un timp variabil ;
- când breşa se deschide în inspir dar se închide în expir şi aerul nu mai poate ieşi (“pneumotorax
cu suspapă“), presiunea creşte în cavitatea pleurală, colabând complet plămânul, comprimând şi
structurile vasculare mediastinale, existând riscul de pneumotorax sufocant.
Diagnostic pozitiv
Semne generale - în funcţie de etiologie.
Semne funcţionale

debut brutal, marcat de o durere toracică laterală, “lovitură de pumnal”, accentuată de
inspirul pe care îl inhibă, tuse iritativă, accentuată de mişcări. Survine adesea după eforturi,
sau fără o cauză evidentă.

Se poate asocia cu:
- tuse iritativă, uscată, declanşată uneori de mişcări şi care accentuează durerea.
- dispnee de intensitate variabilă; uneori dispnee majoră, însoţită de hipoxie, cianoză, semne de
insuficienţă ventriculară dreaptă acută, care anunţă o toleranţă proastă a pneumotoraxului, impunând
un drenaj urgent.
Semne fizice
Inspecţie: diminuarea amplitudinii mişcărilor hemitoracelui interesat, din cauza durerii; polipnee.
Palpare: abolirea vibraţiilor vocale.
Percuţie: timpanism.
Auscultaţie: abolirea murmurului vesicular; uneori suflu amforic.

TREPIED PATOGNOMONIC
Abolirea vibraţiilor veziculare
Abolirea murmurului vezicular
Timpanism
Radiografia pulmonară de faţă

hipertransparenţă periferică, lipsită de orice structură parenhimatoasă pulmonară şi vasculară ;

parenchimul pulmonar, mai mult sau mai puţin colabat la nivelul hilului, delimitat în exterior de un lizereu fin ;

se caută o reacţie lichidiană asociată (nivel hidroaeric orizontal) ;

se caută un pneumomediastin asociat: un lizereu clar în jurul structurilor vasculare, sau bride fibroase care leagă
încă plămânul de perete (majoritatea acestor bride sunt vascularizate şi pot cauza un hemotorax);
52



arată calitatea parenchimului colateral (emfizem, fibroză etc); comprimarea/împingerea mediastinului în cazul unui
pneumotorax cu supapă;

în cazul unui pneumotorax parţial : se observă cu atenţie vârfurile pulmonare, absenţa vascularizaţiei, lizereul
marginal.
Forme etiologice
Pneumotorax spontan primitiv (idiopatic)

interesează mai ales tinerii (între 20-40 ani), slabi, înalţi,

factor de risc : fumatul ;

asociat leziunilor de tip emfizematos (emfizem bulos), predominant simetrice, la nivelul vârfurilor ;

frecvenţa recidivelor, aproximativ 30%.
Pneumotorax spontan secundar - asociat unei patologii pulmonare subiacente: BPOC, emfizem (panlobular, centrolobular,
cicatriceal); astm bronşic; fibroză pulmonară; cancer pulmonar; infecţii parenhimatoase necrozante (piopneumotorax,
stafilococ, cavernă TBC ruptă, cu efracția pleurei).
Pneumotorax traumatic

plagă penetrantă, de exemplu cu armă albă (frecvent hemopneumotorax);

iatrogenă: puncţie pleurală, ventilaţie mecanică etc.
SINDROMUL MEDIASTINAL
Mediastinul este ocupat de organe, vase, nervi. Compresia, iritarea a uneia sau a mai multora dintre ele realizează o asociere
de semne clinice care depind de topografie, numită sindrom mediastinal.
După localizare, mediastinul este format din trei compartimente.
Antero-posterior :
Mediastinul anterior : înainte de planul traheei,

 conţine : timusul, arcul aortic şi ramurile sale, ţesutul limfatic, glandele tiroide sau paratiroide aberante
Mediastinul posterior : înaintea coloanei vertebrale,


conţine: esofagul, aorta descendentă, sistemul azigos, lanţul ganglionilor simpatici, ductul toracic, ganglionii
limfatici
Mediastinul mijlociu :în jurul traheei

 conţine: sacul pericardic, hilurile pulmonare, ganglionii limfatici asociaţi
De sus în jos :
Mediastinul superior : deasupra crosei aortice
Mediastinul mijlociu : în jurul bifurcaţiei traheale
Mediastinul inferior : între bifurcaţia traheei şi diaphragm.
Afecţiunile organelor localizate la nivelul mediastinului pot determina:
Sindroame de compresiune :
-de obicei sunt tardive
-pot fi : vasculare, respiratorii, nervoase, digestive.
Sindroame de condensare:
-datorate modificărilor de structură ale mediastinului, în urma dezvoltării, la nivelul lui, a unor mase solide
tumorale, sau lichide (chiste), sau deplasării organelor din mediastin.
Manifestări clinice :
Manifestări nervoase. Sunt determinate de iritarea nervului sau lezare funcţională :
Lezarea nervului frenic :

dispnee

asimetrie în mişcările toracice

ascensiune paradoxală a unui hemidiafragm
Lezarea nervului recurent stâng :

Paralizia corzilor vocale, cu disfonie
Lezarea plexului brahial (sindromul Pancoast-Tobias) :

Durere descendentă pe faţa internă a braţului şi degetului 5, asociată cu tulburări senzitive în acelaşi teritoriu.
Lezarea simpaticului cervical (sindromul Claude Bernard Horner) :

mioză + coborârea pleoapei superioare + enoftalmie
Lezarea simpaticului dorsal

hipersudoraţie

 fenomene vasomotorii la nivelul unui hemitorace
Lezarea nervului pneumogastric

palpitaţii, tulburări de ritm cardiac (tahicardie, flutter).
Sindromul de venă cavă superioară

cianoză localizată la mână şi la faţă : nas, buze, pomeţi, urechi, unghii, degete. Se datorează încetinirii circulaţiei şi
distensiei reţelei venoase şi capilare subcutanate. Este accentuată de tuse şi de efort.

53



edem cu topografie caracteristică (edem în pelerină) : la faţă, la baza gâtului, pe partea antero-superioară a
toracelui şi braţelor (edem în pelerină), respectând spatele, şterge conturul claviculelor, renitent, nu lasă godeu.
Este mai accentuat dimineaţa şi în poziţie culcată.

turgescenţa venelor jugulare, a venelor sublinguale, venelor foselor nazale, venelor retiniene. Pot determina
epistaxis şi hemoptizii. Se intensifică în poziţie culcat sau aplecat în faţă.

circulaţie colaterală care debutează sub forma unor teleangiectazii pe faţa anterioară şi laterală a toracelui.

somnolenţă şi cefalee matinală.
Manifestări digestive

disfagie intermitentă sau permanentă (prin compresie pe esofag)

durere
Manifestări respiratorii

dispnee intermitentă, poziţională sau permanentă

tiraj, wheezing,

tuse chintoasă, uneori hemoptizii
În funcţie de asocierea acestor semne, se poate stabili localizarea tumorii la nivelul mediastinului :
Sindromul mediastinal anterior, poate asocia :

durere retrosternală pseudo-anginoasă + sindrom de cavă superioară
Sindromul mediastinal mijlociu, poate asocia :

manifestări respiratorii + paralizia nervului recurent stâng
Sindromul mediastinal posterior, poate asocia :

disfagie + nevralgii intercostale
Examenul radiologic
Radiografia de faţă şi profil: permit localizarea anomaliei la nivelul mediastinului.
Tomodensitometria şi imagistica prin rezonanţă magnetică precizează diagnosticul.
Diagnostic etiologic
Sindromul mediastinal poate fi determinat de tumori maligne sau benigne, de procese inflamatorii (mediastinite).
Diagnosticul etiologic se orientează după topografia anomaliilor.
Mediastinul antero-superior :

guşă
Mediastinul antero-mijlociu :

tumori disembrioplazice

tumori ganglionare

tumori timice
Mediastinul antero-inferior:

Chiste pleuro-pericardice
Mediastinul mijlociu:

tumori ganglionare

chiste bronhogenice
Mediastinul postero-superior:

tumori neurogene
Mediastinul postero-inferior:

tumori esofagiene

chiste paraesofagiene

megaesofag
EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţie (anatomică):

dilatarea anormală a spaţiilor aeriene aflate distal de bronhiolele terminale,

asociată cu distrugerea pereţilor alveolari,

fără fibroză evidentă.
Fiziopatologie
Emfizemul pulmonar determină obstrucţia căilor aeriene, prin scăderea elasticităţii pulmonare, care în mod normal menţine
căile aeriene deschise în timpul expirului.
Varietăţi anatomice
Emfizemul centrolobular



distrugerea alveolelor centrolobulare cu conservarea pediculului bronhoarterial centrolobular; distrugerile sunt
heterogene;

este apanajul fumătorilor;

corespunde aspectului radiologic descris: “cu desen vascular accentuat”;

localizare predominant în partea superioară şi posterioară a plămânului.
Emfizemul panlobular

distrugere omogenă a tuturor componentelor acinului (alveole şi pat vascular);

54




în forma sa pură se întâlneşte doar în deficitul de α1 antitripsină;
corespunde aspectului radiologic descris: “cu deficit vascular”.

Semne / simptome
Clinic:

Dispnee

Tuse/expectoraţie

Greutate

Cianoza

Distensie toracică

Murmur vezicular

Ronflante

Insuf. ventric. dr.
Radiografie toracică:

distensie toracică

reducerea vascularizaţiei

bule de emfizem

cord
Probe funcţionale respiratorii:

Volume pulmonare

VEMS/CV

PaO2

Hb

DL CO
Etiologie

Emfizemul panlobular
(Pink Pufler)

Emfizemul centrolobular +/BPOC(Blue Bloater)










+++ inaugurală
0
slab
0
+++
foarte diminuat
0
0










+ tardivă
++ precoce
obez
+/+ /+/- diminuat
+++ şi sibilante
frecvent, precoce



+++



+





+++
frecvente
în picătură





+ (lobii super.)
+ /hipertrofie ventric. dr. +
hipertensiune pulmonară







foarte crescute
foarte mult scăzut
mult timp normală
normală
foarte mult scăzut








idiopatică

normale sau crescute
diminuat
diminuată
frecvent crescută
(poliglobulie)
normal sau moderat scăzut
fumatul






+/-genetică (deficit de
antitripsină)
DL CO și factorul de transfer: măsoară transferul gazelor prin aprecierea retenţiei de monooxid de carbonî.

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR
DISPNEEA DE CAUZ{ CARDIAC{
Dispneea de cauză cardiacă reprezintă o manifestare a bolii cardiace care are:

componentă subiectivă (percepută de bolnav) şi

o componentă obiectivă (recunoscută şi apreciată de medic).
Din punct de vedere subiectiv, dispneea se defineşte ca percepţia conştientă, neplăcută (supărătoare), a efortului respirator,
de către bolnav. În mod deosebit, trebuie accentuat acest aspect de percepţie dezagreabilă a unui efort respirator, resimţit
intens şi disproporţionat cu activitatea care îl determină. Acest aspect este important pentru că dispneea trebuie deosebită mai
ales de conştientizarea efortului respirator de către orice persoană normală în timpul unui efort fizic. În funcţie de
antrenamentul fizic al persoanei sănătoase, după un anumit nivel de efort, care de obicei poate fi variabil de la o persoană la
alta, se produce modificarea frecvenţei respiratorii (creşterea acesteia – tahipnee) şi a amplitudinii acesteia (creşterea acesteia
- hiperpnee), cu conştientizarea efortului respirator, fără însă ca acesta să fie perceput ca neplăcut.
Bolnavii cu dispnee descriu această percepţie neplăcută a respiraţiei cu termeni ca „sufocare”, „respiraţie grea”, „lipsă” sau
„sete de aer”, senzaţie de „înfundare” şi uneori „oboseală”.
Termenul de „oboseală” necesită o atenţionare specială pentru că, din punct de vedere medical, oboseala sau astenia
defineşte o incapacitate fizică de efort, fără dificultate respiratorie. Astenia apare şi în insuficienţa cardiacă stângă, secundar
scăderii debitului cardiac şi este un simptom diferit de dispnee, cu care nu trebuie confundată. De aceea, când suntem într-o
astfel de situaţie – bolnavul se plânge de „oboseală”, medicul trebuie să-l roage pe bolnav să specifice dacă în cursul
efortului prezintă „sufocare”, „lipsă de aer” (şi în acest caz vom aprecia că bolnavul prezintă dispnee), sau, dimpotrivă,
prezintă „oboseală musculară” (şi atunci vom considera că bolnavul prezintă astenie şi nu dispnee.)
Pentru a reţine mai uşor ce înseamnă dispneea este bine să cunoaştem că acest cuvânt provine din termenii greceşti „dys”
care înseamnă „greu” şi „pnoia” care înseamnă „respiraţie”.
Din punct de vedere obiectiv, dispneea este recunoscută prin modificările frecvenţei şi amplitudiniii respiraţiei, şi uneori şi
ale ritmului mişcărilor respiratorii (de exemplu respiraţia periodică Cheyne-Stokes – aceasta nu are însă corespondent
subiectiv – dispneea fiind recunoscută doar de medic).

55

Astfel, dispneea cardiacă este cel mai adesea o dispnee inspiratorie şi/sau expiratorie cu polipnee, care este cu atât mai mare
cu cât este mai afectată hematoza. Cel mai adesea aceasta se însoţeşte de tuse seacă sau mici hemoptizii, sau uneori de spute
spumoase rozate – care se produc prin acelaşi mecanism care determină dispneea.
Pentru a întelege de ce un bolnav cu o boală cardiacă prezintă dispnee, trebuie cunoscute:
1. afecţiunile în care apare dispneea cardiacă
2. mecanismele prin care se declanşează aceasta
3. condiţiile în care devine evidentă
1.A Cele mai importante afecţiuni în care apare dispneea cardiacă sunt cele care produc, prin diferite mecanisme stază
pulmonară venocapilară, care determină rigiditate pulmonară şi în consecinţă creşterea efortului respirator.

toate bolile cardiace care pot determina şi, în consecinţă, sunt în stadiul de insuficienţă cardiacă
stângă: cele mai importante: sunt valvulopatiile cordului stâng, cu excepţia stenozei mitrale (care
determină insuficienţă cardiacă dreaptă); HTA; boala cardiacă ischemică; bolile primitive ale
miocardului.

baraj mecanic în calea golirii atriului stâng: stenoza mitrală, mixom atrial.



boli ce produc incapacitatea de preluare a întoarcerii venoase pulmonare, prin scurtarea diastolei, cum
sunt: tahicardiile cu frecvenţă foarte ridicată; pericardita cu lichid în cantitate medie
sau mare (determinând insuficiență hipodiastolică).
În toate aceste situaţii, ca urmare, fie a scăderii distensibilităţii ventriculare, fie a barajului mecanic, se produce o creştere de
presiune în atriul stâng, care se transmite în venele pulmonare, determinând stază pulmonară – cu distensia acestora şi
creşterea efortului respirator, capabil să explice dispneea, aşa după cum se va vedea.
Staza pulmonară – singură, sau urmată de transsudare interstiţială sau alveolară – în anumite condiţii (de ex. efort, decubit
etc), în funcţie de cât de mult creşte prin stază presiunea capilară pulmonară, este mecanismul principal responsabil de
apariţia diferitelor forme de dispnee (de efort, de decubit, de repaus, sau cea mai gravă formă de dispnee – edemul
pulmonar acut)
1.B Alte afecţiuni cardiace în care apare dispneea de efort sunt: stenoza pulmonară izolată;
tetralogia Fallot (cuprinde: defect septal ventricular, stenoza pulmonară, aortă malpoziţionată, călare pe septul
interventricular şi hipertrofie ventriculară dreaptă).
Deşi mecanismele responsabile pentru această dispnee nu sunt complet elucidate – se au în vedere scăderea şi fixitatea
debitului cardiac şi hipoxia prin şunt dreapta-stânga.
2. Mecanismul dispneii în insuficienţa cardiacă stângă şi stenoza mitrală
Staza pulmonară este primul mecanism care explică apariţia dispneii în aceste două afecţiuni:
a) În insuficienţa ventriculară stângă, scăderea forţei de contracţie a ventriculului stâng (în mod deosebit alterarea
funcţiei diastolice, de relaxare a ventriculului stâng) determină:
a. creşterea presiunii telediastolice a acestei cavităţi, ca urmare a faptului că ventriculul stâng ineficient nu
reuşeşte să pompeze tot sângele;
b. această creştere presională din ventriculul stâng se transmite retrograd la atriul stâng şi de aici la venele
şi capilarele pulmonare (acestea fiind teritorii comunicante)
b) În stenoza mitrală – îngustarea orificiului mitral determină creşterea presiunii în atriul stâng (de obicei şi a
volumului acestuia) de unde aceasta se transmite retrograd, venelor, capilarelor şi arteriolelor pulmonare
Staza şi dilataţia veno-capilară pulmonară reprezintă prima condiţie capabilă să explice dispneea. Aceasta apare când
presiunea capilară pulmonară creşte peste 18mmHg.
Datorită stazei veno-capilare pulmonare plămânul devine mai rigid, mai puţin compliant şi se îndeplineşte prima condiţie
de creştere a efortului respirator şi astfel de apariţie a dispneei. În funcţie de cât de mult creşte staza veno-capilară pulmonară
şi respectiv presiunea capilară pulmonară, aceasta poate fi urmată de extravazarea fluidului intracapilar deteminând: la
creşteri mai puţin importante, transsudare interstiţială, deci edem interstiţial;
când presiunea venoasă capilară pulmonară creşte peste 25- 30mmHg, se produce transsudarea alveolară masivă,
determinând apariţia celei mai severe forme de dispnee: edemul pulmonar acut.
Aşa cum s-a văzut, diferenţa dintre presiunea hidrostatică (care este mai mare) şi presiunea osmotică, determină
transsudarea fluidului prin ferestrele capilarelor pulmonare, împreună cu hematii şi diverse proteine, cum sunt filamentele de
fibrină. Se pare că:

edemul ce înconjoară capilarele stimulează receptorii juxtacapilari, cunoscuţi sub numele de „receptorii
J” care declanşează un reflex de respiraţie tahipneică (rapidă, scurtă şi superficială)



edemul interstiţial peribronşic şi din peretele bronhiilor mici şi bronhiolelor (edemul mucoasei)
obstrucţionează circulaţia aerului, face peretele bronşic mai rigid, îngustează lumenul. Astfel creşte
reactivitatea bronşică care explică apariţia – în anumite situaţii - a dispneii expiratorii cu wheezing, cum
se întâmplă în astmul cardiac
Transsudarea intraalveolară afectează schimburile gazoase respiratorii, perturbă raportul ventilaţie/perfuzie, cu hipoxemie
finală, (care stimulează în plus, centrul respirator), explică cianoza din edemul pulmonar acut.
Edemul interstiţial creşte şi mai mult turgiditatea plămânilor (mai mult decât în staza pulmonară fără transsudare), scade şi
mai mult complianţa pulmonară prin diminuarea elasticităţii şi creşte în plus efortul respirator pentru a depăşi această
rezistenţă. Astfel se explică dispneea şi consumul suplimentar de O 2
La producerea dispneii mai contribuie: reducerea capacităţii vitale (consecutiv tot stazei); deficitul de O2 şi excesul de
CO2 care produc excitarea centrului respirator cu hiperventilaţie pulmonară.
3. Condiţii de apariţie a dispneii: efortul, decubitul

56

Sunt două stări care explică apariţia şi exarcebarea dispneii prin creşterea stazei pulmonare şi apariţia în anumite
situaţiii a transsudării interstiţiale sau alveolare care explică principalele forme clinice ale dispneii.
Efortul

creşte afluxul venos la inima dreaptă – prin creşterea activităţii musculare; creşterea debitului inimii drepte obligă
inima să pompeze o cantitate mai mare de sânge (în condiţii normale debitul cardiac poate creşte de la 5l/min, la
36l/min, de ex. la sportivi), dar inima stângă, cu forţa de contracţie diminuată, nu poate prelua volumul crescut de
sânge şi se produce creşterea presiunii telediastolice a acestei cavităţi, cu transmiterea ei retrograd şi accentuarea
stazei pulmonare



creşte cantitatea de CO2 rezultată din arderile musculare şi scade cantitatea de O 2, ceea ce determină excitarea
centrului respirator şi creşterea frecvenţei cardiace
Decubitul

Scade capacitatea vitală prin fixarea toracelui şi ridicarea diafragmului

Creşte întoarcerea venoasă

Redistribuie staza – iniţial în regiunile bazale – către vârfuri

Creşte presiunea venoasă pulmonară cu 7-10mmHg

Favorizează resorbţia edemelor şi creşte întoarcerea venoasă

Destinde atriul drept ceea ce declanşează reflexul hiperventilaţiei

Edemul interstiţial al pacientului este redistribuit în poziţia culcat (obişnuit zonele inferioare
pulmonare sunt mai afectate de edem, iar zonele superioare mai puţin),
În stadiile precoce ale insuficienţei cardiace debitul cardiac nu se poate adapta necesităţilor metabolice impuse de efort.
Acidoza tisulară şi cerebrală determină hiperventilaţia. În stadiile mai tardive, mecanismul principal devine staza
pulmonară.
Tipuri clinice de dispnee
1. Dispneea de efort
2. Dispneea de repaus
a. În accese: dispnee paroxistică (nocturnă cel mai des, de decubit); astmul cardiac; cea mai
gravă, edemul pulmonar acut
b. Continuă – ortopneea
Dispneea de efort
Este o dispnee inspiratorie cu polipnee moderată sau mai exacerbată – în funcţie de efort, ce apare la eforturi ce ar trebui
să fie accesibile pacientului, pentru vârsta şi sexul său.
Nu trebuie confundată cu tahipneea sau hiperpneea, întâlnită la indivizii normali, în condiţiile unui efort mai mare.
Ar putea fi utile câteva observaţii sau întrebări

Se apreciază numărul de etaje sau de trepte la care apare dispneea

De obicei, dispneea apare la eforturi din ce în ce mai mici

Este considerată semnificativă apariţia dispneii la mers pe un teren plat

În general i se cere bolnavului să aprecieze dacă i s-a modificat toleranţa anterioară la efort

În plus, este bine ca bolnavul să fie întrebat dacă nu cumva nu mai recunoaşte diminuarea toleranţei la efort, ca
urmare tocmai a faptului că apariţia dispneii l-a determinat să reducă mult eforturile fizice
În insuficienţa cardiacă, gradul de efort la care apare dispneea a permis Asociaţiei de Cardiologi din New-York (New-York
Heart Association - NYHA) să clasifice această boală în 4 grade:

Gradul I NYHA – dispneea apare la eforturi mari

Gradul II NYHA – dispneea apare la eforturi ale vieţii profesionale

Gradul III NYHA – dispneea apare la eforturi mici ale vieţii curente

Gradul IV NYHA – dispneea apare şi în repaus, bolnavul nu mai poate să se îngrijească singur
Mecanismul care explică dispneea este staza pulmonară, accentuată în special de tahicardie (scurtează diastola şi astfel
îngreunează golirea atriului stâng) şi creşterea întoarcerii venoase, prin creşterea activităţii musculare.
Dispneea de repaus
În accese: Dispneea paroxistică poate să fie: nocturnă; la eforturi mari
Dispneea paroxistică nocturnă apare la câteva ore după culcare. Aşa cum s-a explicat în decubit intervin mai multe
mecanisme care accentuează staza pulmonară venocapilară (cu sau fără transsudare interstiţială, sau alveolară – de obicei
minimă) cum ar fi creşterea întoarcerii venoase, redistribuirea edemului interstiţial de la baze spre zonele superioare
pulmonare, resorbţia edemelor, mecanisme la care se adaugă diminuarea capacităţii vitale prin fixarea toracelui şi ridicarea
diafragmului. Aşa se explică, de ce brusc, la câteva ore după culcare, bolnavul prezintă dispnee cu polipnee inspiratorie, cu
frecvenţă medie, care obligă bolnavul să se ridice în poziţia şezândă pe marginea patului, să adopte o poziţie ortopneică în
care, în scurt timp, de obicei câteva minute, până la o oră, dispneea se ameliorează net.
În ortopnee, scade afluxul venos spre cordul drept, mişcările respiraţiei sunt mai libere, diafragmul este coborât în poziţie
normală, ameliorând respiraţia.
Astmul cardiac este o formă de dispnee paroxistică nocturnă care seamănă cu astmul bronşic. Este o dispnee cu
polipnee, cu o componentă inspiratorie evidentă; dar devine evidentă şi componenta expiratorie, cu wheezing şi modificări
auscultatorii pulmonare sugestive pentru criza de astm bronşic (expir prelungit, sibilante), pe lângă raluri subcrepitante şi
crepitante. Este util examenul cardiac care evidenţiază tahicardie, zgomot de galop, semne ale bolii cardiace cauzale.
Staza pulmonară şi transsudatul bronho-alveolar (de obicei discrete peste zi) se accentuează noaptea în decubit prin
mecanismele menţionate.

57

Edemul pulmonar acut – reprezintă cea mai gravă formă de dispnee paroxistică. Apare de obicei brusc când se
întrunesc câteva condiţii care pot determina creşteri ale presiunii capilare pulmonare peste 25-30mmHg, cu transsudare
bronho-alveolară severă, care poate determina în scurt timp moartea.
Aceste condiţii sunt: eforturi fizice mari sau orice alte creşteri brutale ale solicitărilor cardiace (de ex. o tulburare paroxistică
de ritm).; o scădere bruscă a forţei cardiace (de exemplu, infarctul miocardic acut); frecvent se produce noaptea, în decubit.
Bolnavul prezintă brusc, cea mai severă formă de dispnee paroxistică, cu polipnee extremă, in- şi expiratorie (dacă se
produce noaptea, trezeşte bolnavul brusc din somn şi îl obligă să se ridice, să adopte poziţia ortopneică); dispneea este
însoţită de la început de tuse, iniţial seacă şi relativ rapid însoţită de expectoraţie, cu spute seroase, spumoase, uneori rozate
şi chiar mici hemoptizii, prin efracţia unor capilare bronşice.
Alterarea bruscă şi gravă a schimburilor gazoase explică de ce bolnavul este intens cianotic, sau asociază cianoză cu paloare
– explicată prin stimularea simpatică care determină vasoconstricţie şi care explică de ce bolnavul prezintă anxietate
maximă, transpiraţii abundente reci, tahicardie şi/sau aritmie.
La nivelul plămânilor se auscultă:

Raluri crepitante şi subcrepitante „în ploaie” sau „în maree” – iniţial bazal bilateral şi care urcă rapid
spre vârfurile pulmonare

Eventual raluri bronşice – ronflante şi sibilante – date de edemul peretelui bronşic, hipersecreţia de
mucus şi bronhospasm
La nivelul cordului – tahicardii, aritmii, semnele clinice ale bolii cauzale, ritm de galop.
Ortopneea ș Dispnee ce se produce în clinostatism şi obligă bolnavul să adopte poziţie şezândă. Bolnavul
prezintă polipnee inspiratorie. Iniţial bolnavul simte nevoia să doarmă într-o poziţie uşor mai ridicată, dormind pe mai multe
perne, până când ajunge să doarmă în fotoliu sau cu capul pe masă. Dispneea de repaus se accentuează la cel mai mic efort,
devenind dificilă chiar şi toaleta zilnică. Ea dovedeşte existenţa unei staze pulmonare permanente, care se accentuează la cea
mai mică solicitare fizică sau hemodinamică (febră, tahicardie).
Aşa cum am mai arătat decubitul:

favorizează întoarcerea venoasă din jumătatea inferioară a corpului,

redistribuie staza pulmonară spre vârfuri,

favorizează resorbţia edemelor,

îngreunează mişcările respiratorii ale cutiei toracelui şi diafragmului – elemente ce se adaugă la complianţa
scăzută a plămânului, ceea ce creşte efortul respirator.
În ortopnee: toracele este degajat, diafragmul se mişcă mai uşor, cu randament crescut; scade întoarcerea venoasă şi resorbţia
edemelor: staza pulmonară se deplasează decliv.
La examenul fizic se constată:

Dispnee cu polipnee ins- şi expiratorie

Cianoză

Hipersudoraţie

Crepitante şi subcrepitante bazal

Hidrotorax (dacă se decompensează şi cordul drept)
Respiraţia Cheyne-Stokes
Este o respiraţie periodică, caracterizată prin alternanţa de perioade caracterizate prin creşteri progresive ale
amplitudinii respiratorii, urmate de scăderi progresive şi perioade de apnee cu durata de 20-30 de secunde, după care ciclul
se reia (vezi și capitolul „Semiologia aparatului respirator”).
Cauze: insuficienţa cardiacă stângă severă, dar poate să apară şi în caz de uremie, hipertensiune intracraniană, tumori
cerebrale, hemoragii, meningite, utilizare de droguri ce deprimă respiraţia (ex opiaceele).
Mecanismul fiziopatologic, în cazul insuficienţei cardiace avansate, are la bază creşterea timpului de circulaţie plămâncreier. La nivel pontin se produce o dereglare a sensibilităţii centrului respirator, care răspunde doar la creşteri mari ale CO 2
arterial, care se produc în perioadele de apnee, necesare să stimuleze respiraţia.
PALPITAŢIILE
Definiţie: reprezintă perceperea conştientă a activităţii cardiace, normală sau patologică.
Cauzele palpitaţiilor sunt multiple, totuşi trebuie făcute câteva precizări:

cele mai frecvente cauze sunt aritmiile; totuşi există aritmii care nu produc palpitaţii, deci absenţa acestora nu
exclude diagnosticul. Aritmiile apar atât la cardiaci, dar şi la persoane sănătoase sau cu alte boli, de exemplu
hipertiroidie, anemii, etc.

nu implică obligatoriu existenţa unei aritmii, afecţiuni cardiace organice, sau a unei afecţiuni extracardiace.
o Cauze:

la indivizi normali: după efort fizic, după emoţii, după consum de cafea, alcool, tutun, băuturi răcoritoare ce
conţin cafeină, după mese abundente.

apar adesea la persoane cu o percepţie subiectivă exagerată cum sunt: nevrotici, surmenaţi, după abuz de excitante

tulburări de ritm sinusal, normotope (tahicardie sau bradicardie sinusală) sau heterotope (extrasistole, tahicardie
paroxistică, flutter şi fibrilaţie atrială) sau tulburări de conducere ( bloc atrioventricular complet sau incomplet).

pot apărea mai ales în afecţiuni cardiovasculare de tipul : leziuni valvulare, cardiopatia ischemică, endocardite,
hipertensiune arterială, cord pulmonar.

58

Palpitaţiile pot fi descrise de bolnavi în diferite moduri: „ zbaterea inimii în piept”, „rostogolire a inimii”, „ gol în
piept”, „ bătaie „ sau „bătăi cardiace puternice”, regulate sau neregulate „ fâlfâit precordial” dar şi „cap greu”, „gol în
cap”. Descrierea pe care ne-o face bolnavul poate uneori să sugereze cauza care a declanşat-o, astfel:
o extrasistola este sugerată de descrierea unei palpitaţii izolate, percepută ca o bătaie puternică, o
rostogolire sau un „gol în piept”; bolnavul percepe de fapt bătaia postextrasistolică, care este o bătaie
mai puternică, pentru că pauza ce urmează extrasistolei permite o umplere ventriculară mai mare şi un
debit - bătaie mai crescut.
o fibrilaţia atrială este descrisă de multe ori ca nişte palpitaţii cu ritm neregulat, descrise ca o fâlfâire
neregulată;
o tahicardiile paroxistice supraventriculare sunt descrise ca palpitaţii cu bătăi rapide, regulate, ce apar de
obicei brusc şi adesea se termină cu o poliurie tranzitorie.
DURERI DE CAUZ{ CARDIOVASCULAR{






Durerea
Durerea
Durerea
Junghiul
Durerea
acută

ischemică miocardică (coronariană) din: angina pectorală, IMA
aortică
pericardică
atrial
din sindromul de ischemie periferică vasculară cronică (claudicația intermitentă) și

DUREREA ISCHEMIC{ MIOCARDIC{ (CORONARIAN{)
Durerea care apare în ischemia miocardului constituie elementul cheie în diagnosticul
acestei afecțiuni. De aceea, anamneza corectă, care trebuie să cuprindă aflarea tuturor
caracteristicilor durerii care pot orienta corect diagnosticul, este extrem de impotantă. În acest
sens, trebuie cunoscute localizarea, iradierea, caracterul, intensitatea, durata durerii,
factorii care o declanșează și o ameliorează, fenomenele asociate.
Durerea care apare în ischemia miocardică se declanșează cînd se produce un dezechilibru între
necesarul și aportul de oxigen la acest nivel.
Necesarul de oxigen crește odată cu creșterea consumului energetic și de oxigen al miocardului.
Acesta depinde de: tensiunea intraparietală ventriculară și volumul inimii; frecvența cardiacă;
inotropismul miocardic.
Așa se explică de ce orice condiție care crește frecvența cardiacă (efort, emoții, anemii, febră),
inotropismul cardiac și tensiunea intraparietală ventriculară pot fi la originea durerilor de cauză
ischemică a miocardului.
Aportul de oxigen depinde în special de fluxul coronar, care la rândul său depinde de mai mulți
factori, dintre care amintim: rezistența vasculară coronară; durata diastolei (irigarea cordului se
face exclusiv în timpul diastolei).
Cauza cea mai frecventă a leziunii coronariene este ateroscleroza coronariană. Ischemia
miocardică este în majoritatea cazurilor produsă de obstrucția parțială sau completă a vaselor
coronare.
Ischemia simplă, tranzitorie a miocardului este substratul anginei pectorale stabile de efort;
dacă se produce erodarea sau fisurarea și ulcerarea unei plăci de aterom, la acest nivel se produce
un trombus care poate fi parțial obstructiv și este responsabil de apariția manifestărilor din
angina instabilă, sau se poate produce un trombus complet obstructiv care determină apariția
necrozei miocardice, adică a infarctului miocardic acut.
Ischemia miocardică poate fi produsă și de alte leziuni coronariene: congenitale, inflamatorii,
creșteri semnifictive ale necesităților de oxigen sau hipoxie sistemică severă, de diverse etiologii.
Când oxigenul furnizat miocitelor de către arterele coronare este insuficient să asigure
metabolismul aerob, acestea instituie metabolismul anaerob, cu formare de metaboliți acizi (acizii
lactic și piruvic), pierdere de potasiu din celule, eliberarea din zona ischemiată a unor metaboliți de
tipul adenozinei, bradikininei, histaminei.
Aceștia excită terminațiile nervoase senzitive perivasculare și dintre fibrele miocardului și ajung pe
calea aferențelor plexului cardiac la nivelul ganglionilor spinali, apoi în măduva spinării, talamus și
în cele din urmă la cortex, explicând acuratețea cu care bolnavul descrie localizarea, iradierea și
caracterele durerii.
Indiferent dacă este expresia unei ischemii tranzitorii, responsabilă de apariția angorului de efort,
sau este expresia unei ischemii persistente, care produce necroză miocardică, durerea miocardică
are:




unele caractere comune pentru cele două forme (de fapt, trei forme)

caractere distinctive, prin care acestea se deosebesc și permit stabilirea unui diagnostic corect.
Caractere comune ale durerii – relativ asemănătoare – sunt: localizarea, iradierea, modul de
descriere a durerii (calitatea sau caracterul durerii), durata, condițți de declanșare, condiții de
calmare, etc

59

Caractere care deosebesc diferitele tipuri de durere sunt: intensitatea, durata, condițiile de
declanșare și de ameliorare (sau dispariție) a durerii, unele fenomene asociate.
Durerea în angina pectorală
 Localizarea (sediul) durerii: tipic, retrosternal difuz ( medie sau inferioară)
mai rar, precordial, în epigastru, interscapular, într-o zonă de iradiere.



Iradierea poate fi variată: cel mai frecvent - în umărul stâng și pe fața internă a brațului,
antebraţului și în ultimele două degete (IV și V) ale mâinii stângi; alte iradieri pot fia: în tot
toracele anterior, în ambii umeri, bibrahial, interscapular sau inter-scapulovertebral stâng, la
nivelul gâtului (în regiunea anterioară sau laterocervical stâng), în mandibulă, în dinți, în
regiunea faringiană, în epigastru.
 Caracterul (calitatea, sau modul de descriere a durerii) este specific. Durerea poate fi:
constrictivă - ca o gheară, corset, strângere, menghină; compresivă - de apăsare, greutate; mai rar,
arsură, strivire, disconfort




Durata – tipic minute, obișnuit 3-5 minute și nu peste 20 de minute.



Condiții de ameliorare (calmarea durerii), sau de dispariție: repausul; administrarea de
nitroglicerină sublingual, în primele 3-5 minute de la administrare



Fenomene asociate: anxietate, dispnee.
Acest tip de criză dureroasă caracterizează angina stabilă de efort, care are de obicei ca
substrat anatomic obstrucții coronariene fixe, stabile.
Durerile apărute la eforturi tot mai mici, de intensitate tot mai mare, mai dese și mai
prelungite, cu răspuns necorespunzător la nitroglicerină sublingual, ca și cele apărute la repaus
sau în cursul nopții, caracterizează angina instabilă. Gravitatea acestei forme rezidă din
aceea că aceste forme implică, alături de ischemie, o tromboză parțial obstructivă, care dacă
se prelungește peste 20-30 de minute, poate determina o necroză miocardică, ceea ce se
întâmplă în 20-30% din cazuri.
Durerea în infarctul miocardic acut



Condiții de declanșare – toate condițiile care pot crește consumul de oxigen al miocardului:
efortul (este cauza cea mai comună), factorii psihoemoționali, frigul, prânzurile bogate, efortul
sexual, tahiaritmiile, febra, etc

Localizarea – retrosternală, adesea cu extensie precordială, în epigastru sau retroxifoidian,
mai ales în infarctul inferior

 Iradierea în: umărul stâng, membrul superior stâng, de elecție pe marginea cubitală, până în
degetele IV-V; în ambii umeri, ambele brațe, sau ambele coate, ambele încheieturi ale
pumnilor, la baza gâtului, în mandibulă, interscapulovertebral stâng, în epigastru.

 Caracterul durerii este adesea de strivire, pumnal înfipt în piept, etc.
 Intensitatea durerii – de cele mai multe ori este foarte mare, insuportabilă; mult mai rar,
poate fi de intensitate medie; în 5 – 10% din cazuri, durerea poate să fie absentă.

 Durata durerii – este una dintre cele mai importante caracteristici care deosebește net
durerea din infarctul miocardic acut de durerea din angina pectorală. Aceasta este de peste
20-30 minute, ore; de obicei dispare după 12-24 ore, odată cu definitivarea necrozei.
Ocazional durata durerii poate să fie sub 20 de minute (acceptată pentru angină), dar de
obicei se repetă pe parcursul aceleeași zile.
 Cauza declanșatoare:
 poate să apară în repaus
 poate să apară după un efort, uneori foarte mare, sau după un stress psihic intens, după o
intervenție chirurgicală, etc.
 Condiții de calmare (ameliorare), sau dispariție: nu dispare la repaus sau nitroglicerină
sublingual; cedează, uneori doar parțial, la administrare de opiacee
 Fenomene asociate: dispnee și anxietate majoră, cu senzație de moarte iminentă; fenomene
vegetative ca transpirații profuze, greață, vărsături.
DUREREA AORTIC{
Aorta ascendentă, crosa și porțiunea inițială a descendentei sunt inervate din aceleași
metamere ca și cordul. Durerea aortică tipică este dată de disecția de aortă: înseamnă formarea
unui canal fals în peretele aortic, în grosimea mediei, cu separarea către lumen a unei porțiuni din
medie și a endarterei și către exterior a restului mediei și a adventicei.
Intensitatea este foarte mare de la început şi rămâne constantă pe tot parcursul evoluţiei.
Are localizare toracică anterioară şi iradiere către umeri, dar foarte rar în braţe. Pe măsură ce
disecţia înaintează, durerea merge spre spate, interscapular şi apoi către lombe.
Durata este prelungită – ore, zile, în funcţie de evoluţie.

60

DUREREA PERICARDICĂ
Apare în inflamaţiile pericardului. Pericardul este o structură cu inervaţie dureroasă săracă; pericardul visceral este
insensibil, cel parietal este sensibil pe porţiuni limitate – diafragmatic şi anterior.
Durerea: este localizată toracic anterior, cel mai adesea precordial; iradiază supraclavicular stâng; este o durere continuă,
provocată şi/sau accentuată de: mişcările respiratorii; mişcările trunchiului.
JUNGHIUL ATRIAL
Apare în stenoza mitrală; obstacolul reprezentat de îngustarea orificiului mitral determină dilataţia atriului stâng.
Durerea este localizată interscapulovertebral stâng; puţin intensă; provocată uneori de efort şi/sau de percuţia
interscapulovertebrală stângă.
DUREREA ÎN SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ CRONICĂ/ACUTĂ
Claudicaţia intermitentă: apare în sindromul de ischemie periferică cronică. Ateroscleroza
obliterantă a membrelor inferioare și unele afecțiun inflamatorii ale arterelor (arterite) pot să
determine ischemie musculară.
Claudicaţia intermitentă este o durere caracteristică pentru ischemia musculară.
Durerea este: intensă, resimţită ca o crampă în musculatura ischemiată; apare la efort, de exemplu,
după o distanţă constantă de mers; dispare la repaus.
Se însoţeşte de afectare funcţională a muşchiului, cu şchiopătare, în cazul interesării membrului
inferior. Locul obstrucţiei vasculare este sugerat de localizarea durerii (localizarea masei musculare
ischemiate), deasupra originii arterei ce irigă grupul muscular interesat. Cel mai frecvent este
afectat membrul inferior; localizarea durerii poate fi: în special în gambă (obstrucţie femurală), în
labă, coapsă, fesă, dar poate fi prezentă și la nivelul membrului superior.
Dacă obstrucţia arterială parţială determină apariţia claudicaţiei intermitente, când obstrucţia arterei devine mai importantă
apare o durere permanentă, în întreaga extremitate afectată; uneori durerea diminuă la menţinerea membrului în poziţie
declivă.
Obstrucţia arterială completă, acută (prin embolie, tromboză) determină: durere violentă, în întreg membrul afectat; cu
pareză musculară; paloare şi răcire a extremităţilor.
Reprezintă o urgenţă majoră, căci dacă nu se produce repermeabilizarea vasului în decurs de 6 ore, apare necroza
extremităţii.
TUSEA CARDIACĂ
Apare de cele mai multe ori concomitent cu dispneea, prin acelaşi mecanism fiziopatologic. Trebuie menţionate
câteva particularităţi:

în insuficienţa cardiacă stângă – apare o tuse seacă iritativă; aceasta, ca şi dispneea, apare frecvent la efort sau
noaptea, în decubit, având aceleaşi condiţii de apariţie şi în principal – iritarea prin stază pulmonară a unor
receptori bronhopulmonari. Trebuie avută în vedere şi posibilitatea declanşării tusei de unele medicamente folosite
în tratamentul insuficienţei cardiace cum sunt blocanţii enzimei de conversie a angiotensinei.

edemul pulmonar acut - cea mai gravă formă de insuficienţă cardiacă (caracterizată prin transsudare
bronhoalveolară, prin creşterea marcată a presiunii capilare pulmonare) se manifestă cu dispnee severă, însoţită de
la început de tuse productivă, cu o spută caracteristică, cu aspect seros, spumos, alb sau rozat

în stenoza mitrală, tusea apare prin hipertensiune pulmonară şi uneori se însoţeşte de hemoptizie de mică
amploare prin efracţia unor dilataţii vasculare în peretele bronşic

anevrismul aortei poate produce tuse iritativă prin compresie pe trahee sau pe bronhiile mari

embolia pulmonară - determină infarct pulmonar; produce tuse cu spută hemoptoică.
PIERDERILE STĂRII DE CONŞTIENŢĂ
SINCOPA - este o pierdere bruscă şi tranzitorie a stării de conştienţă, cu scăderea tonusului postural (care explică căderea),
fără păstrarea funcţiilor vitale, urmată de revenire la normal în afara unui tratament. Durata obişnuită este de obicei 3 – 4
minute. Dacă nu s-a produs revenirea la normal, la 5 - 6 minute deja se produce moartea clinică. Bolnavul nu percepe
evenimentele din timpul accesului sincopal şi are amnezia accesului.
Cauza cardiacă este de obicei reprezentată de o scădere semnificativă a debitului cardiac, care determină o ischemie a
substanţei reticulate activatorii ascendente (SRAA) din trunchiul cerebral şi pierderea stării de conştienţă, a funcţiilor vitale
şi a tonusului postural.
se recunoaşte printr-o pierdere bruscă a stării de conştienţă, cu cădere bruscă, de obicei neanunţată de simptome

premonitorii; această cădere se poate produce în orice condiţii, în timpul oricărei activităţi; în cădere bolnavul se
poate lovi, producându-şi răni grave
în timpul crizei, se constată: rărirea marcată până la oprire a cordului şi respiraţiei ( bolnavul poate fi fără puls,

cu prăbuşire tensională, apneic)
la 15 – 20 de secunde de la oprirea cordului se produce relaxarea sfincteriană, cu pierdere de urină şi scaun

dacă sincopa se prelungeşte, pacientul devine cianotic şi pot apărea convulsii

revenirea se face în câteva zeci de secunde/3-4 minute, direct la starea de veghe.

Bolnavul cu sincopă are amnezia episodului propriu-zis de pierdere a conştienţei, dar îşi poate aminti date valoroase ce pot fi
utile pentru înţelegerea cauzei sincopei cum ar fi:
circumstanţele de apariţie ( de exemplu, în ortostatism, la efort etc.)


61

simptomele care au precedat instalarea sincopei sau cele care au urmat acesteia (de exemplu, palpitaţii, dureri
retrosternale, etc.).
PRINCIPALELE TIPURI DE SINCOPE
SINCOPA VASO-VAGALĂ
- este cel mai frecvent tip de sincopă;
- este declanşată de stimuli dureroşi, emoţii (de exemplu prelevare de sânge pentru analize, vederea unui accident, etc.);
- mecanism: o reacţie vegetativă cu predominanţă vagală care determină bradicardie cu vasodilataţie (sau fără vasoconstricţie
compensatorie), cu scăderea tensiunii arteriale şi în consecinţă o scădere a perfuziei cerebrale;
- revenirea se face în clinostatism.
SINCOPA ORTOSTATICĂ
Mecanism: hipotensiune marcată în ortostatism, cu scădere semnificativă a perfuziei cerebrale. Cauzele: sunt reprezentate
de:
- scăderea reflexului ortostatic simpatic la vârstnici sau persoane imobilizate multă vreme la pat;
- polinevrite vegetative (de exemplu la alcoolici, la diabetici) care determină pierderea reflexului ortostatic simpatic.
- absenţa congenitală a reflexului ortostatic;
- după substanţe vasodilatatoare ( de exemplu nitroglicerină) ;
- după pierderi masive de sânge (hemoragii digestive, ruptură de sarcină ectopică) sau lichide (diaree masivă); se pot
manifesta uneori numai prin sincopă ortostatică.
SINCOPE PRIN SCĂDERE BRUSCĂ, SEMNIFICATIVĂ, A DEBITULUI CARDIAC
Se pot produce în câteva situaţii ce pot fi sistematizate astfel: aritmii, infarct miocardic acut întins
(deficit de pompă), stenoza aortică strânsă, tamponada cardiacă, puseele de hipertensiune
arterială
SINCOPA ARITMICĂ
Scăderea bruscă şi marcată a debitului cardiac se produce de obicei în câteva situaţii clare:
- aritmii cu frecvenţă ventriculară rapidă, atriale (tahicardii paroxistice supraventriculare, flutter şi fibrilaţie atrială cu
ritm rapid) şi mai ales ventriculare (tahicardie sau fibrilaţie ventriculară);
- aritmii cu frecvenţă foarte joasă – cum se întâmplă în blocul atrio- ventricular de grad înalt şi mai ales blocul atrioventricular total, care dă sincopa Adams - Stokes.
Pierderea de conştienţă se produce de obicei la schimbarea ritmului (când ritmul normal este înlocuit de cel patologic).
Urgenţele majore sunt reprezentate de:
- tulburările de ritm cu frecvenţă mare - în special cele ventriculare - care produc de obicei o scădere semnificativă şi
persistentă a debitului cardiac, şi care, dacă nu este aplicat un tratament eficient, rapid, pot determina moarte subită.
- blocul atrioventricular total cu sincopa Adams- Stokes care are indicaţie absolută pentru implantarea unui pace-maker.
SINCOPA DIN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut poate avea debut sincopal de obicei în două situaţii clare:
- infarctul întins cu scăderea marcată a debitului cardiac;
- infarct cu reacţie vagală la debut (recunoscută prin bradicardie şi hipotensiune ce răspund la tratament cu atropină).
SINCOPA DE EFORT DIN STENOZA AORTICĂ
Mecanismul este reprezentat de imposibilitatea adaptării debitului cardiac impus de efort, din cauza unei
micşorări severe a orificiului aortic. Pierderea de conştienţă apare după începutul unui efort, uneori aparent minor, cum ar fi
defecaţia.
SINCOPA PRIN HIPERSENSIBILITATEA SINUSULUI CAROTIDIAN
Apare la persoane cu sensibilitate crescută a sinusului carotidian, astfel încât compresii minore ale acestuia în
regiunea cervicală anterioară cum ar fi: ras, guler strâns, lovituri) declanşează reflexul vaso – şi cardiodepresor ( vagal).
ALTE TIPURI DE SINCOPE
Trebuie semnalată posibilitatea declanşării unei sincope prin:
- obstrucţie intermitentă a circulaţiei, intracardiacă sau în vasele mari, ce poate apărea în:
 mixomul atrial ( tumora atrială ce poate obstrua intermitent valva mitrală)
 trombul atrial pediculat
 tromboembolia pulmonară masivă;
- tuse persistentă, în accese subintrante, poate declanşa sincopa tusigenă (se produce creşterea presiunii intratoracice, cu
compresia venelor cave şi scăderea marcată a debitului cardiac; la producere contribuie şi creşterea presiunii lichidului
cefalo-rahidian).
- ischemie acută în sistemul vascular vertebrobazilar (sincopa cerebrovasculară); compresia arterelor.
LIPOTIMIA - este o pierdere de conştienţă de foarte scurtă durată, cu deficit de tonus postural (pacientul cade “moale” – nu
cu bruscheţea atacului sincopal), cu menţinerea funcţiilor vitale şi memoria parţială a evenimentelor. Este considerată de
cei mai mulţi autori o sincopă incompletă , avortată.
Caracteristici:
- scăderea irigaţiei cerebrale este mai puţin importantă sau de foarte scurtă durată;
- circumstanţele- în care survine sunt de obicei tipice
- survine de obicei în circumstanţe tipice: ortostatism prelungit, încăperi prost ventilate, în aglomeraţie, la emoţii, stimuli
dureroşi;
- poate fi precedată de somnolenţă, căscat, ameţeală, vedere împăienjenită, urmate de o cădere, dacă bolnavul este în
picioare.
- se însoţeşte de transpiraţii profuze, paloare, bradicardie, hipotensiune (mecanismul este vagal, cu hipotensiune însoţită în
mod paradoxal de bradicardie);


62

- revenirea se produce de obicei rapid în clinostatism şi expunere la aer curat.
EDEMUL CARDIAC
Edemul cardiac - în sensul strict al termenului se referă la edemul ce apare în insuficienţa cardiacă dreaptă. În
producerea sa, întâlnim în mod inegal, cei cinci factori responsabili în general de apariţia edemelor periferice, care sunt:
creşterea presiunii hidrostatice la capătul venos al capilarelor.
insuficienţa drenajului limfatic;
creşterea permeabilităţii capilare
creşterea hidrofiliei tisulare
scăderea presiunii coloid - osmotice prin hemodiluţie.
Elementul dominant este staza venoasă sistemică (congestia sistemică) ce apare în insuficienţa cardiacă dreaptă; această
stază venoasă determină la nivel capilar creşterea presiunii hidrostatice cu favorizarea trecerii lichidului în interstiţiu.
Retenţia de apă şi sare se produce la nivel renal, rolul dominant fiind jucat de hiperaldosteronismul secundar; această
retenţie amplifică congestia venoasă căci cordul drept nu poate prelua şi ejecta volumul de sânge adecvat.
Aceste mecanisme ale retenţiei hidrosaline sunt activate de: acumularea de sânge în sectorul venos; scăderea debitului
cardiac; extravazarea capilară de lichid.
Pentru că factorul presiune hidrostatică este cel mai important- edemul va fi cel mai evident acolo unde presiunea este mai
mare, respectiv în zone declive: la membrele inferioare, la bolnavii ce se pot mobiliza; în regiunea sacrată la bolnavii ce stau
în pat.
La mecanismul presional se adaugă rolul gravitaţiei, care concură la înţelegerea localizării declive a edemelor (retromaleolar,
pe faţa dorsală a picioarelor şi pretibial) şi în plus, a caracterului lor vesperal (se accentuează seara) şi posibilitatea
diminuării lor pe parcursul nopţii, ca şi accentuarea după ortostatism prelungit.
Tot staza periferică este responsabilă pentru alte două caracteristici ale edemelor cardiace:
- răcirea extremităţilor- edemele cardiace sunt reci;
apariţia cianozei periferice (de stază) – edemele cardiace sunt cianotice.
Edemul cardiac este de obicei un edem generalizat (se extinde ascendent la nivelul membrelor inferioare, în regiunea
sacrată, la peretele abdominal, torace, braţe până la faţă), care apare de obicei iniţial în zonele declive (gambe, sacrat),
cianotic şi rece, se accentuează vesperal şi în ortostatism. Adesea edemele generalizate asociază transsudate în seroase şi
atunci vorbim de anasarcă. Este de cele mai multe ori nedureros.
Insuficienţa cardiacă fiind o boală cronică, edemul cardiac este de obicei un edem cu evoluţie îndelungată, care poate fi
iniţial un edem moale, dar, în timp, se produce fibroză subcutanată, ceea ce explică faptul că edemul devine mai consistent,
mai dur, greu depresibil.
Staza prelungită poate să determine extravazări sanguine, cu depunere de hemosiderină în piele şi apariţia dermatitei ocre,
când tegumentele devin galben-brune. Edemele mari, neglijate, se pot suprainfecta.
EXAMENUL FIZIC AL BOLNAVULUI CARDIAC
Presupune parcurgerea etapelor clasice pentru examenul fizic al fiecărui aparat în parte: inspecţia, palparea,
percuţia şi auscultaţia. Ca în cazul oricărui alt aparat, se începe întotdeauna cu o inspecţie generală a întregului organism şi
se continuă cu examenul obiectiv propriu-zis al aparatului cardiovasculator
Inspecţia generală a bolnavului cardiac
Presupune recunoaşterea:
- unor semne ale bolilor cardiovasculare evidente la examenul obiectiv general, care fac parte din tabloul clinic al bolii şi
contribuie la stabilirea diagnosticului de boală cardiovasculară
- unor modificări sau afecţiuni care se asociază cu anumite boli cardiovasculare.
Pentru o abordare coresunzătoare a inspecţiei generale a bolnavului cardiac vom face o prezentare a tuturor modificărilor
urmărite:
1. Poziţia bolnavului cardiac în pat
a. ortopneea din insuficienţa cardiacă stângă severă
b. semnul rugăciunii mahomedane şi
c. semnul pernei, prezente în percardita cu revărsat abundent
2. Talia bolnavului
3. Greutatea şi mai ales starea de nutriţie: caşexia; anumite tipuri de obezitate
4. Faciesul
a. faciesul în anumite boli cardiace: faciesul mitral, faciesul Shattuck, faciesul pletoric
b. faciesul în anumite boli, care se asociază cu boli cu răsunet pe cord: faciesul hipertiroidian;
faciesul hipotiroidian/mixedematos; faciesul cushingoid; faciesul din lupusul eritematos
sistemic; faciesul din sindromul Langdon-Down; faciesul din sindromul Hurler; etc.
5. Modificări tegumentare şi ale fanerelor: cianoza; paloarea; edemul; icterul, subicterul; petele café-au-lait;
nodulii Osler; nodulii Janeway; hemoragiile în aşchie; hipocratismul digital; xantoamele
6. Modificări oculare şi/sau perioculare: xantelasme; exoftalmie; semnul Argyll-Robertson; hippus-ul
pupilar.
Poziţia (atitudinea bolnavului) în pat. Sunt utile recunoaşterea:
 Ortopneea – este o poziţie şezândă pe care bolnavul o adoptă pentru a-şi uşura dispneea. Este
semn de insuficiență cardiacă stângă severă (vezi mai sus).

63



Semnul rugăciunii mahomedane – este recunoscut prin poziţia bolnavului în genunchi, cu toracele aplecat înainte, ca în
rugăciunea mahomedană,având ca explicație depresurizarea prțială, prin etalare, spațiului
intrepericaridc, respectiv ameliorarea dispneei generate de compresia ventriculului drept.
 Semnul pernei – bolnavul aşezat, îşi sprijină toracele pe o pernă ţinută în braţe (aceeași explicație ca
pentru rugăciunea mahomedană). Aceste două semne – cunoscute şi sub denumirea de „semnul atitudinilor”
– apar la bolnavii cu pericardită lichidiană abundentă (în care sacul pericardic fiind inextensibil, lichidul comprimă
cordul), cu tamponament cardiac.
Talia bolnavului poate să fie sugestivă pentru boli cardiovasculare: congenitale; dobândite – dar care evoluează încă din
copilărie. Putem întâlni: nanismul; hiperstaturalitatea.
a. Nanismul cardiac
 apare în boli ce produc insuficienţă funcţională cardiacă din copilărie cum sunt:
o nanismul mitral (stenoză/boală mitrală)
o nanismul din sindromul Ellis van Creveld care evoluează cu polidactilie, defect septal atrial, stenoză
pulmonară, coarctaţie de aortă etc.
b. Hiperstaturalitatea poate apărea în:
 boli genetice:
 sindromul Marfan – asociază membre lungi şi arahnodactilie, palat dur, ogival, insuficienţă aortică, prolaps de
valvă mitrală, anevrism de aortă (nu sunt obligatorii toate)
 sindromul Klinefelter (anomalie cromozomială la bărbat XXY) ginecomastie, testicule mici; posibil DSA (defect
septal atrial)
 boli dobândite – acromegalia poate asocia cardiomiopatie hipertrofică
3. Greutatea şi starea de nutriţie
a. caşexia – semnifică scăderea ponderală severă, cu atrofia musculaturii
Insuficienţa cardiacă severă poate să producă caşexie prin combinarea:
anorexiei (datorată congestiei ficatului) cu absorbţie intestinală deficitară (prin congestia venelor intestinale)
b.obezitatea – reprezintă un factor de risc pentru hipertensiune, ateroscleroză în general şi ateroscleroza
coronariană (cauza sindromului de insuficienţă coronariană) şi cerebrală.
Obezitatea comună (obezitate relativ omogenă pe trunchi şi membre) şi obezitatea ginoidă (depozite excesive în partea
inferioară a corpului) sunt un factor de risc minor pentru ateroscleroză.
Obezitatea de tip central (cu distribuţie viscerală), de tip android este în prezent un element important al sindromului
metabolic, care asociază hipertensiunea arterială, rezistenţa periferică la insulină (până la diabet zaharat), dislipidemie,
factori de risc pentru ateroscleroza precoce, coronariană şi cerebrală, cu risc de complicaţii coronariene (infarct miocardic
acut) şi accidente vasculare cerebrale.
4. Faciesul
a. Boli cardiace cu facies propriu

faciesul mitral – întâlnit în stenoza mitrală şi caracterizat prin roşeaţa pomeţilor, cianoza buzelor,
urechilor şi nasului; aspect de „păpuşă”

faciesul Shattuck – apare în valvulopatii multiple cu insuficienţă tri- cuspidiană sau în insuficienţa
cardiacă dreaptă – cu stază hepatică prelungită care determină apariţia subicterului care se asociază cu
cianoza – şi determină o culoare verzuie a feţei

faciesul pletoric – congestiv, eritematos, cu mici ectazii arteriolare este caracteristic hipertensiunii
arteriale esenţiale („roşii”)

facies palid: în insuficienţa aortică; în unele hipertensiuni; în endocardita bacteriană
b. Faciesuri în sindroame şi boli ce asociază: răsunet cardiac/afectare cardiovasculară: hipertiroidian, hipotiroidian,
Cushingoid, din lupusul eritematos sistemic - apar în boli care au un răsunet cardiac cunoscut.
Faciesuri în sindroame congenitale care asociază posibil şi o afectare cardiacă:

faciesul din sindromul Langdon-Down (trisomia 21): facies mongoloid

cu un pliu cutanat al pleoapei inferioare (epicantus)

macroglosie – limbă mare, protruzivă

micrognaţie / mandibulă mare

implementare joasă a urechilor
Boala se poate asocia cu: defect septal atrial inferior; defect septal ventricular; malformaţii ale valvei mitrale şi
tricuspide.

faciesul elfin („elf” - spiriduş): trăsături delicate, nas cârn, frunte bombată, epicantus, urechi jos inserate;
poate asocia stenoza aortică supravalvulară congenitală

faciesul din sindromul Hurler (gargoilism): facies cu trăsături grosolane, caricatural; poate asocia leziuni
congenitale ale valvei mitrale sau aortice

faciesul cu ochi îndepărtaţi: hipertelorism
o nas cu nări evazate din sindromul Noonan
o poate asocia stenoza pulmonară
5. Modificări tegumentare şi ale fanerelor
a. Cianoza poate fi
- cianoză generalizată de tip periferic – cianoza rece – în insuficienţa cardiacă dreaptă
- cianoză generalizată centrală caldă – din boli cardiace congenitale cu şunt dreapta-stânga

64

- cianoză generalizată mixtă în insuficienţa cardiacă dreaptă, urmare a bolilor pulmonare (în cordul pulmonar cronic)
- cea mai gravă formă de cianoză brusc instalată, asociată cu paloare şi transpiraţii profuze, cianoza din edemul pulmonar
acut (prin tulburare severă, bruscă, a hematozei)
- cianoza localizată – în afecţiuni venoase (flebite, insuficienţă venoasă cronică)
b. Icterul/subicterul – apare prin coafectare severă a ficatului (stază hepatică severă, până la ciroză cardiacă) la
bolnavii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau globală, sau în insuficienţa tricuspidiană,
c. Pete „café-au-lait” – pete hiperpigmentate, cu contur geometric, apar în endocardita bacteriană subacută.
d. Nodulii Osler – noduli violacei-eritematoşi, de mici dimensiuni (câţiva milimetri), cât o boabă de orez sau de
mazăre pot fi situaţi pe pulpa degetelor de la mâini şi picioare, pe eminenţa tenară şi hipotenară a palmelor, pe pavilionul
urechii – apar în endocardite infecțioase, ca expresie a endovascularitei proliferativă; sunt foarte dureroşi,
dispar în câteva zile.
e. Nodulii Janeway – noduli dermici eritematoşi, nedureroşi, pe pulpa degetelor şi pe palme – apar prin acelaşi
mecanism ca nodulii Osler, sunt întâlniţi tot în endocardita bacteriană.
f. Eritemul inelar – apare în reumatismul articular acut.
g. Xantoamele sunt depozite lipidice galben-portocalii care pot apărea:

la nivelul tendoanelor mâinii – în grosimea tendoanelor feţei dorsale a mâinii (tendoanele extensorilor
mâinii) şi braţelor – apar în hiperlipidemiile de tip 2

xantoamele palmare şi cele eruptive de la nivelul coatelor şi genunchilor, sunt caracteristice
hiperlipidemiilor de tip 3.
La examinarea fanerelor pot fi importante recunoaşterea:

hemoragiilor subunghiale: sunt mici hemoragii liniare subunghiale, asemănătoare cu cele produse de o
aşchie intrată sub unghie; apar în endocardita bacteriană dar pot apărea şi în traumatisme (la lucrătorii
manuali) şi în trichineloză. Se asociază de obicei cu peteşii conjunctivale, ale mucoasei bucale,
laterocervicale
o unghiilor hipocratice – se recunosc prin accentuarea convexităţii unghiilor (unghii bombate „în
sticlă de ceasornic”) care implică în plus modificarea unghiului dintre falanga terminală şi
patul unghial, şi hipertrofia falangei distale. Hipocratismul digital se produce prin creşterea
masei de ţesuturi moi a părţii distale a degetelor de la mâini şi picioare.
Unghiile hipocratice apar în:
o boli cardiace congenitale cianogene
o endocardită bacteriană
o dar pot apărea şi în alte categorii de boli – pulmonare cronice, dar și în cancerul bronhopulmonar, afecțiuni digestive, hematologice.
Edemele – vezi edemul cardiac
6. Modificări oculare şi perioculare
o Xantelasmele – depozite de culoare gălbuie, localizate cel mai frecvent la nivelul pleoapelor; apar în dislipidemii,
factor de risc important pentru ateroscleroză
o Gerontoxonul – inel cu aspect lactescent (uneori divers colorat) la periferia irisului (inel corneean) – are
semnificaţie pentru ateroscleroza precoce (dacă apare sub 50 ani); este obişnuit la bătrâni
o Exoftalmia – în faciesul hipertiroidian (boala Graves-Basedow) asociază frecvent hipertensiune arterială,
tahiaritmii
o Hippus-ul pupilar – se caracterizează prin modificările pupilei sincron cu pulsul; apare în insuficienţa aortică
(semnul Landolfi)
o Semnul Argyll-Robertson – se recunoaşte prin asocierea inegalităţii pupilare, respectiv a anizocoriei, cu
neregularitatea conturului pupilei, şi abolirea reflexului fotomotor, cu păstrarea reflexului de acomodare; este util
pentru recunoaşterea luesului nervos.
Inspecţia regiunii cervicale anterioare
Această zonă a corpului poate fi sugestivă pentru semne cardiovasculare care trebuie evidenţiate neapărat. Se
urmăresc în special:

Arterele carotide

Presiunea venoasă jugulară: turgescenţa jugulară; pulsaţiile jugulare

Glanda tiroidă – des implicată în afecţiunile cardiovasculare
Inspecţia regiunii cervicale anterioare se face în lumină tangenţială pentru a putea face o apreciere corectă a pulsaţiilor
vasculare.
1. Arterele carotide: nu sunt vizibile; putem observa însă pulsaţiile ample, sistolice ale arterelor carotide, medial de muşchiul
sternocleidomastoidian. Pulsaţiile normale ale arterelor carotide sunt pulsaţii ample, sistolice, și nu pot fi făcute să dispară
prin compresie superficială la baza gâtului.
Patologic putem observa:

Pulsaţii anormal de ample, puternice, apar bilateral; sunt cunoscute sub denumirea de dans arterial. Ele pot fi
produse prin:
o Volum – bătaie mare în: insuficienţa aortică (volum bătaie crescut – cel normal plus cel regurgitat), bloc
aV gr III şi alte bradicardii (volumul bătaie creşte prin alungirea diastolei).
o Rigidităţi crescute ale vaselor mari (ateroscleroză – carotide rigide), care determină o creştere a presiunii
arteriale sistolice.

65


Asimetrii de puls – pot să apară în tromboze sau stenoze carotidiene unilaterale.
2. Inspecţia venelor jugulare
Aşa cum pulsul carotidian oferă informaţii despre aortă şi funcţia ventriculară stângă, presiunea venoasă jugulară este un
indicator al funcţiei atriale şi ventriculare drepte.
O examinare corectă presupune o luminozitate corespunzătoare şi o poziţionare corectă a bolnavului. Acesta trebuie să stea
la 30-45° faţă de orizontală, cu toracele şi capul sprijinit pe perne.
Vena jugulară internă este situată medial de muşchiul sternocleidomastoidian, în timp ce vena jugulară externă este situată
lateral. De obicei este bine să poată fi evaluată vena jugulară internă. Pulsaţiile care apar la acest nivel reflectă mişcarea
porţiunii superioare a unui coloane de sânge care se extinde la nivelul atriului drept. Această coloană de sânge poate fi
folosită ca manometru şi oferă indicii despre modificările de presiune din atriul drept.
În mod normal, la bolnavul cu trunchiul ridicat la 30-40° faţă de orizontală, nivelul până la care vena jugulară superficială
este plină este situat la 1-2cm deasupra planului claviculei (respectiv a manubriului). Prin convenţie, unghiul sternal este
considerat nivel de bază (0), iar înălţimea maximă a pulsaţiilor venei jugulare interne care sunt peste acest nivel, când
pacientul este culcat la 45°, poate fi măsurată în centimetri.
La o persoană normală, centrul atriului drept se găseşte la 5cm sub nivelul de bază, ales ca referinţă. Când pacientul stă întins
la 45° faţă de orizontală – unghiul sternal este situat în acelaşi plan cu baza gâtului.
În mod normal, distensia şi pulsaţiile jugularelor, în decubit la 45° faţă de orizontală, nu trebuie să se vadă mai mult de 12cm deasupra manubriului (sau claviculei care în această poziţie este în acelaşi plan).
Turgescenţa jugulară poate fi:

bilaterală (simetrică) – apare în:
o insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală şi traduce o presiune venoasă crescută; se poate constata
refluxul hepatojugular. Când presiunea venoasă jugulară creşte cu mai mult de 3 cm peste nivelul de
bază, arată că presiunea de umplere a inimii drepte este crescută; în insuficienţa cardiacă dreaptă,
creştere volumică
o valvulopatie tricuspidiană – turgiditatea jugulară este de obicei impresionantă şi însoţită de pulsaţii
ample
o pericardite constrictive – turgiditate marcată cu pulsatilitate redusă
o obstrucţia cavei superioare – prin sindrom mediastinal, venele jugulare sunt turgide, nepulsatile

 unilaterală – semnifică o compresie unilaterală.
Pulsaţiile jugularelor apar în: stenoza tricuspidiană; stenoza pulmonară; hipertensiune pulmonară; insuficienţa tricuspidiană
– sunt cele mai bine vizibile – determină puls venos sistolic.
Inspecţia regiunii precordiale
De cele mai multe ori, datele obţinute prin inspecţie sunt relativ limitate şi trebuie confirmate prin celelalte metode
de examinare.
Trebuie totuşi urmărite eventualele:

modificări morfologice (deformări) ale toracelui anterior

mişcări anormale în regiunea precordială

retracţia punctiformă a vârfului inimii
1. Modificări morfologice ale toracelui anterior:

bombări ale regiunii precordiale pot fi întâlnite în cardiomegaliile apărute din copilărie (anomalii congenitale
sau defecte valvulare dobândite în primii ani de viaţă);


sindromul de spate drept – constă în diminuarea sau absenţa a cifozei dorsale fiziologice: determină
micşorarea diametrului antero-posterior al spaţiului mediastinal, cu deplasarea cordului – poate determina
apariţia de sufluri funcţionale.
2. Mişcări anormale în regiunea precordială. În mod normal, la persoane slabe, în spaţiul V intercostal stâng, înăuntrul liniei
medioclaviculare se poate observa şocul apexian. Deplasarea şocului apexian – produsă de obicei de: suferinţe
extracardiace; creşteri ale dimensiunii cordului (dilatări şi hipertrofii ventriculare): este mai corect de apreciat prin palpare.
Patologic, putem observa:

expansiunea sistolică în spaţiul IV intercostal stâng, parasternal, înăuntrul şocului apexian – apare în
hipertrofia ventriculară dreaptă

mişcare şerpuitoare (mişcare de reptaţie) parasternal stâng – poate fi determinată de: anevrismul de ventricul
stâng sau de hipertrofia infundibulului ventricular drept (cauză rară)

pulsaţii sistolice în spaţiile II-III intercostale stângi, parasternal – în dilataţia de arteră pulmonară

pulsaţii sistolice în spaţiul II intercostal drept, parasternal şi în furculiţa sternală – în dilataţia de aortă

pulsaţii ale laringelui – în anevrismul crosei aortei

retracţia punctiformă a vârfului (semnul lui Skoda) – apare în pericardita constrictivă
Palparea
Palparea permite identificarea şi analiza:
1. şocului apexian
2. unor zgomote palpabile
3. freamătelor
4. ventriculului drept
5. palparea aortei în furculiţa sternală

66

Din punct de vedere tehnic, palparea se face cu bureletul digito-palmar, locul unde se află cei mai
mulți receptori tactili, ceea ce presupune aplicarea pe torace a întregii palme şi nu doar a buricului
degetelor.
1. Palparea şocului apexian
Şocul apexian este produs de mişcarea (expansiunea) antero-superioară a vârfului cordului care aparţine
ventriculului stâng, concomitent cu creşterea presiunii intraventriculare şi schimbarea formei ventriculului; şocul apexian
corespunde sistolei izometrice a ventriculului stâng. Pentru şocul apexian trebuie apreciate:

localizarea

intensitatea

suprafaţa

mobilitatea cu poziţia
Normal – şocul apexian este localizat în spaţiul IV sau V intercostal stâng, înăuntrul liniei medioclaviculare; la maximum 10
cm lateral de linia mediosternală.
- la 30% dintre persoane nu poate fi palpat în decubit dorsal(situat în dreptul unei coaste şi astfel nepalpabil);
- şocul poate deveni palpabil în decubit lateral stâng

intensitatea normală variază de obicei cu grosimea peretelui toracic. De regulă este o lovitură de mică
intensitate

suprafaţa pe care se palpează este mică, corespunde de obicei lăţimii unui spaţiu intercostal şi nu
depăşeşte 2, maxim 3 cm2

mobilitatea cu poziţia – şocul apexian este mobil cu poziţia persoanei examinate, astfel în decubit lateral
stâng se depalsează spre lateral cu 1-2cm, fără însă a depăşi linia medioclaviculară, respectiv
fără să coboare în spaţiul VI intercostal stâng.
Patologic, se pot modifica toate caracteristicile şocului apexian: poziţia, intensitatea, suprafaţa, mobilitatea cu poziţia. Astfel,
deplasarea şocului apexian poate avea cauze: cardiace; extracardiace (pulmonare, deplasare în sus a diafragmului).
a. Cauze cardiace ale deplasării şocului apexian
În semiologia clasică se consideră că:

mărirea în volum a ventriculului stâng deplasează şocul apexian în jos

mărirea în volum a ventriculului drept deplasează şocul apexian către stânga (în afară)

mărirea globală a inimii va deplasa şocul apexian în jos şi în afară
În practica clinică se admite că şocul apexian este deplasat în hipertrofii şi/sau dilataţii camerale în jos şi spre
stânga, indiferent de camera cardiacă afectată. Trebuie consemnat în foaia de observaţie clinică distanţa în cm a şocului
apexian faţă de linia mediosternală sau medioclaviculară şi spaţiul intercostal în care se palpează.
N.B. Revărsatul pericardic – revărsatul pericardic aflat decliv, deplasează şocul apexian în sus, în spaţiile intercostale III-IV
b. Cauze extracardiace ale deplasării şocului apexian

pleurezii sau pneumotorax masiv - deplasează şocul apexian în partea opusă acestora (la dreapta dacă
afecţiunile pulmonare afectează hemitoracele stâng şi la stânga dacă sunt pe partea dreaptă)

retracţiile hemitoracelui drept (atelectazii) deplasează şocul apexian spre dreapta

deplasarea în sus a diafragmului – prin ascită, sarcină mare, tumori abdominale – deplaseză şocul
apexian în sus
B. Modificările patologice ale intensităţii suprafeţei de palpare a şocului apexian
a. Creşterea intensităţii şocului apexian se produce la

persoane cu perete toracic subţire

contracţii cardiace intense (hiperkinezie cardiacă) din stări febrile, emoţii, hipertiroidism

pacienţi cu suprasolicitare cardiacă, cu debit-bătaie al ventriculului stâng crescut: insuficienţă
mitrală/aortică, defect septal interventricular
Dacă aceşti pacienţi au o supraîncărcare volumică – şocul apexian nu este numai amplu, ci şi intens, pe o suprafaţă ce
depăşeşte 3cm2.

Un astfel de şoc este şocul în dom, descris de Bard, întâlnit în insuficienţa aortică (ventriculul stâng
trimite cu forţă o cantitate mai mare de sânge, debitul curent, plus cel regurgitat). Este un şoc în acelaşi timp amplu, de mare
intensitate şi resimţit pe o suprafaţă mare; este un şoc globulos, palpat pe 2 spaţii intercostale, asemănător cu lovitura în
palmă a unei mingi de tenis.
b. Diminuarea intensităţii şocului apexian (şoc apexian slab, sau nepalpabil) apare în:

afecţiuni ce scad forţa de contracţie a ventriculului stâng: infarct miocardic acut, miocardite acute,
insuficienţa cardiacă

pericardite

boli pulmonare – emfizem

obezitate

macromastie
Alte tipuri de şoc apexian patologic sunt:

șocul apexian bifid – se recunoaşte prin percepere a 2 şocuri în loc de unul singur.
Poate fi întâlnit în: insuficienţa ventriculară stângă cu ritm de galop (în 3 timpi);

șocul retractil întâlnit în pericardita constrictivă.
2. Palparea ariei precordiale şi a focarelor valvulare (de auscultaţie)

67

Această palpare poate detecta:
a. Echivalentele palpatorii ale zgomotelor cardiace
b. Freamătele și echivalentele palpatorii ale suflurilor intense
a. Echivalentele palpatorii ale zgomotelor cardiace

Zgomotele cardiace pot fi palpabile dacă sunt accentuate aşa cum poate fi:
o Zgomotul I accentuat, palpabil la vârf şi zgomotul II accentuat, palpabil în
focarul pulmonar - în stenoza mitrală
o Zgomotul II accentuat, palpabil în focarul aortic în hipertensiunea arterială

Se pot palpa şi zgomotele patologice ca: clacmentul de deschidere a mitralei,
zgomotele de galop
b. Palparea freamătelor
Freamătele sunt echivalentele palpatorii ale suflurilor intense. După localizarea în ciclul
cardiac freamătele pot fi: sistolice, diastolice sau continue
Freamătele sistolice (coincid în timp cu şocul apexian) se pot palpa:

în focarul mitral (apexian) în stenoza mitrală

în focarul aortic (spaţiul II intercostal drept, parasternal) în stenoza aortică

în focarul pulmonar (spaţiul II intercostal stâng, parasternal) în stenoza pulmonară

în focarul tricuspidian (paraxifoidian stâng) în insuficienţa tricuspidiană

mezocardiac – în comunicarea interventriculară
Freamătele diastolice (nu coincid în timp cu şocul apexian) se pot palpa:

în focarul mitral (apexian) în stenoza mitrală (suflul diastolic din insuficienţa aortică nu este, de obicei,
palpabil).
Freamăte continue – sistolodiastolice - pot fi întâlnite în comunicarea dintre cavităţile stângi şi drepte.

frecătura pericardică poate fi palpată rar ca un freamăt cu componentă sistolică şi uneori diastolică –
situat mezocardiac.
3. Palparea ventriculului drept dilatat (semnul Hartzer)
Şocul dat de ventriculul drept dilatat se palpează subxifoidian, în epigastru – ca o lovitură dată de sus în jos.
Trebuie deosebit de pulsaţia în epigastru a aortei abdominale (resimţit ca o lovitură ce vine dinspre posterior spre anterior) şi
de expansiunea sistolică a ficatului din insuficienţa tricuspidiană.
4 Palparea aortei în furculiţa sternală
Se realizează cu indexul, sau cu indexul şi mediusul, făcut(e) cârlig şi introdus(e) înapoia
furculiţei sternale. Dacă crosa aortică are pulsaţii ample sau este dilatată şi/sau desfăşurată se poate
palpa şi poate să semnifice: ateroscleroză semnificativă; aortită luetică; anevrism de aortă;
valvulopatii aortice cu dilataţie supravalvulară
Percuţia cordului
Presupune delimitarea dimensiunilor cordului. Prin percuţia zonei precordiale se obţin două tonalităţi, comparativ
cu sonoritatea pulmonară, care permit delimitarea pe peretele toracic a proiecţiei inimii (şi a vaselor de la baza ei):

un sunet submat – permite determinarea matităţii relative a cordului, care corespunde proiecţiei
marginilor cordului pe peretele toracic anterior (defineşte şi partea de cord acoperită de plămâni –
respectiv de langhetele pulmonare)

un sunet mat – permite determinarea matităţii absolute a cordului, care corespunde porţiunii cordului
aflată în contact direct cu peretele toracic (neacoperită de langhetele pulmonare).
Matitatea cardiacă este o suprafaţă cuprinsă înre vârful cordului, unghiul cardio-hepatic, marginea dreaptă şi marginea stângă
a inimii şi pediculul vascular. De aceea presupune delimitarea acestora.
1. Vârful cordului - Se percută pe cel puţin trei linii, radial, către locul unde s-a palpat şocul apexian:

pe o linie verticală – medioclaviculară – de jos în sus, până se determină matitatea.

pe o linie orizontală – pe spaţiul intercostal pe care s-a decelat matitea pe linia medioclaviculară, din lateral spre
medial – până se decelează matitate.

pe bisectoarea unghiului determinat de precedentele două linii.
Este situat, în mod normal, în spaţiul IV sau V intercostal stâng, înauntrul liniei medioclaviculare.
2. Marginea dreaptă a cordului: se determină percutând superficial, în fiecare spaţiu intercostal
drept (din spaţiul II până în spaţiul V) dinspre lateral spre stern, până la marginea dreaptă a
sternului. Marginea dreaptă a cordului nu trebuie să depăşească marginea dreaptă a sternului.
3. Unghiul cardio-hepatic: este unghiul pe care îl face marginea dreaptă a cordului cu marginea superioară a ficatului. De
aceea presupune determinarea marginii superioare a ficatului prin percuţie cranio-caudală pe linia medioclaviculară dreaptă.
Limita superioară a matităţii hepatice se află – în mod normal în spaţiul V intercostal drept. Marginea dreaptă a cordului
(marginea dreaptă a sternului) formează cu limita superioară a matităţii hepatice un unghi de 90°.
4. Diametrul inferior (transvers) al matităţii cardiace: distanţa dintre unghiul cardio-hepatic şi vârful cordului formează
diametrul inferior – sau transvers al matităţii cardiace, şi nu trebuie să depăşească 12-13 cm.
5. Marginea stângă a matităţii cardiace

Se percută începând din spaţiul II intercostal stâng, dinspre lateral spre stern, pe fiecare spaţiu intercostal până la
vârful cordului.

68



Este o linie oblică (curbă, cu convexitate externă) ce uneşte vârful cordului, cu spaţiul II intercostal stâng
parasternal
Există câteva situaţii patologice care fac ca percuţia cordului să-şi piardă aproape complet valoarea. Acestea sunt:

emfizemul pulmonar (determină hipersonoritate, ceea ce face ca un cord normal să poată părea mic, iar un cord
mare să poată părea normal);

pneumotoraxul stâng; pleurezia stângă; sindroamele de condensare pulmonară determină matitate toracică ce poate
interfera cu matitatea cardiacă.
Modificările patologice ale ariei matităţii cardiace. Sunt semnificative:

extinderile matităţii cardiace spre stânga, cu depăşirea liniei medioclaviculare stângi

coborârea sau lateralizarea vârfului cordului

depăşirea marginii drepte a sternului

modificările valorilor unghiului cardio-hepatic; ele au la bază în principal hipertrofiile şi/sau dilataţiile
cavităţilor cardiace, pericardita lichidiană

mărirea pediculului cardiovascular
Astfel:
1. dilataţiile cavităţilor cardiace drepte – determină creşterea diametrului transversal drept – marginea dreaptă
a cordului depăşeşte de cele mai multe ori marginea dreaptă a sternului; poate să crească şi diametrul
transvers stâng pentru că vârful inimii este împins spre stânga de ventriculul drept dilatat; deci creşte
diametrul transvers în întregime;
2. mărirea cavităţilor cardiace stângi creşte diametrul longitudinal, coboară şocul apexian.
3. mărirea tuturor cavităţilor cardiace duce la creşterea atât a diametrului longitudinal cât şi a celui tranversal
4. pericardita exsudativă se recunoaşte prin mărirea matităţii cardiace în toate sensurile; matitatea cardiacă ia
aspectul unui triunghi echilateral, unghiul cardio-hepatic devine obtuz.
AUSCULTAŢIA CORDULUI
Auscultaţia cordului este considerată ca fiind principala metodă clinică de examinare a inimii. Auscultaţia are la
bază producerea de vibraţii în cadrul activităţii ciclice cardiace, fiind recunoscute cele care prin frecvenţă şi intensitate intră
în domeniul audibilului. Aceste vibraţii dau naştere zgomotelor normale, sau patologice (când apar în grupuri de scurtă
durată), sau suflurilor (cînd durează porţiuni mai lungi din ciclul cardiac).
Auscultaţia cardiacă poate fi practicată:

Direct, imediat, cu urechea aplicată pe torace prin intermediul unui şervet de auscultaţie - se practică foarte
rar; poate fi utilă la recunoaşterea galopurilor, a frecăturii pericardice, sau a suflurilor diastolice.
 Mediat, folosind stetoscopul - este metoda practică folosită în prezent, care presupune folosirea unui stetoscop
cardiologic, ce poate avea două sau trei capsule de auscultaţie. Aceste capsule pot avea o membrană rigidă, sunt fără
membrană, iar când există o a treia capsulă, aceasta are o membrană specială. Aceste membrane selectează anumite frecvenţe.
Pe parcursul auscultaţiei trebuie respectate câteva reguli:
 se practică în încăperi liniştite, la modul ideal, izolate fonic
 presupune auscultaţia întregii arii cardiace, insistând asupra focarelor clasice de auscultaţie sau a ariilor de
auscultaţie
Auscultaţia se practică cu pacientul:

în decubit dorsal

în decubit lateral stâng

în ortostatism (dispar sau diminuă suflurile anorganice)

după un efort uşor – se aude mai bine uruitura din stenoza mitrală

aplecat în faţă – se accentuează suflul diastolic din insuficienţa aortică

în timpul respiraţiei normale

în apnee postinspiratorie (pentru fenomenele auscultatorii din cordul drept, care se
intensifică

în apnee postexpiratorie (amplifică fenomenele din cordul stâng, de exemplu,
suflul din insuficienţa aortică)
Auscultaţia se începe cu identificarea zgomotelor cardiace normale, apoi se auscultă cu atenţie fiecare zgomot în parte,
apoi se auscultă sistola şi apoi diastola.
Semiologia clasică descrie următoarele focare de auscultaţie (în semiologia modernă se descriu zone sau arii de
auscultaţie). Acestea sunt:
FOCARUL MITRAL – localizat la nivelul vârfului (deci a şocului apexian), în spaţiul V intercostal stâng, înăuntrul
liniei medioclaviculare stângi, cu extensie circumapexiană, cu 2-3 cm în sus, la stânga şi la dreapta. Aici se auscultă cu
maximă intensitate zgomotul I şi fenomenele patologice ale valvei mitrale şi ale ventriculului stâng.
Se auscultă în: decubit dorsal, în decubit lateral stâng, în apnee postexpiratorie.
FOCARUL TRICUSPIDIAN – este situat in 1/3 inferioară a sternului (la baza apendicelui xifoidian), de obicei în spaţiul
IV sau V intercostal stâng, parasternal, şi 1 – 2 cm parasternal în dreapta şi în stânga. Aici se auscultă bine componenta
tricuspidiană a zgomotului I, modificările patologice ale ventriculului drept. Se auscultă - în decubit dorsal, în apnee
postinspiratorie

69

FOCARUL PULMONAR – este situat în spaţiul II intercostal stâng, parasternal, cu extindere spre – articulaţia
sternoclaviculară stângă şi spaţiul III parasternal stâng (Erb). Aici se auscultă cel mai bine componenta pulmonară a
zgomotului II şi zgomotele patologice determinate de suferinţa valvei pulmonare.
FOCARUL AORTIC – este situat în spaţiul II intercostal stâng, parasternal, cu extindere în jos, spre spaţiul III,
medial spre manubriul sternal şi furculiţa sternală; la tineri şi spre focarul pulmonar.
FOCARUL ERB (ARIA AORTICĂ AUXILIARĂ) –este situat în spaţiul III-IV intercostal stâng, parasternal. Aici se
auscultă cel mai bine suflul diastolic din insuficienţa aortică.
Auscultaţia cordului se face sistematic, la toate focarele de auscultaţie; se auscultă şi zonele de iradiere a suflurilor:
o din focarul mitral spre regiunea axilară
o din focarul aortic spre carotide şi parasternal stâng
o din focarul tricuspidian spre mamelonul drept
o din focarul pulmonarei către vârful axilei stângi şi focarul Erb
La auscultaţia cordului normal se percep, de obicei, două, uneori trei zgomote cardiace (în special, la adulţi tineri, cu perete
toracic subţire).
Zgomotele cardiace coincid cu ÎNCHIDEREA VALVELOR:
Zgomotul I cu închiderea valvelor atrioventriculare (mitrală şi tricuspidă)
Zgomotul II cu închiderea valvelor sigmoide (aortică şi pulmonară)
Cele două zgomote delimitează sistola (între zgomotul I şi II), ca pe o pauză scurtă (mică), şi diastola (între
zgomotul II şi I), ca pe o pauză lungă (mare).
În clinică, sistola cardiacă se referă la sistola ventriculară. Sistola atrială este inclusă în diastolă, reprezentând porţiunea
ei terminală (telediastolă, sau presistolă).
Sistola şi diastola sunt împărţite în mod arbitrar în trei porţiuni: proto-, mezo- şi telesistolă, proto-, mezo- şi telediastolă
/telediastola se mai numeşte şi presistolă).
Fenomenele care ocupă în întregime un timp al ciclului cardiac sunt denumite holosistolice sau holodiastolice, iar cele a
căror localizare nu poate fi definită se numesc mero-, sistolice sau diastolice.
Auscultaţia cordului începe în aria mitrală, şi se face iniţial cu pâlnia stetoscopului. Aceasta este eficientă pentru
amplificarea sunetelor de intensitate joasă (ca uruitura diastolică şi zgomotul III). Trebuie aplicată uşor pe peretele toracic,
pentru că o aplicare intensă face ca tegumentul întins sub pâlnie să primească rol de diafragmă. Apoi, se va ausculta în
aceeaşi arie cu stetoscopul cu membrană, care evidenţiază cel mai bine sunetele înalte (ca suflul sistolic din insuficienţa
mitrală, sau zgomotul IV).
Ulterior stetoscopul se poziţionează în focarul tricuspidian.
Apoi stetoscopul se plasează din 2 în 2 cm în sus, de-a lungul marginii stângi a sternului, către focarul pulmonarei şi apoi
spre focarul aortic, auscultând cu atenţie în fiecare arie de auscultaţie.
ZGOMOTELE CARDIACE NORMALE
Auscultaţia cordului normal relevă zgomotele cardiace I şi II, uneori şi zgomotul III fiziologic (la adulţi tineri).
Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că zgomotele cardiace sunt determinate de vibraţii produse de ÎNCHIDEREA
VALVELOR CARDIACE, în combinaţie cu modificările rapide ale debitului sanguin şi tensiunea produsă în interiorul
structurilor cardiace, pe măsură ce valvele se închid.
Zgomotul I – marchează începutul sistolei ventriculare şi corespunde închiderii valvelor atrioventriculare (mitrală şi
tricuspidă).
Mecanism de producere. Componenta sa audibilă este dată de:
 punerea în tensiune a aparatului valvular mitral şi tricuspidian, odată cu închiderea cu presiune a valvei;
 decelerarea brutală a coloanei de sânge;
 contracţia pilierilor, cu întinderea cordajelor între pilieri şi foiţele valvulare.
Segmentul principal audibil este deci dat de sumarea vibraţiilor mitrale şi tricuspidiene, care uneori nu sunt perfect
sincrone, cele mitrale precedându-le pe cele tricuspidiene (debutul sistolei ventriculare stângi precede debutul creşterii
presiunii în ventriculul drept, şi de aceea valva mitrală se închide înaintea valvei tricuspide). Totuşi, acestea sunt atât de
apropiate încât de cele mai multe ori sunt percepute ca un singur zgomot. Foarte rar, la persoane sănătoase, zgomotul I poate
fi auzit dedublat strâns.
Auscultator, zgomotul I are:
 tonalitate joasă, „înfundată”, redată de onomatopeea „tum”
 un maximum de intensitate în focarul mitral şi tricuspidian
 este sincron cu şocul apexian
 precede cu foarte puţin ascensiunea pulsului carotidian.
Zgomotul II – marchează sfârşitul sistolei şi corespunde închiderii valvelor sigmoide.
Mecanism de producere : punerea în vibraţie a întregului sistem cardiohematic al vaselor mari, odată cu
decelerarea bruscă a coloanei de sânge. Către sfârşitul sistolei presiunea ventriculară scade sub presiunea din arterele mari şi
când este atinsă presiunea diastolică, valvele sigmoide se închid.
În mod normal, închiderea valvei aortice precede închiderea valvei pulmonare. Aceasta pentru că presiunea mai mică din
circulaţia pulmonară, comparativ cu cea aortică, face ca închiderea valvei pulmonare să se producă după închiderea valvei
aortice.
Auscultator zgomotul II are:
 tonalitate înaltă, pocnită, redată de onomatopeea „ta”
 intensitate mai joasă decât zgomotul I
 maxim de intensitate la baza cordului (la focarul aortic şi pulmonar)

70

Pentru o reţinere mai uşoară a intensităţii celor două zgomote cardiace, la vârful şi baza inimii, aceasta poate fi sugerată de
dimensiunea literelor cu care au fost prezentate grafic, după cum urmează:
 la apex şi focarul tricuspidian TUM (I) – ta (II): zgomotul I dat, de închiderea valvei mitrale şi tricuspide, se aude bine
la aceste focare.
 La bază (focarul aortic şi pulmonar) tum (I) - TA (II): zgomotul II, dat de închiderea valvelor aortică şi pulmonară, se
aude bine la aceste focare.
Pentru a identifica uşor fiecare dintre zgomotele cardiace, este utilă palparea concomitentă a pulsaţiilor carotidei
(sau inspecţia pulsului carotidian), care va indica apariţia sistolei, deci a zgomotului I şi poate facilita diferenţierea lor.
Încercarea de a utiliza pulsul radial nu este recomandată pentru că acesta este întârziat în timp faţă de evenimentele cardiace.
Zgomotul III – în mod normal apare numai la persoane tinere, cu perete toracic subţire.
Mecanism de producere. Zgomotul III apare în protodiastolă, în perioada umplerii rapide ventriculare, prin
punerea în vibraţie a pereţilor ventriculilor, inclusiv a aparatului valvular de către umplerea cu presiune a cavităţilor
ventriculare.
Auscultator – este: zgomot de tonalitate joasă, înfundat; de intensitate mică; se aude mai bine cu cupa fără
membrană; uneori se palpează; poate fi mai evident în decubit lateral stâng şi după efort; poate fi asemănat cu o lovitură
surdă, după zgomotul II; se aude la persoane până la 30 – 40 de ani, mai ales în stări hiperkinetice.
MODIFICĂRILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR CARDIACE
Sunt: modificări ale intensităţii zgomotelor cardiace (crescută sau diminuată); dedublări.
Modificările de intensitate
Intensitate crescută a zgomotelor cardiace
Intensitate crescută a ambelor zgomote cardiace poate să apară la:

persoane cu torace subţire;

sindroame hiperkinetice: efort, febră, sarcină, anemie, anxietate
Intensitate crescută a zgomotului I – apare în:

stenoza mitrală;

stenoza tricuspidiană;

anomalia lui Ebstein;

 întărire intermitentă în bloc AV gradul III
Intensitate crescută a zgomotului II – apare în:

hipertensiunea arterială;

fibroza valvei sigmoide;

hipertensiune pulmonară de orice cauză;

ectazie de arteră pulmonară şi aortică
Intensitate scăzută a zgomotelor cardiace
Intensitate scăzută a ambelor zgomote cardiace poate să fie de cauză:
- extracardiacă: obezitate, hiperinflaţie pulmonară, musculatură bine dezvoltată
- cardiacă în: pericardita lichidiană, edem pulmonar acut.
Intensitate scăzută a zgomotului I – poate să apară în:

bloc atrioventricular gradul I;

insuficienţa mitrală;

valvulită mitrală (endocardită reumatismală sau bacteriană subacută);

bloc major de ramură stângă;

zgomotul I al extrasistolei ventriculare
Intensitate scăzută a zgomotului II – poate să apară în: stenoza aortică şi pulmonară
Dedublările zgomotelor cardiace
Dedublările zgomotului I apar în:

blocul major de ramură dreaptă;

extrasistolele ventriculare stângi;

embolie pulmonară masivă.
Dedublările zgomotului II pot fi:
a) cu păstrarea ordinii fiziologice de închidere a componentei aortice şi pulmonare (A2 P2), care la rândul ei poate fi:
 variabilă cu respiraţia în: blocul major de ramură dreaptă, extrasistolă cu origine în ventriculul stâng,
hipertensiunea pulmonară, defect septal ventricular, stenoza pulmonară, insuficienţa mitrală
 fixă (independentă de respiraţie) în: defect septal atrial
b) cu inversarea ordinii fiziologice (P2 A2), numită paradoxală, apare în: blocul major de ramură stângă, în stenoza aortică
severă
Mecanismele responsabile pentru aceste modificări patologice ale zgomotelor cardiace vor fi prezentate în
continuare.
Intensitate crescută zgomotelor cardiace
Intensitatea crescută a ambelor zgomote cardiace se poate datora:

transmiterii mai bune a zgomotelor: la persoane cu perete toracic subţire

71



unor contracţii ventriculare mai puternice: în sindroame hiperkinetice – efort, febră, sarcină, anemie,
anxietate
Intensitatea crescută a zgomotului I apare în:
În stenoza mitrală şi tricuspidiană cu valve suple şi mobile – valvele şi cordajele remaniate, îngroşate, dar mobile, rămân
larg deschise la sfârşitul diastolei şi se închid cu forţă la începutul sistolei ventriculare. Se ştie că orificiul îngust al valvelor
stenozate îngreunează curgerea sângelui în diastolă şi închiderea se face la o presiune mai mare (când se produce calcificarea
aparatului valvular, valvele devin imobile şi această imobilizare a valvei face ca zgomotul I să diminue sau chiar să nu se
audă).
Zgomotul I este mai intens (întărit) şi îşi schimbă:

frecvenţa – care devine mai înaltă;

timbrul – apare ca un zgomot mai pocnit, nu înfundat cum era normal.
În tahicardii – se produce scurtarea timpului de umplere diastolică, valvele atrioventriculare rămân larg deschise la
sfârşitul diastolei şi se închid cu forţă la începutul sistolei ventriculare.
Zgomotul I întărit intermitent – realizând zgomotul de tun apare în blocul atrioventricular de gradul III; intermitent,
sistola ventriculară concide sau urmează foarte aproape după sistola atrială, ceea ce determină închiderea cu presiune a
valvelor atrioventriculare.
Intensitate crescută a zgomotului II apare în:
- În hipertensiunea arterială (prin componenta aortică) prin creşterea presiunii de închidere a valvei aortice. În
hipertensiunea foarte mare şi/sau asociată cu remaniere valvulară, zgomotul II devine foarte intens, cu timbru metalic,
răsunător şi poartă denumirea de clangor aortic.
- În fibrozarea valvelor sigmoide, în stenoza aortică congenitală, dacă valvele sunt mobile (deci nu a apărut şi
calcificarea lor), se închid brusc la sfârşitul sistolei, şi zgomotul II este întărit. (când valva este calcificată, mişcarea
cuspidelor este redusă şi atunci zgomotul II ste diminuat)
- În ectaziile aortice
- În hipertensiunea pulmonară (prin componenta pulmonară) se produce o închidere forţată a valvei prin presiunea
pulmonară crescută.
- În ectazia de arteră pulmonară.
Intensitate scăzută (diminuată) a zgomotelor cardiace
Intensitate scăzută (diminuată) a ambelor zgomote cardiace apare prin:
 Transmiterea dificilă a zgomotelor cardiace care poate fi:
- De cauză extracardiacă: obezitate, hiperinflaţie pulmonară, musculatură dezvoltată, macromastie
- De cauză cardiacă în pericardita lichidiană
 Scăderea forţei de contracţie a inimii în: miocardita acută; criza de angină pectorală; insuficienţa cardiacă
 Suprapunerea unor zgomote foarte intense de origine pulmonară în: edemul pulmonar acut; criza de astm bronşic
Intensitate scăzută (diminuată) a zgomotului I poate să apară în:
Blocul atrioventricular de gradul I - prin alungirea umplerii diastolice – creşte distanţa dintre sistola atrială şi cea
ventriculară – ceea ce face ca în momentul începerii sistolei, foiţele valvulare să fie mai apropriate şi punerea în tensiune a
aparatului valvular mitral să se facă cu forţă mai mică.
Insuficienţa mitrală - prin imposibilitatea de coaptare normală a foiţelor valvulare
Blocul major de ramură stângă – prin întârziarea sistolei ventriculare stângi prin depolarizarea prelungită a peretelui
ventricular şi scăderea iniţială a forţei de contracţie.
Valvulita mitrală – din endocardita reumatismală sau endocardita bacteriană subacută - intensitatea zgomotului I diminuă
prin afectarea structurii valvei şi a cordajelor.
Insuficienţa cardiacă – prin scăderea forţei de contracţie a inimii.
Zgomotul I al extrasistolei ventriculare cu originea în ventriculul drept, prin umplerea mai mică a ventriculului şi prin
contracţia sa progresivă.
În stenoza mitrală cu calcificarea şi imobilizarea aparatului valvular, zgomotul I poate să diminue până la dispariţie.
Intensitatea scăzută (diminuată) a zgomotului II poate să apară în:
- Stenozele valvelor sigmoide aortice sau pulmonare – prin scăderea mobilităţii valvelor calcificate; dispariţia
zgomotului II are semnificaţia unei stenoze foarte strânse.
- Insuficienţa aortică – foiţele valvulare nu se coaptează.
Dedublările zgomotelor cardiace
Semnifică perceperea distinctă a celor două componente ale zgomotelor cardiace, respectiv a componentei mitrală (MI)
şi tricuspidiană (TI) pentru zgomotul I, şi a componentei aortică (AII) şi pulmonară (PII) pentru zgomotul II.
După cum am arătat, dedublările zgomotului I şi II pot fi un fenomen fiziologic. În cele ce urmează vor fi prezentate
dedublările patologice.
Dedublarea patologică a zgomotului I – poate să apară în: blocul de ramură dreaptă; extrasistole cu originea în
ventriculul stâng; embolia pulmonară masivă,
Dedublarea zgomotului II se produce prin asincronismul de contracţie a celor doi ventriculi. Creşterea de presiune
în ventriculul drept, şi deci închiderea valvei tricuspidiene sunt decalate puţin faţă de ventriculul stâng.
Dedublarea patologică a zgomotului II – poate fi:
a. Variabilă cu respiraţia

Cu păstrarea ordinii fiziologice de închidere a celor două componente ale zgomotului II (AII PII); componenta
aortică o precede pe cea pulmonară care apare mai târziu şi dedublarea este mai mare în inspir. Se poate produce
prin:
o Alungirea sistolei ventriculului drept de cauză:

72

o Electrică în: blocul major de ramură dreaptă (BRD); extrasistole cu originea în ventriculul stâng
o Mecanică în: hipertensiunea pulmonară
o Supraîncărcarea de volum a ventriculului drept în defectul septal ventricular
o Evacuarea întârziată a ventriculului drept în: stenoza pulmonară
o Scurtarea sistolei ventriculului stâng în: insuficienţa mitrală

Cu inversarea ordinii fiziologice – paradoxală - cele două componente apar în ordine inversă (PII AII) – prin
întârzierea marcată a componentei aortice, a cărei cauză este depolarizarea întârziată a ventriculului stâng;
dedublarea se produce în expir (deci este variabilă cu respiraţia). Poate fi de cauză:
o electrică (blocul major de ramură stângă – BRS; pacemaker în ventriculul drept);
o mecanică în : stenoza aortică severă
b. Fixă, nevariabilă cu respiraţia (AII PII) se produce în defectul septal atrial prin întârzierea sistolei ventriculului drept,
din cauza debitului său crescut (cel provenit din comunicarea interatrială plus cel provenit din întoarcerea venoasă
normală).
Variaţia respiratorie lipseşte pentru că inspirul creşte întoarcerea venoasă dar prin aceasta diminuă comunicarea interatrială şi
astfel nu se mai produce variaţia respiratorie a debitului-bătaie al ventriculului drept. Este, de obicei, o dedublare largă.
ZGOMOTE CARDIACE SUPLIMENTARE
DIASTOLICE:
1. GALOPURI
 Protodiastolic – este pentru insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă (sistolică),
specificitate.
 Presistolic – caracteristic pentru disfuncţia diastolică ventriculară.

semnul clinic cu cea mai mare


2.

3.

De sumaţie – la ritmuri rapide, galopul protodiastolic şi presistolic se pot suprapune (se sumează) şi se aude un
singur zgomot.
CLACMENTELE DE DESCHIDERE A VALVELOR ATRIO-VENTRICULARE
 Clacment de deschidere a valvei mitrale apare în stenoza mitrală
 Clacment de deschidere a valvei tricuspide apare în stenoza tricuspidiană
(aceste clacmente apar cu condiţia ca valvele îngroşate, fibrozate, cu sudură comisurală, să fie mobile; când devin
fixe clacmentul dispare.)
CLACMENTUL PERICARDIC (IZODIASTOLIC)
 Apare în pericardita constrictivă şi adezivă

4.

ZGOMOTUL MIXOMULUI: apare în mixomul atrial
SISTOLICE
1. PROTOSISTOLICE sunt
 CLICUL DE EJECŢIE AORTIC apare în stenoza aortică (cu valvă mobilă) şi în anevrismul de aortă ascendentă
 CLICUL DE EJECŢIE PULMONAR apare în stenoza pulmonară (cu valvă mobilă), în dilataţia idiopatică de
arteră pulmonară
2. MEZOSISTOLICE
 CLICUL MEZOTELESISTOLIC din prolapsul de valvă mitrală.
Trebuie făcută o menţiune specială pentru situaţiile în care se auscultă aceste zgomote supraadăugate diastolice sau sistolice.
Acestea, împreună cu zgomotele cardiace normale, definesc un ritm cardiac în trei timpi. Aceeaşi situaţie apare şi când se
aude zgomotul III fiziologic, sau când apar dedublările cardiace.
Deci un ritm cardiac în trei timpi poate fi fiziologic – când cel de al treilea zgomot se datorează dedublării fiziologice a
zgomotului I sau II, sau zgomotului III fiziologic, sau poate fi un ritm cardiac în trei timpi patologic, când cel de al treilea
zgomot se datorează apariţiei unui zgomot supraadăugat patologic diastolic (galop, clacment), sau sistolic (clicuri).
De aceea, termenul de ritm în trei timpi este de obicei acceptat ca un diagnostic semiologic de etapă, în care nu se poate
afirma cu certitudine care este originea celui de-al treilea zgomot. Pentru afirmarea unui diagnostic corect se impune
stablirea exactă a cauzei căreia i se datorează apariţia celui de-al treilea zgomot (dedublare, zgomot III fiziologic, galop,
clacment, clic), ca şi contextul (fiziologic sau patologic) în care se produce.
GALOPURILE - Ritmurile de galop se mai numesc zgomote de umplere ventriculară, denumire care uşurează înţelegerea şi
reţinerea perioadei din ciclul cardiac în care se produc – diastola (cu perioada de umplere rapidă, protodiastolică şi cu
perioada de umplere diastolică din cursul sistolei atriale) – ca şi a mecanismului prin care se produc.
Aşa cum a fost prezentat în capitolul zgomote cardiace normale, există şi zgomote de umplere ventriculară fiziologice.
Acestea sunt zgomotul III fiziologic, singurul zgomot de umplere ventriculară fiziologic audibil şi zgomotul IV fiziologic,
care se poate doar înregistra fonocardiografic (nu se auscultă niciodată).
Zgomotele de umplere ventriculară patologice se auscultă în condiţii patologice, au un caracter uşor schimbat, apar în
ventriculul stâng sau drept.
Se descriu trei asemenea galopuri:

galopul protodiastolic (zgomot III patologic, sau galop ventricular)

galopul presistolic (zgomot IV patologic, sau galop atrial) şi

galopul de sumaţie care se auscultă când se produc ambele galopuri (producerea lor concomitentă nu este
obligatorie) şi, în condiţii de ritmuri rapide, acestea se suprapun, auzindu - se unul singur.
Galopul protodiastolic (zgomot III patologic, galop ventricular)

73

Este un zgomot patologic ce semnifică, de obicei, insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă, indiferent care este
etiologia acesteia şi dispare după un tratament adecvat.
 Este considerat semnul clinic cu cea mai mare specificitate pentru insuficienţa cardiacă (sistolică), chiar dacă nu are o
mare sensibilitate.
 Determină apariţia unui ritm în trei timpi care a fost asemănat cu galopul unui cal şi este cunoscut sub denumirea de ritm
de galop.
Mecanism de producere: zgomotul III patologic se produce în timpul umplerii ventriculare rapide protodiastolice şi se
datorează unei complianţe ventriculare reduse care face ca în timpul umplerii ventriculare rapide (chiar dacă aceasta nu este
foarte rapidă) să se producă un zgomot produs probabil prin întinderea muşchilor papilari ai valvei mitrale sau tricuspide, la
sfârşitul umplerii diastolice rapide.
După focarul în care se auscultă şi cum se modifică cu inspirul sau expirul, se poate vorbi de un galop stâng sau un galop
drept.
Galopul protodiastolic stâng – se aude în insuficienţa ventriculară stângă; se aude la vârf, mai bine în decubit lateral stâng;
nu iradiază; se poate palpa (deseori mai uşor decât se auscultă), ca o vibraţie surdă ce urmează după şocul apexian; se
accentuează la sfârşitul expirului; se aude mai bine cu stetoscopul cu pâlnie; nu variază cu poziţia (zgomotul III fiziologic
dispare la 20-30 secunde, în poziţie ridicată).
Galopul protodiastolic drept – se aude în insuficienţa ventriculară dreaptă; se aude parasternal stâng, în spaţiul IV sau V
(focarul tricuspidian); are frecvent echivalent palpatoriu; se accentuează în inspir
Galopul presistolic (zgomot IV patologic, galop atrial)
Mecanism de producere: asemănătoare galopului protodiastolic, dar fenomenele responsabile de apariţia sa se produc în
timpul sistolei atriale, deci în ultima parte a diastolei. Nu este niciodată fiziologic. Se datorează punerii în tensiune a
aparatului valvular atrioventricular în timpul sistolei atriale. Ca şi galopul protodiastolic, producerea acestui zgomot se
datorează reducerii complianţei ventriculare la sfârşitul diastolei, când ventriculul este plin şi are loc o sistolă atrială
eficace. Aşa se explică dispariţia sa în cursul fibrilaţiei atriale.
Contracţia atrială trimite sângele într-un ventricul care opune rezistenţă la umplere din cauza unei distensibilităţi scăzute, a
unei presiuni telediastolice crescute, şi/sau unei complianţe reduse. Caracteristici:
 ca şi zgomotul III patologic creează impresia unui ritm în trei timpi, de galop
 precede zgomotul I (apare în ultima parte a diastolei)
 este un zgomot de mică intensitate, de frecvenţă joasă
 uneori are echivalent palpatoriu, precede şocul apexian
 de obicei se auscultă la vârful cordului, fiind produs în ventriculul stâng
 galopul presistolic drept se poate auzi la focarul tricuspidian, dar este o raritate
 nu iradiază
Zgomotul IV ventricular stâng
Traduce o complianţă ventriculară stângă redusă, ce poate fi determinată de:
 hipertrofie miocardică în: hipertensiunea arterială; stenoza aortică; cardiomiopatia hipertrofică
 modificări ischemice miocardice în: infarct miocardic acut; episod de angină pectorală

amiloidoză cardiacă.
Galopul mezodiastolic de sumaţie
Rezultă prin fuzionarea galopului protodiastolic cu cel presistolic, când sistola atrială coincide cu faza de umplere rapidă,
condiţie care se realizează când frecvenţa cardiacă este mai mare de 120 bătăi /minut. Când ambele zgomote patologice III şi
IV sunt prezente, ritmul care apare este descris drept ritm cvadruplu (în patru timpi). De obicei semnifică o insuficienţă
ventriculară severă.
CLACMENTELE DE DESCHIDERE A VALVELOR ATRIO-VENTRICULARE
Clacmentul de deschidere a mitralei (se auscultă în stenoza mitrală)
Mecanism de producere: se datorează punerii în tensiune a valvei mitrale remaniată şi care este oprită brusc în
mişcarea sa de deschidere de către fuziunea comisurilor valvulare.
Este un indicator de valvă suplă, mobilă, dar îngroşată şi fibrozată, cu fuziune comisurală.
Dispare când valva mitrală se calcifică şi astfel devine fixă. Caracteristici:
o este un zgomot pocnit, intens
o apare în protodiastolă, după zgomotul II
o distanţa la care apare după zgomotul II este un criteriu de apreciere a gradului stenozei ; cu cât este mai mică,
cu atât stenoza este mai strânsă
o se aude la apex (focar mitral) şi iradiază pe marginea stângă a sternului sau spre furculiţa sternală
o se aude cu stetoscopul cu membrană
o poate avea echivalent palpatoriu
o este urmat de suflul diastolic (uruitura diastolică) al stenozei mitrale
Clacmentul de deschidere a tricuspidei: se aude în stenoza tricuspidiană, care de obicei coexistă cu stenoza mitrală, dar
este mult mai rară decât stenoza mitrală. Se aude în focarul tricuspidian. Este un zgomot mai estompat decât clacmentul de
deschidere a mitralei.
Clacmentul pericardic - apare în pericardita constrictivă şi adezivă. Este un zgomot pocnit, relativ intens, care se aude în
protodiastolă, (la 0,08 – 0,12 secunde după zgomotul II), pe toată aria cardiacă. Se produce, probabil, prin oprirea bruscă a
umplerii ventriculare prin rezistenţa pericardului, prin punerea în vibraţie a pereţilor ventriculari.
Zgomotul mixomului: apare în mixomul atrial. Este un zgomot de intensitate moderată şi tonalitate mai joasă decât
clacmentul de deschidere a mitralei. Este dat de o tumoră pediculată care se dezvoltă pe septul interatrial şi se poate angaja în

74

aparatul valvular mitral (sau tricuspidian). Zgomotul pe care îl produce apare când, brusc, tumora este oprită din coborâre
prin tensionarea pediculului tumoral.
ZGOMOTE CARDIACE SUPRAADĂUGATE SISTOLICE – CLICK-URI
Click-urile sugerează onomatopeic zgomote scurte şi pocnite. Acestea pot apărea în protosistolă sau
mezotelesistolă.
CLICURILE PROTOSISTOLICE
Clicul de ejecţie aortic
o Apare în stenoza aortică valvulară (cu mobilitate păstrată) şi în anevrismul de aortă ascendentă.
o Este un zgomot scurt, intens, care apare rapid după zgomotul I
o Se aude la focarul aortic
o Iradiază la vârf
o Nu variază cu respiraţia
Se produce prin distensia bruscă, cu presiune a aortei; nu apare în stenozele aortice supra- sau subvalvulare.
Clicul de ejecţie pulmonar: se aude în stenoza pulmonară valvulară şi dilataţia idiopatică de arteră pulmonară. Se aude la
bază (focar pulmonar). Diminuă sau dispare în inspir. Nu iradiază la vârf.
Clicurile mezotelesistolice: se aud în prolapsul de valvă mitrală. Valva mitrală cu material valvular excesiv şi modificat
structural (cu degenerescenţă mixomatoasă), dar distensibilă, proemină în sistolă în atriul stâng, deasupra inelului mitral.
Clicurile mezotelesistolice se produc prin punerea în tensiune a cordajelor în momentul prolabării intraatriale a valvei
mitrale. Caracteristici
o sunt zgomote pocnite, de tonalitate înaltă, care preced zgomotul II
o se auscultă la vârf
o sunt localizate variabil, în a doua jumătate a sistolei
o sunt urmate de un suflu, dacă se asociază cu insuficienţă mitrală.
FRECĂTURA PERICARDICĂ
Este un zgomot patologic supraadăugat care apare în pericarditele „uscate”, prin frecarea celor două foiţe
pericardice, ca urmare a pierderii luciului seroasei, prin apariţia unor depozite de fibrină pe suprafaţa celor două foiţe
pericardice. Poate să apară şi în pericardita lichidiană, cu condiţia ca lichidul să fie în cantitate mică, să fie exsudat (deci să
conţină fibrină), şi să permită contactul, în anumite locuri, între pericardul visceral şi cel parietal.
Frecătura pericardică poate fi:
o un zgomot aspru, rugos, cu timbru caracteristic asemănat foşnetului unei bucăţi de mătase, sau cu zgomotul produs de
şifonarea unor bancnote; a mai fost asemănat cu zgomotul produs de frecarea a două bucăţi de piele netăbăcită, sau cu
zgomotul produs de paşi pe o zăpadă geruită, afânată.
o se poate ausculta oriunde pe aria precordială, dar focarul de elecţie este mezocardiac şi endoapexian.
o nu iradiază
o nu se localizează într-o anumită porţiune a ciclului cardiac, este descris ca un zgomot „călare pe ambele zgomote
cardiace”
o durata sa în timp poate fi variabilă: poate fi fugace (se naşte şi moare pe loc) în pericardita din infarctul miocardic acut,
sau poate fi persistentă în uremie.
o intensitatea sa este variabilă, de la foarte mică, până la foarte intensă
o se aude mai bine în apnee (nu se confundă cu alte zgomote) şi dacă se exercită o presiune uşoară cu stetoscopul pe
torace.
o nu este influenţată de respiraţie
o variază cu poziţia bolnavului; se aude mai bine în ortostatism sau cu trunchiul aplecat înainte
o are un caracter superficial
o dispare când se produce revărsatul pericardic.
SUFLURILE CARDIACE
Sunt fenomene auscultatorii prelungite, supraadăugate zgomotelor cardiace, care pot să apară atât la bolnavii cu
afecţiuni cardiace dobândite sau congenitale, cât şi la persoane normale, în anumite condiţii hemodinamice.
Mecanism de producere: spre deosebire de zgomotele cardiace care sunt – aşa cum am mai arătat – grupuri vibratorii scurte,
suflurile cardiace sunt vibraţii acustice de durată.
Suflurle iau naştere când apare o curgere turbulentă, cu vârtejuri. Se ştie că în conductele de calibru constant (sau care
se modifică lent, progresiv), sângele curge laminar, în coloane concentrice. Când se produc îngustări sau lărgiri ale
conductului, sau la intrarea printr-un orificiu modificat într-o cavitate, curgerea devine turbulentă, se produc vârtejuri care
pun în vibraţie structurile vecine. Aceste vibraţii stau la baza apariţiei suflurilor.
Din punct de vedere al semnificaţiei se descriu: SUFLURI ORGANICE; ORGANO-FUNCŢIONALE; FUNCŢIONALE;
ANORGANICE.
Suflurile organice
Sunt produse de leziuni organice:
o ale aparatului valvular (ale foiţelor valvulare, sau ale aparatului lor de susţinere – inel valvular, pilieri, cordaje
tendinoase), leziuni ce pot fi congenitale sau dobândite şi care au ca efect fie o stenoză valvulară (presupune o
deschidere incompletă care stânjeneşte circulaţia antegradă), sau o insuficienţă a orificiului valvular (închidere
incompletă, cu posibilitatea regurgitării sângelui în camera din care a provenit), ceea ce creează o curgere turbulentă.
o comunicări anormale între cavităţile stângi şi drepte
o malformaţii ce determină obstacol la flux
Suflurile organo-funcţionale

75

Apar în leziuni cardiace care determină modificări ale funţionalităţii valvelor, fără afectare
organică. Exemple: insuficienţa mitrală funţională care apare în dilataţia ventriculului stâng şi insuficienţa funcţională
tricuspidiană care apare în dilataţia ventriculului drept. În aceste cazuri, modificarea geometriei ventriculilor, secundar
dilatării unui ventricul, determină distensia inelului de inserţie al valvelor atrioventriculare şi închiderea defectuoasă a
acestora – insuficienţă – care va permite regurgitarea sângelui şi apariţia suflului. Spre deosebire de suflurile organice,
suflurile organofuncţionale: au o intensitate mai mică; au un timbru dulce; se propagă într-o zonă limitată; nu se însoţesc de
fremăt.
Suflurile funcţionale - se datorează unor boli/stări extracardiace care produc turbulenţă:
o prin creşterea vitezei de flux prin structuri cardiace normale: ca în stările hiperkinetice care apar în anemii,
hipertiroidism, febră, sarcină, distonii neurovegetative
o prin creştera debitului sanguin prin orificii valvulare normale; pot fi sufluri date, de exemplu, de creşterea debitului
cordului drept în comunicarea interatrială stânga-dreapta, orificiul pulmonar devine relativ mic faţă de creşterea fluxului
sanguin.
Suflurile anorganice („inocente”) - se auscultă la persoane sănătoase, de obicei copii sau tineri cu perete toracic subţire. Se
datorează perceperii minimei turbulenţe datorată circulaţiei normale sau pot fi de origine cardiopulmonară când se datorează
aspiraţiei exercitată de fiecare sistolă ventriculară asupra porţiunii de ţesut pulmonar extracardiac, ceea ce uşurează intrarea
aerului în această zonă. Suflurile anorganice (inocente):
o au, de obicei, intensitate mică, rareori medie şi un timbru dulce
o nu au un focar clar de auscultaţie (se aud parasternal stâng, în spaţiile II, III, IV)
o nu iradiază
o nu sunt însoţite de freamăt
o se modifică cu poziţia
o variază de la o zi la alta.
CARACTERELE SEMIOLOGICE GENERALE ALE SUFLURILOR
Localizarea suflului în ciclul cardiac
Suflurile pot fi: sistolice, diastolice, continue
Suflurile sistolice pot fi: protosistolice, mezosistolice, protomezosistolice, telesistolice, mezotelesistolice, holosistolice sau
pansistolice.
Suflurile diastolice pot fi: protodiastolice, mezodiastolice, presistolice sau telediastolice, holodiastolice.
Localizarea suflului pe aria de auscultaţie cardiacă
Se precizează zona de maximă intensitate a suflului care sugerează de obicei locul de origine. Suflurile de origine
valvulară se aud mai bine în focarele de auscultaţie ale valvelor respective (mitral, aortic, tricuspidian şi pulmonar).
Iradierea
 unele sufluri rămân localizate: de exemplu, suflurile diastolice din stenoza mitrală (uruitura diastolică din stenoza
mitrală) şi din stenoza tricuspidiană, care nu iradiază.
 unele sufluri au iradieri caracteristice, fie în direcţia coloanei de sânge care le-a produs, sau se propagă în mai multe
direcţii şi la distanţă de locul unde au luat naştere. Astfel:

suflul sistolic din focarul aortic (din stenoza aortică) iradiază pe vasele de la baza gâtului (pe carotide)

suflul sistolic din focarul mitral (din insuficienţa mitrală) iradiază în axilă, prin structurile osoase

suflul diastolic din focarul aortic, de obicei focarul Erb (din insuficienţa aortică) iradiază pe marginea stângă a sternului

suflul diastolic din focarul pulmonar (din insuficienţa pulmonară) iradiază pe marginea stângă a sternului

suflul sistolic din focarul tricuspidian (din insuficienţa tricuspidiană) iradiază spre mamelonul drept

suflul sistolic pulmonar (dim stenoza pulmonară) iradiază spre clavicula stângă
Intensitatea suflului
Depinde de viteza şi debitul fluxului sanguin, dar nu este proporţională cu gravitatea hemodinamică sau clinică a
leziunii care a produs suflul.
Se descriu 6 grade de intensitate
 Gradul 1 – suflul se aude cu dificultate, numai într-o încăpere liniştită
 Gradul 2 – suflul se aude slab, de intensitate mică, se aude de la prima încercare
 Gradul 3 – suflul are intensitate medie, se aude moderat de tare
 Gradul 4 – suflul are intensitate crescută, se aude tare
 Gradul 5 – suflul se aude foarte tare, dar necesită stetoscop pentru a fi auzit
 Gradul 6 – suflul se aude şi fără stetoscop, sau cu stetoscopul ţinut la distanţă de peretele toracic.
Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt (abia palpabil în cazul suflului de gradul 4, uşor palpabil în cazul suflului de
gradul 5).
Din păcate, intensitatea suflului nu este utilă pentru stabilirea gravităţii leziunii valvulare; de exemplu, în formele cele mai
severe de stenoză valvulară, suflurile pot fi slabe sau nedecelabile (prin diminuarea debitului cardiac).
Timbrul suflului - permite caracterizarea suflurilor. Astfel se descriu:
 suflu în „jet de vapori” sau „ţâşnitură de aburi” în insuficienţa mitrală
 uruitură în stenoza mitrală
 suflu aspru, dur, răzător în stenoza aortică
 suflu dulce, aspirativ în insuficienţa aortică
 sufluri muzicale sau piolante în insuficienţa mitrală prin ruptură de cordaje valvulare.
Tonalitatea suflului

76

Depinde de frecvenţa vibraţiilor şi poate fi:
 tonalitate înaltă – în insuficienţa aortică
 tonalitate medie sau joasă – de exemplu, uruitura diastolică din stenoza mitrală.
Variabilitatea sau modificarea suflului cu diverse manevre
Aceste situaţii pot fi:
 efortul fizic – poate face mai evidentă uruitura diastolică din stenoza mitrală
 schimbarea poziţiei – poziţia în picioare, sau cu trunchiul aplecat în faţă uşurează auscultaţia suflului diastolic din
insuficienţa aortică
 respiraţia
o apneea postinspiratorie – accentuează suflurile de la nivelul inimii drepte (inspirul creşte întoarcerea venoasă,
deci fluxul sanguin al inimii drepte), şi diminuă suflurile de la nivelul inimii stângi.
o apneea postexpiratorie – are efect invers, adică accentuează suflurile de la nivelul inimii stângi şi le diminuă pe
cele de la nivelul inimii drepte.
 manevra Valsalva – reprezintă un expir forţat, cu glota închisă. Medicul îi cere pacientului să-şi ţină nasul cu degetele, să
închidă gura şi să expire forţat până când i se înfundă urechile şi să menţină această poziţie cât mai mult timp posibil. Cu
această manevră intensitatea celor mai multe sufluri scade. De aceea, ea este utilă în special pentru recunoaşterea suflului
sistolic din cardiomiopatia hipertrofică care devine mai puternic şi a suflului din prolapsul de valvă mitrală, care apare
mai precoce.
După localizarea în revoluţia cardiacă, suflurile pot fi sistolice, diastolice sau continue.
SUFLURILE SISTOLICE
Pot fi:
o Sufluri sistolice ejecţionale organice care apar în:

Stenoza aortică şi pulmonară valvulară

Stenoze aortice supra- şi subvalvulare

Ateroscleroza aortei
o Sufluri sistolice funcţionale – în sindroame hiperkinetice
o Sufluri sistolice organo- funcţionale (însoţesc alte valvulopatii)
o Sufluri sistolice de regurgitaţie pot fi:

Holosistolice în : insuficienţa mitrală şi tricuspidiană

Mezotelesistolice: în regurgitarea atrioventriculară din prolapsul de valvă mitrală
o Suflul sistolic din defectul septal ventricular
o Sufluri vasculare
SUFLURILE SISTOLICE EJECŢIONALE
Se produc prin turbulenţele apărute la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat, la nivelul valvei aortice sau pulmonare
(stenoze ale acestor valve), în timpul ejecţiei unuia dintre ventriculi. Suflurile au următoarele caracteristici:

încep la un scurt interval după zgomotul I şi sfârşesc înaintea zgomotului II care se aude distinct la sfârşitul suflului

cresc şi scad progresiv în intensitate, realizând un maxim în mezosistolă (au un aspect rombic pe fonocardiogramă)

sunt sufluri mezotelesistolice (nu sunt holosistolice) dat fiind că intervalul protosistolic (corespunzător sistolei
izovolumice este liber)

localizările, iradierile, timbrul şi intensitatea diferitelor sufluri depind de cauza care le-a produs, după cum urmează:
Suflul sistolic ejecţional din stenoza aortică valvulară. Stenoza valvei aortice presupune îngustarea tractului de ejecţie al
ventriculului stâng. Determină apariţia unui:

suflu sistolic aspru, răzător, localizat în focarul aortic şi iradiat tipic spre vasele mari de la baza gâtului (artere carotide),
uneori şi spre apex

poate fi precedat de clic ejecţional

dacă stenoza este foarte strânsă suflul e foarte slab, pentru că debitul cardiac este scăzut

suflul se poate însoţi de freamăt sistolic aortic şi tril vascular sistolic pe carotide
Suflul sistolic ejecţional din dilataţia aortei ascendente. Valva aortică este normală, dar fiind situată între aorta dilatată şi
ventriculul stâng apare ca o îngustare. Determină:

un suflu sistolic ejecţional ca cel din stenoza aortică valvulară, dar care nu iradiază şi nu este însoţit de freamăt.
Suflurile sistolice din stenozele aortice supra- şi subvalvulare
Apar prin îngustări ale tractului de ejecţie, situate deasupra sau dedesubt faţă de inelul aortic; acestea pot fi congenitle sau
dobândite, prin inele fibroconjunctive sau hipertrofie musculară (forma subvalvulară).
Suflul sistolic are un maxim de intensitate parasternal, mai jos sau mai sus de focarul aortic, nu este precedat de clic
ejecţional, iar dacă este vorba de suflul din cardiomiopatia hipertrofică, acesta are particularitatea de a se întări după manevra
Valsalva sau ortostatism.
Suflul sistolic din stenoza pulmonară valvulară
Este un suflu identic cu cel din stenoza aortică, dar: se aude parasternal stâng (spaţiul II intercostal stâng), în focarul
pulmonar; nu iradiază mai sus de manubriul sternal
Sufluri sistolice ejecţionale funcţionale
Apar prin creşterea debitului cardiac, în sindroame hiperkinetice: efort, anemii, hipertiroidie, distonii neurovegetative.
Sufluri sistolice ejecţionale organo-funcţionale
Apar însoţind alte valvulopatii organice, prin creşterea debitului cardiac sistolic care trebuie să treacă printr-un orificiu
normal. Un exemplu este suflul sistolic care apare în insuficienţa aortică (care determină un suflu diastolic), prin creşterea

77

debitului cardiac care trebuie să străbată un orificiu aortic normal, în sensul că nu este şi stenozat (situaţie în care am fi
vorbit de o stenoză aortică valvulară organică);
Suflul sistolic din ateroscleroză
Turbulenţa care explică suflul este determinată de rugozitatea peretelui aortic (suflu de aterom aortic). Este un suflu scurt,
care se aude la bază (focar aortic), nu iradiază şi uneori este audibil şi la vârf (suflu sistolic „în eşarfă”)
SUFLURILE SISTOLICE DE REGURGITAŢIE
Suflurile holosistolice din insuficienţa mitrală şi tricuspidiană
Se produc prin închiderea imperfectă a valvei mitrale şi tricuspide, ceea ce permite regurgitarea sângelui din ventriculul
stâng (în insuficienţa mitrală) în atriul stâng şi respectiv din ventriculul drept în atriul drept (în insuficienţa
tricuspidiană).
Sunt sufluri holosistolice – încep odată cu zgomotul I pe care îl acoperă (diferenţa de presiune dintre ventricul şi atriu se
instalează de la începutul sistolei), ocupă întreaga sistolă şi sfârşesc odată cu zgomotul II, pe care, de asemenea îl
acoperă (diferenţa de presiune persistă şi în diastola izovolumică).
Au o tonalitate înaltă, egală (constantă) pe toată durata sistolei – „în bandă” sau rectangulară, rar poate fi uşor
descrescendo. Au timbru „suflant”.
Suflul sistolic din insuficienţa mitrală

este un suflu holosistolic care se aude la apex (focarul mitral)

are timbru de „ţâşnitură de aburi”sau „jet de vapori”

are tonalitate înaltă

iradiază spre axilă

se însoţeşte de freamăt
Suflul sistolic din insuficienţa tricuspidiană

este identic ca timbru şi tonalitate cu suflul din insuficienţa mitrală

se aude în focarul tricuspidian

iradiază uneori spre epigastru

se accentuează în inspir
SUFLURILE MEZOTELESISTOLICE
Se produc când regurgitarea atrioventriculară are loc doar în a doua parte a sistolei (în mezotelesistolă). O astfel de
regurgitare poate să apară în prolapsul de valve atrioventriculare însoţite de insuficienţă atrioventriculară stângă sau
dreaptă.
Prolapsul valvei se poate produce prin:

disfuncţia aparatului de fixare a foiţelor valvulare (pilieri şi cordaje)

modificări ale structurii foiţelor valvulare (degenerescenţă mixomatoasă)

foiţele valvulare nefiind coaptate în timpul sistolei, colabează în atriu, cu apariţia insuficienţei valvulare.
Apare un suflu mezotelesistolic precedat de un clic mezotelesistolic.
SUFLUL SISTOLIC DIN DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR
Defectul septal poate fi congenital sau dobândit (în infarctul miocardic acut cu perforarea zonei necrozate). Şuntul este,
de obicei, stânga-dreapta, presiunea în ventriculul stâng fiind mai mare decât în ventriculul drept.
Suflul care apare este:

un suflu aspru, ejecţional (seamănă cu cel din stenoza aortică)

începe imediat după zgomotul I şi se prelungeşte după zgomotul II

are un maxim de auscultaţie care este mezocardiac (în spaţiul IV intercostal stâng, parasternal)

iradiază „în spiţe de roată”, în toate direcţiile, inclusiv prehepatic
Intensitatea suflului este invers proporţională cu mărimea defectului.
SUFLURI VASCULARE
Apar pe artere stenozate, dacă stenoza este mai mare de 50% din calibrul vasului (dacă stenoza este mai mare de
80%, suflul se prelungeşte şi în diastolă; dacă suflul depăţeşte 95-99%, suflul dispare). Suflurile se auscultă pe
porţiunile stenozate şi uneori iradiază în sensul fluxului sanguin.
SUFLURILE DIASTOLICE
Apar în:
Stenozele valvelor atrioventriculare: stenoza mitrală şi stenoza tricuspidiană
Insuficienţele valvelor sigmoide: insuficienţa aortică şi insuficienţa pulmonară.
SUFLURILE DIASTOLICE DIN STENOZELE VALVELOR
ATRIO-VENTRICULARE
Turbulenţa sângelui se produce prin trecerea fluxului sanguin normal printr-un orificiu atrioventricular – mitral sau
tricuspidian – prea strâns, stenozat. Această îngustare a orificiilor atrioventriculare determină apariţia unui gradient de
presiune între atrii şi ventriculi în diastolă, prin creşterea presiunii în atriul care se goleşte cu dificultate.
În mod normal, suprafaţa mare a orificiilor, mitral şi tricuspidian – de 5cm 2 şi respectiv 7cm2 – face ca între atrii şi ventriculi
să nu existe diferenţe notabile de presiune.
Stenozele valvulare atrioventriculare determină sufluri:

cu intensitate mică, cu frecvenţă joasă

cu timbru specific de „URUITURĂ”, seamănă cu zgomotul produs de rostogolirea unui corp colţuros

78


care nu iradiază

sunt precedate de clacmentul de deschidere a valvelor.
Suflul diastolic din stenoza mitrală

este un suflu de intensitate mică, frecvenţă joasă

au un timbru înfundat de uruitură („rulant”, ca tunetul care se aude din depărtare sau „zgomotul roţilor de trăsură pe
caldarâm”)

se aude în focarul mitral (se auscultă pe o zonă limitată, de câţiva centimetri pătraţi, de aceea trebuie auscultată toată
aria mitrală)

nu iradiază

se aude mai bine în decubit lateral stâng sau după efort

se poate însoţi de fremăt catar diastolic.
Uruitura nu începe imediat după zgomotul II, ci după o pauză reprezentată de contracţia izovolumică; apare după clacmentul
de deschidere a mitralei
Suflul poate fi protodiastolic dacă stenoza este largă sau holodiastolic dacă stenoza este strânsă şi gradientul de presiune
atrioventricular se menţine pe toată durata sistolei
În telediastolă, adică presistolic, la bolnavii în ritm sinusal, sistola atrială determină o creştere a intensităţii uruiturii, care
capătă caracter suflant, şi este denumit suflu presistolic (dispare în fibrilaţia atrială, în care sistola atrială nu se mai produce)
Suflul diastolic din stenoza tricuspidiană

este un suflu cu aceleaşi caractere ca uruitura din stenoza mitrală

se aude în focarul tricuspidian şi Erb

se amplifică net în inspir (inspirul creşte întoarcerea venoasă şi astfel fenomenele din cordul drept)
Suflul diastolic Austin-Flint
Se auscultă la bolnavii cu insuficienţă aortică (care determinnă aşa cum se va vedea un suflu diastolic de regurgitaţie care se
auscultă în focarul Erb)
Pentru apariţia acestui suflu sunt propuse mai multe mecanisme, cum ar fi:
- îngreunarea trecerii sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă, prin realizarea unei stenoze mitrale funcţionale,
prin împingerea valvei mitrale anterioare de unda de sânge regurgitată
- alţi autori sugerează că acest suflu apare prin vibraţii produse de peretele ventricului stâng prin refluarea sângelui din aortă
în diastolă, sau prin ciocnirea undei de sânge care refluează din aortă cu sângele care intră în ventricul prin orificiul mitral
Este un suflu care are unele caracteristici ale suflului diastolic din stenoza mitrală:

este un suflu protodiastolic, cu tonalitate joasă şi intensitate mică

are timbru de uruitură

se aude la apex
(pentru a-l putea deosebi de uruitura diastolică din stenoza mitrală organică, care de altfel de multe ori însoţeşte insuficienţa
aortică, pot fi utile: lipsa clacmentului de deschidere a mitralei, a suflului presistolic, a freamătului diastolic)
Suflul Carey-Coombs. Apare în cardita reumatismală, la apex. Este un suflu diastolic mitral funcţional, care se remite odată
cu fenomenele de valvulită.
Suflurile diastolice de flux
Se produc prin creşteri mari de debit sanguin prin orificiile atrioventriculare în insuficienţele mitrală şi tricuspidiană.
Orificiile normale devin prea mici (stenoză funcţională) pentru debitele diastolice prea mari. Sunt sufluri scurte
protodiastolice
SUFLURILE DIASTOLICE DE REGURGITAŢIE DIN INSUFICIENŢELE VALVELOR SIGMOIDE
Sunt sufluri care se produc în insuficienţa valvelor sigmoide, aortică şi pulmonară.
Sunt sufluri diastolice de tip descrescendo (cu maxim de intensitate în protodiastolă, după care intensitatea suflului scade
progresiv pe măsură ce scade gradientul aortoventricular –pe măsură ce se produce umplerea diastolică a ventriculilor, atât
prin valvele atrioventriculare,cât şi prin valvele sigmoide care nu se închid normal).
Sunt sufluri de intensitate mică şi frecvenţă înaltă.
Au un timbru dulce aspirativ, asemănător zgomotului respirator.
Suflul diastolic de regurgitaţie din insuficienţa aortică

se auscultă în aria dintre spaţiul II intercostal drept şi apex, dar are, de obicei, intensitate maximă parasternal stâng în
spaţiile III, IV

iradiază pe marginea stângă a sternului până la vârf

durata suflului depinde de severitatea insuficienţei aortice: în formele uşoare ocupă primele 2/3 din diastolă, în cele
severe ocupă toată diastola

se aude mai bine în poziţie ridicată, cu trunchiul aplecat în faţă şi în apnee postexpiratorie (expirul intensifică
fenomenele din cordul stâng)
Suflul diastolic din insuficienţa pulmonară
Se auscultă în spaţiile II-III intercostale stângi, parasternal. De obicei nu iradiază. Se intensifică în apnee postinspiratorie
(care accentuează fenomenele din cordul drept prin creşterea întoarcerii venoase).
Suflul diastolic funcţional Graham-Steel
Este un suflu ce apare printr-o insuficienţă pulmonară funcţională ce se produce în stenoza mitrală prin hipertensiunea
pulmonară secundară pe care o determină această valvulopatie.
Poate să apară în orice hipertensiune pulmonară, indiferent de etiologia sa.

79

Apare prin dilataţia inelului valvular pulmonar, ceea ce determină închiderea incompletă a valvelor sigmoide. Este un suflu
diastolic care se aude în zona de auscultaţie a pulmonarei (spaţiul II intercostal stâng, parasternal)
SUFLURILE CONTINUE
Sunt sufluri care se pot extinde pe tot parcursul sistolei şi diastolei. Nu sunt obligatoriu holosistolice, sau holodiastolice, dar
încep în cursul sistolei – de obicei componenta sistolică este de tip crescendo, şi se termină în diastolă – componenta
diastolică fiind de obicei de tip descrescendo.
Au o intensitate maximă în momentul în care gradientul de presiune este maxim, de cele mai multe ori suprapus peste
zgomotul II.
Mecanism de producere: apar în afecţiuni în care se realizează comunicări între două zone între care gradientul de presiune
responsabil de apariţia suflului se menţine permanent, pe aproape toată durata ciclului cardiac. Astfel de boli care produc
sufluri continue sunt:

persistenţa de canal arterial

anevrismele arteriovenoase

fistulele aortopulmonare

fistulele coronariene arteriovenoase sau arterioarteriale
Caracteristicile suflurilor continue:

sunt sufluri continue, de intensitate mare (de exemplu, persistenţa de canal arterial determină un suflu intens şi aspru,
„suflu de tunel”când este suprapus peste zgomotul II)

se însoţesc de freamăt.
Suflurile continue nu trebuie confundate cu situaţiile în care se pot asocia un suflu sistolic şi un suflu diastolic în leziuni
valvulare duble (de exemplu, stenoză mitrală şi insuficienţă aortică).
EXAMENUL ARTERELOR
Presupune: inspecţia, palparea şi auscultaţia arterelor.
Arterele superficiale ale membrelor şi extremităţii cefalice pot fi evaluate prin inspecţie, palpare şi auscultaţie. Aorta
abdominală poate fi palpată şi auscultată; arterele profunde pot fi auscultate în condiţii patologice.
Arterele care trebuie examinate sunt următoarele:
- La extremitatea cefalică: artera carotidă (în spaţiul dintre marginea anterioară a muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi
cartilajul tiroid); artera facială (anterior de muşchiul maseter); artera temporală (în regiunea temporală)
- La membrele superioare: artera humerală ( în şanţul bicipital); artera radială (în şanţul radial); arterele cubitale (în şanţul
cubital)
- La membrele inferioare: arterele femurale (în triunghiul lui Scarpa); arterele poplitee (la nivelul fosei poplitee, în jumătatea
mediană); arterele tibiale posterioare (înapoia maleolei interne tibiale); arterele pedioase (lateral de extensorul halucelui, în
primul spaţiu interosos al metatarsului)
Inspecţia
Permite recunoaşterea unor modificări sugestive ca:

dansul arterial – pulsaţii ample, uşor vizibile la carotide; poate să apară prin:
creşterea volumului–bătaie – cum se întâmplă în insuficienţa aortică, bradicardii; creşterea rigidităţii arteriale – în
ateroscleroză

semnul cordonului de sonerie – traseu şerpuit, cu meandre largi şi pulsaţii ample ale arterelor brahiale în
ateroscleroză; aceleaşi modificări pot fi observate la artera temporală în ateroscleroză, sau în boala
Horton (pot fi asociate fenomene inflamatorii).

pulsaţii la nivelul furculiţei sternale în insuficienţa aortică, dilatarea aortei.
Palparea arterelor
Permite

evaluarea calităţilor peretelui arterial şi ale undei pulsatile
a. în mod normal – arterele sunt structuri elastice care se lasă comprimate cu o presiune egală cu cea a
sângelui conţinut.
b. artere pot fi mai uşor sau mai greu compresibile în funcţie de tensiunea arterială.
c. în ateroscleroză – arterele pot apărea indurate, greu compresibile, cu aspect de „ţeavă de pipă”, în
„pană de gâscă”.
d. în anevrismele arteriale se pot palpa dilataţii pulsatile şi expansibile.

recunoaşterea trilului arterial – echivalentul palpatoriu al suflului arterial (similar freamătului catar cardiac).
Apare ca o vibraţie sistolică a peretelui atrial, coresponzând unor zone în care se auscultă sufluri produse pe
arteră sau transmise
Pulsul arterial – reprezintă elementul clinic major în examinarea arterelor. Este unda care se palpează la nivelul vaselor
arteriale datorită activităţii cardiace. Oferă informaţii despre:

activitatea cardiacă: volumul – bătaie; viteza de ejecţie în aortă

permeabilitatea vasculară

complianţa vasculară
Arterele se palpează prin comprimare pe planuri dure, osoase, cu policele sau cu degetele II-IV. Examinarea se face
simetric şi centripet. Prin palpare se evidenţiază prezenţa undei pulsului, de amplitudine egală, la nivele simetrice. Prezenţa
pulsaţiilor în zone distale dovedeşte prezenţa lor şi în zona proximală; diminuarea sau dispariţia la nivelul membrelor
reprezintă un semn cardinal de ishemie periferică (arteriopatie obliterantă).
La orice arteră palpabilă – obişnuit la nivelul arterei radiale, palparea arterei presupune determinarea:

80

1.

frecvenţei
a. în ritm sinusal, frecvanţa pulsului este egală cu frecvenţa cardiacă; normal 60-100 bătăi/minut
b. în unele tahiaritmii, frecvenţa pulsului poate fi mai mică decât frecvenţa cardiacă (de exemplu
în fibrilaţia atrială – se înregistrează deficit de puls)
c. putem recunoaşte tulburări de ritm normotope (tahicardia şi bradicardia sinusală) şi heterotope
(extrasistole, tahicardii paroxistice, flutter, fibrilaţie)
2. ritmului – pulsul normal trebuie să fie regulat; neregularităţile traduc tulburări de ritm ca (extrasistole,
fibrilaţie atrială)
3. amplitudinii (volumul pulsului) depinde de debitul sistolic şi mărimea presiuniii diastolice. Putem întâni:
a. puls amplu – pulsul magnus – în insuficienţa aortică, sindrom circulator hiperkinetic,
hipertensiune arterială
b. puls mic (redus ca amplitudine) sau pulsul parvus se întâlneşte în şoc (IMA, miocardite etc),
tahicardii, stenoza aortică
c. tensiunea pulsului – este apreciată prin forţa necesară comprimării arterei pentru a determina
dispariţia undei pulsatile. După această calitate pulsul poate fi
i. dur (cu tensiune crescută) – în hipertensiunea arterială
ii. moale (cu tensiune scăzută) – în insuficienţa aortică şi în hipotensiunea arterială
d. celeritatea – apreciază viteza ascensiunii undei pulsatile
i. puls celer (et altus) – rapid (şi înalt) – pulsul Corrigan – este întâlnit în insuficienţa
aortică
ii. puls tardus – întârziat este întâlnit în stenoza aortică
Tipuri patologice de puls:

în insuficienţa aortică – puls celer et altus (rapid şi amplu) şi depresibil

în stenoze aortice – puls parvus et tardus (mic şi întârziat)

în pericardite – puls paradoxal Küssmaul, caracterizat prin diminuare semnificativă până la dispariţie a pulsului în
inspir

în insuficienţa ventriculară stângă – pulsul alternant – caracterizat prin alternanţa de pulsaţie amplă, pulsaţie mică

în arteriopatii – diminuarea până la dispariţie a pulsului; prezenţa mai ales la membrele inferioare, dar posibil şi la
nivelul membrelor superioare (în trombangeita obliterantă - boala Büerger)

boala fără puls (Takayashu) – în special la nivelul arterelor membrelor superioare

boala Horton – modificări ale arterelor temporale
Auscultaţia arterelor
Se face cu stetoscopul, cu pavilionul „cu cupolă”, fără membrană şi se face pentru diagnosticul clinic al stenozelor
arteriale periferice sau centrale.
La nivelul arterei carotide, se aud, în mod normal, două zgomote:

unul sistolic, surd, la debutul sistolei, produs de distensia bruscă a pereţilor aortici

al doilea, diastolic, generat de închiderea sigmoidelor aortice.
La nivelul arterelor situate la distanţă de orificiul aortic nu se va auzi decât primul zgomot.
În insuficienţa aortică pot fi percepute ambele zgomote, inclusiv la nivelul arterei femurale (dublul ton arterial TRAUBE).
Prin exercitarea unei presiuni cu stetoscopul asupra peretelui arterial, deci prin compresiunea arterei, se vor percepe două
sufluri:

unul sistolic (dat de compresiunea cu stetoscopul),

cel de al doilea diastolic, generat de refluarea sângelui din teritoriul aortic, datorită insuficienţei: este aşanumitul dublu suflu arterial Duroziez.
Suflurile arteriale ce se aud fără compresia arterei sunt:

organice (obstrucţii arteriale - arteriopatii obliterante) sau

funcţionale (generate de creşterea vitezei sângelui: anemii, insuficienţă aortică, sindrom hiperkinetic datorat
febrei, hipertiroidismului).
Auscultaţia arterelor este utilă şi în decelarea clinică a prezenţei stenozelor arterelor viscerale: este foarte importantă
auscultaţia în regiunile periombilicale pentru evidenţierea unei stenoze a arterei renale (în cazul decelării unui suflu sistolic).
EXAMENUL CLINIC AL VENELOR
Metodele utilizate sunt inspecţia şi palparea.

Inspecţia se referă la evidențierea:
o modificărilor de culoare ale tegumentelor: depozite de hematină; dermatita ocră
o modificărilor trofice ale tegumentelor: prezenţa lichenificării, a ulcerelor varicoase
o pachetelor varicoase
o dilatării venelor şi tortuozităţii lor
În cazul unei tromboflebite superficiale se poate observa: traiectul - exprimat prin aspectul roşietic,
edemaţiat, al tegumentelor limitrofe (palparea decelând cordonul venos, dur şi temperatura locală
crescută)
În cazul unei tromboflebite profunde se poate observa edemul de stază; iniţial este discret şi pentru
o mai exactă evidenţiere este necesară măsurarea (comparativă) a circumferinţei membrului
inferior; ulterior devine impresionant.

81

De regulă e: palid; dur (nu lasă godeu); sensibil la palpare, caracteristici ce au făcut să i se atribuie denumirea de „phlegmatia
alba dolens”
Inspecţia venelor se va face după aproximativ 5 minute de ortostatism (pentru a permite umplerea pachetelor varicoase), iar
în cazul evidenţierii acestora după ridicarea, în clinostatism, cu aproximativ 15° a membrelor inferioare deasupra planului
orizontal, pentru a urmări rata golirii venoase.
Palparea - pentru confirmarea prezenţei pachetelor varicoase

pentru evidenţierea unui eventual cordon venos indurat (în cazul unei tromboflebite venoase
superficiale) foarte sensibil

pentru evidenţierea (în cazul unei tromboflebite venoase profunde) a durerii la compresiunea
musculaturii gambei.
În cazul prezenţei venelor varicoase se utilizează teste speciale pentru evidenţierea incompetenţei valvelor. Cel mai utilizat
este testul Trendelenburg: se ridică membrul inferior la verticală şi prin compresie dinspre gleznă spre baza coapsei se
goleşte, pe cât posibil, de sânge, sistemul venos. Se aplică apoi un garou la mijlocul coapsei suficient de strâns pentru a
comprima venele superficiale. Invităm apoi pacientul să se ridice şi notăm timpul necesar umplerii sistemului venos situat
inferior de garou; oricum, după 60 de secunde, garoul trebuie eliberat. În mod normal, fluxul sanguin arterial umple venele
în aproximativ 35 de secunde, iar după îndepărtarea garoului nu apare o umplere suplimentară.
Testul este considerat negativ (competenţa venei safene mari şi a comunicării sale cu vena femurală) dacă se constată
umplere lentă după aplicarea garoului şi absenţa umplerii suplimentare după ridicarea acestuia. Testul este considerat pozitiv
(incompetenţa venei safene mari) când umplerea este foarte rapidă (1-10 secunde). Se spune că testul e dublu pozitiv:
umplere rapidă în timpul compresiei, cu umplere suplimentară după îndepărtarea garoului - indică incompetenţă atât a venei
safene mari, cât şi a comunicaţiilor sale femurale.
Un alt test de o utilitate deosebită (în special în eventualitatea în care se intenţionează extirparea chirurgicală a sistemului
venos superficial, situaţie în care trebuie să avem certitudinea că teritoriul venos restant, cel profund, este competent) - este
testul Perthes (testul pentru obstrucţia sistemului venos profund): pacientul este invitat să meargă; se aplică apoi un garou la
jumătatea coapsei, pacientul fiind în ortostatism, cu venele pline de sânge; îl invităm să meargă pentru cel puţin 5 minute.
Dacă ectaziile venoase aflate sub garou dispar, înseamnă că sistemul venos profund este patent, iar venele comunicante sunt
patente.
Dacă în timpul mersului nu se produce nici o modificare a calibrului venelor, incompetenţa este prezentă atât la nivelul
safenei mari, cât şi la nivelul comunicantelor (vene competente care direcţionează sângele spre sistemul venos profund în
timpul contracţiilor musculare).
Dacă ectaziile venoase cresc în dimensiuni şi apare durerea, este semn că teritoriul venos profund este insuficient. Pentru a
putea preciza nivelul la care este incompetenţa, testul poate fi practicat aplicând garoul la nivelul genunchiului, respectiv la
nivelul treimii mijlocii a gambei.
SINDROAMELE INSUFICIENŢEI CORONARIENE
Insuficienţa coronariană este o noţiune fiziopatologică care explică modalitatea de apariţie a unor tulburări (a unei
suferinţe) miocardice printr-un dezechilibru între fluxul sanguin coronarian, responsabil de un aport corespunzător de
oxigen şi necesităţile miocardice.
Tulburarea (suferinţa) miocardică determinată este ischemia miocardului, şi de aceea boala care are la bază acest mecanism
fiziopatologic se numeşte cardiopatie ischemică (CI) sau boală cardiacă ischemică (BCI).
Boala cardiacă ischemică poate să aibă ca manifestare principală – revelatoare pentru diagnosticul bolii – durerea
coronariană; există însă şi forme de boală în care durerea lipseşte, şi de aceea, în funcţie de prezenţa sau absenţa durerii
coronariene, această boală a fost clasificată în :



CI dureroasă care include:

1.
2.
3.



angina pectorală cu variantele sale clinice
angina instabilă (sindroamele coronariene acute) cu variantele sale
infarctul miocardic acut

CI nedureroasă care include:
1. moartea subită coronariană
2. tulburările de ritm şi de conducere care pot fi dovedite de origine ischemică

3. insuficienţa cardiacă de origine ischemică
ETIOLOGIE - Ateroscleroza coronariană şi un grup important de boli nonaterosclerotice determină instalarea bolii.
ATEROSCLEROZA CORONARIANĂ este responsabilă pentru apariţia a 90% dintre evenimentele coronariene, fie că
este vorba de cardiopatia ischemică dureroasă sau de cea nedureroasă. În practica medicală, este cauza cel mai des întâlnită
şi diagnosticată.
CAUZELE NON-ATEROSCLEROTICE – includ o categorie foarte mare de afecţiuni, care prin interesarea arterelor
coronare mari sau intramiocardice, prin mecanisme foarte variate, determină apariţia unui dezechilibru între aportul de
oxigen la miocard şi necesităţile sale. Sunt de multe ori subdiagnosticate. Trebuie avute în vedere, mai ales la bolnavii cu
manifestări tipice, dar fără modificări coronorarografice de tip aterosclerotic, în unele cazuri, la tineri. Intervin într-un
procent mult mai mic în etiologia bolii ischemice. Aceste cauze sunt:
1. Afecţiuni coronariene neaterosclerotice:


Arterita coronară (interesează coronarele mari) apare în: lues, infecţii (TBC, cu Salmonella, etc.), periarterita nodoasă,
lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă, boala Takayashu etc.

82






Modificări ale arterelor coronare mici (îngroşări parietale sau proliferări intimale) apar în: boala coronarelor mici
(sindromul X), folosirea de contraceptive, după iradieri, în mucopolizaharidoze. Unii autori includ aici şi modificările
din cardiopatia hipertensivă, cardiomiopatia hipertrofică, diabetul zaharat, colagenoze.
2. Embolii pe artere coronare:
Endocardită bacteriană, prolaps de valvă mitrală, coronarografii, etc.
3. Anomalii coronariene congenitale:
Origine anormală din aortă, sau din trunchiul arterei pulmonare, fistule coronariene, punţi miocardice.

4.
5.
6.
7.

Spasm coronarian: poate să apară pe coronare aterosclerotice, neaterosclerotice, sau la persoane fără
afectare coronariană.
Abuzul de cocaină (poate realiza ischemie miocardică şi infarct miocardic în absenţa oricărei leziuni
coronare anterioare; spasmul coronarian urmat sau nu de injurie endotelială, explică evenimentele
coronariene).
Tromboza coronariană in situ în: trombocitoză, policitemia vera.

Disproporţie între cerere şi ofertă determinată de:
Cauze cardiace :
o stenoza aortică;
o cord hipertensiv (HTA accelerează ateroscleroza, determină scăderea rezervei coronare, alterări ale
microcirculaţiei);
o cardiomiopatia hipertrofică obstructivă;
o insuficienţa aortică;
o hipotensiunea arterială prelungită
 Creşterea metabolismului miocardic: tireotoxicoză; feocromocitom
 Hipoxie generală: de cauză pulmonară; anemii; alterarea aerului inhalat, etc.
Ateroscleroza coronariană reprezintă etiologia principală, la marea majoritate a pacienţilor, a anginei pectorale, a
anginei instabile, a infarctului miocardic acut, a morţii subite coronariene, sau a altor forme de cardiopatie ischemică.
Leziunile aterosclerotice interesează de obicei arterele coronare epicardice şi pot fi:
 Unice sau multiple
 Concentrice sau excentrice
 Difuze sau limitate
 „Critice” sau semnificative când pot interesa 70-75% din lumen şi uneori pot fi aproape ocluzive. Angina pectorală
apare de obicei pe asemenea leziuni. Spre deosebire de angina pectorală care apare la bolnavi cu leziuni coronare
critice, IMA poate surveni şi pe astfel de leziuni, dar şi pe leziuni coronariene cu stenoză medie. Ocluzia coronariană
devine totală prin apariţia unui trombus, consecinţă a fisurării sau ulcerării plăcii de aterom.
 Necomplicate sau complicate. Cele necomplicate caracterizează angina pectorală stabilă de efort. Cele complicate
se întâlnesc în angina instabilă şi infarctul miocardic acut şi sunt o modalitate a evoluţiei naturale a unor plăci
aterosclerotice, mai ales a celor cu încărcare lipidică mare. În aceste plăci se produc evenimente catastrofale bruşte,
caracterizate prin fisura şi ruptura plăcii şi expunerea la substanţe ce favorizează activarea plachetară şi generarea
trombinei. Trombusul ce rezultă, întrerupe fluxul sanguin total sau parţial şi conduce la un dezechilibru sever între
necesităţile în oxigen şi ofertă şi în funcţie de cât de sever şi persistent este acest dezechilibru, apare angina instabilă
sau necroza miocardică (infarctul miocardic acut transmural – cu undă Q, sau infarctul miocardic fără undă Q),
cunoscute şi ca sindroame coronariene acute.
Ruptura plăcii, urmată de formarea unui trombus complet obstructiv, determină o necroză în totalitatea grosimii peretelui
ventricular în zona dependentă de artera coronară afectată, deci un infarct transmural.
Ruptura plăcii urmată de formarea unui trombus mai puţin obstructiv (constituit din mai puţină fibrină şi o proporţie mai
mare de plachete agregate) produce în funcţie de durata şi severitatea ischemiei sindroamele anginei instabile şi infarctului
fără undă Q.
Durata şi severitatea deosebită a ischemiei realizate în cele două situaţii explică apariţia celor două forme de boală.


ANGINA PECTORAL{
Definiție: angina pectorală este o durere toracică sau în zonele adiacente, provocată de
ischemia miocardică, declanșată de cele mai multe ori de efortul fizic și asociată cu o tulburare a
funcției miocardice, dar fără necroză miocardică. Descrierea medicală îi aparține lui William
Heberden, în anul 1772, care a stabilit legătura dintre durere și boala arterelor coronare. Termenul
a fost sugerat de caracterul constrictiv (angere - a strânge) al durerii. Angina pectorală este
definită de o durere cu caractere ce o fac ușor de recunoscut, dacă este tipică și mai ales dacă
anamneza este riguroasă.
Elementele caracteristice ale durerii anginoase sunt:
1. Localizarea sau sediul durerii:
 Tipic este retrosternală, în treimea superioară și medie, difuză (nu într-un punct); bolnavul
arată de obicei durerea cu mâna, nu cu degetul.



Mai rar durerea este precordială, sau epigastrică, interscapulară sau într-o zonă de iradiere.

83

2.

Iradierea durerii poate fi variată:



Cele mai frecvente iradieri sunt în umărul stâng, pe faţa internă a braţului şi
antebraţului şi în ultimele două degete ale mâinii stângi, sau la baza gâtului (în regiunea
cervicală anterioară).



Alte iradieri pot fi: în tot toracele anterior, în ambii umeri, bibrahial, în coate, în pumni,
interscapular, laterocervical stâng, în mandibulă, dinţi (mai ales dacă sunt cariaţi), epigastru.
3. Caracterul sau calitatea durerii este specifică; poate fi:



Constrictivă – ca „o gheară”, corset, strângere, menghină sau
Compresivă – ca „o apăsare”, greutate, etc.
Aceste caracteristici ale durerii pot fi comune pentru toate cele trei forme ale bolii cardiace ischemice dureroase
(deci şi pentru angina instabilă şi infarctul miocardic acut). Caracteristicile care urmează diferă în cele trei forme şi pot fi
definitorii pentru diagnosticul fiecărei forme. În angina pectorală:
4. Durata durerii este de obicei de minute (nu fracţiuni de secundă), cel mai adesea 3-5 minute şi nu peste 20 de
minute. Dacă durerea depăşeşte 20-30 de minute, există probabilitatea de a ne afla în faţa unui bolnav cu angină
insatabilă, sau a constituirii unui infarct miocardic acut.
5. Intensitatea durerii poate fi variabilă, de la simplă jenă până la dureri intense, uneori chiar la acelaşi individ,
depinzând de intensitatea efortului. Astfel, durerea este de obicei de intensitate medie, creşte progresiv în
intensitate, dacă a apărut în timpul efortului, obligând la oprirea acestuia, şi apoi scade progresiv (caracter
crescendo/descrescendo).
6. Condiţiile de declanşare (apariţie) a durerii anginoase sunt:
 Cel mai des efortul, indiferent dacă acesta este mers în pantă sau pe teren plat, alergat, sau dimpotrivă, efort
digestiv, efort sexual, factori psihoemoţionali (emoţii pozitive sau negative) şi nu la un interval mai lung după
acestea.
 Alte condiţii de declanşare pot fi frigul, aritmiile, mai rar pot apărea la repaus (condiţie mai degrabă întâlnită în
angorul instabil) sau în somn.
 Toate aceste condiţii cresc consumul de oxigen al miocardului care nu poate fi acoperit din cauza unor stenoze
coronare relativ fixe, care nu permit creşterea fluxului, determinând apariţia ischemiei.
7. Condiţii de dispariţie a durerii:




Oprirea efortului şi administrarea de nitroglicerină sublingual. Efectul trebuie să se instaleze imediat, în
primele 3-4 minute de la administrare.
8. Fenomene asociate: dispnee (este expresia unei disfuncţii ventriculare stângi tranzitorii, sistolice sau diastolice de
cauză ischemică) şi anxietate.
“Echivalenţele” anginoase (alte simptome decât cele clasice) pot fi dispneea de efort, ameţeala, fatigabilitatea la efort.
Acestea sunt prezente mai ales la vârstnici. Acestea se asociază cu efortul şi încetează repede în repaus sau după administrare
de nitroglicerinnă. Sunt corelate cu disfuncţia ventriculară diastolică sau sistolică şi corespund unor episoade de ischemie
silenţioasă (recunoscute prin monitorizare Holter a bolnavilor cu astfel de manifestări). Uneori angina poate apărea în
repaus/fără o cauză evidentă/sau nocturn.
Angina de repaus are frecvent semnificaţia unei afectări coronariene severe, de obicei boală bi- sau trivasculară. Nu trebuie
uitat că ea poate să fie o manifestare a anginei instabile care are o cu totul altă semnificaţie (presupune ischemie severă prin
trombus parţial obstructiv) şi un alt prognostic (poate evolua spre infarct miocardic), aşa cum se va vedea.
Examenul fizic
Examenul general poate evidenţia semne de ateroscleroză şi presupune:
Examenul ochilor poate releva prezenţa arcului cornean (gerontoxon), corelat posibil cu vârsta (are semnificaţie mai ales
sub vârsta de 50 de ani), nivelul colesterolului şi LDL-colesterolului, şi a xantelasmelor perioculare (în care depozitele
lipidice - probabil favorizate de nivelul crescut de trigliceride - sunt intracelulare);
Examenul pielii poate evidenţia xantomatoză.
Prezenţa afectării arteriale periferice sau carotidiene poate fi recunoscută prin palparea arterelor sau auscultaţia lor.
Examenul cardiac:
Poate fi normal în afara accesului dureros;
În timpul episodului dureros putem evidenţia:
 frecvenţa cardiacă crescută, sau uneori pot apărea aritmii în timpul durerii



modificări datorate disfuncţiei tranzitorii a ventriculului stâng cum sunt zgomotul III sau IV patologic şi raluri
pulmonare de stază; de asemenea se poate întâlni o diminuare a componentei mitrale a zgomotului I;
dedublarea paradoxală a zgomotului II poate apărea tranzitoriu ca urmare a asinergiei şi prelungirii contracţiei
ventriculului stâng, care determină întârzierea închiderii valvelor aortice;



suflurile sistolice apicale tranzitorii pot apărea ca expresie a disfuncţiei reversibile de cauză
ischemică a muşchiului papilar.

 Tensiunea arterială sistolică şi diastolică cresc la peste 30% din bolnavi, ca expresie a stimulării simpatice.
ECG de repaus
 normală la aproximativ jumătate dintre pacienţii cu angină cronică stabilă.


cele mai obişnuite modificări ECG sunt modificările nespecifice de ST-T, cu sau fără evidenţe de infarct transmural în
antecedente.

84



Subdenivelare de segment ST orizontală sau uşor descendentă, urmată de unde T negative sau bifazice

unde T negative simetrice şi ascuţite
ECG de efort
 este utilă mai ales la pacienţii cu dureri toracice cu probabilitate medie să fie anginoasă şi la care ECG de repaus
este normală, ceea ce sugerează că ei sunt capabili să atingă un nivel de efort adecvat.
Modificarea segmentului ST în timpul efortului şi de recuperare după efort este utilă:
 valoarea predictivă pentru detectarea CI este de 90% dacă apare durere toracică tipică în cursul efortului, cu
ST subdenivelat orizontal sau descendent, 1 mm sau mai mult;
 subdenivelarea ST de 2 mm sau mai mult, însoţită de durere toracică tipică se corelează cu o boală ischemică
semnificativă;
 în absenţa anginei pectorale tipice, subdenivelarea orizontală sau descendentă a segmentului ST de 1 mm sau mai
mult are o valoare predictivă de 70% pentru detectarea stenozelor coronariene semnificative, dar creşte la 90%
când subdenivelarea este de 2 mm sau mai mult.
Un rezultat negativ al testului la efort nu exclude diagnosticul, ştiut fiind faptul că el are o sensibilitate globală relativ
redusă ( aproximativ 75% ).
Metode de investigație neinvazive
Ecocardiografia bidimensională este utilă în evaluarea pacienţilor cu CI prin evaluarea
globală şi regională a funcţiei ventriculului stâng, în absenţa şi prezenţa ischemiei, ca şi în stabilirea
prezenței hipertrofiei ventriculare stângi şi a valvulopatiilor asociate.
Ecocardiografia de stress, în care imaginile sunt preluate imediat după efort, permite
detectarea ischemiei regionale prin identificarea de noi zone cu anomalii de mobilitate
parietală.
Metode invazive: cateterismul, angiografia şi arteriografia coronariană
Diagnosticul final de CI şi aprecierea exactă a severităţii sale anatomice şi a efectelor asupra performanţelor
cardiace necesită cateterism cardiac, coronarografie şi angiografie ventriculară stângă. Dintre pacienţii cu angină cronică
stabilă, aproximativ 25% au unul, două sau trei vase afectate ( de exemplu, stenoză peste 70% ), 5-10% au afectare a
coronarei stângi, iar la aproximativ 16% nu se decelează stenoze critice.
Evaluarea funcţiei ventriculului stâng
Tulburările de kinetică parietală segmentară (hipokinezia, akinezia sau diskinezia) sunt mai caracteristice pentru
CI, deoarece afectarea este regională.
Examene paraclinice
 anomalii metabolice lipidice (hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie)
 modificări ale glicemiei
 enzime miocardice normale
ANGINA INSTABILĂ
Definiție: În absenţa semnelor ECG de necroză şi a modificărilor enzimatice caracteristice infarctului miocardic acut,
definiţia curent acceptată a anginei instabile depinde de prezenţa unuia sau mai multora din următoarele trei
elemente de istoric clinic:
 angină crescendo (mai severă, mai prelungită sau mai frecventă) suprapusă pe un istoric de angină pectorală de
efort, relativ stabilă;
 angină cu debut recent (sub 1 lună) care apare la un efort minim;

angina pectorală de repaus sau la efort minim



angina precoce postinfarct, definită prin reapariţia durerilor coronariene, după câteva zile sau săptămâni (sub
30 zile) de la un IMA stabilizat din punct de vedere clinic şi hemodinamic
 angina variantă (PRINZMETAL), formă specială de angină pectorală, cu modificări
electrocardiografice caracteristice, cu supradenivelare tranzitorie a segmentului ST, fără
unde Q.
Caracteristici clinice şi de laborator
Durerea toracică este intensă, poate persista mai mult de 20 minute, ocazional, poate trezi pacientul din somn.
Factorii care anunţă o agravare a CI stabile sunt reducerea abruptă şi persistentă a pragului activităţii fizice care
provoacă angina, o creştere a frecvenţei, severităţii şi duratei crizelor anginoase, apariţia anginei de repaus sau nocturne,
iradierea durerii într-o nouă zonă şi debutul unor caracteristici asociate precum diaforezisul, greaţa, vărsăturile,
palpitaţiile şi dispneea.
Regimul de odihnă şi administrarea de nitroglicerină sublingual, care controlează angina cronică stabilă, au adeseori
doar un efect temporar şi incomplet în angina instabilă.
Examenul fizic – Poate decela zgomote diastolice tranzitorii (zgomot III şi IV patologic) şi un impuls apical diskinetic
sugerând disfuncţie ventriculară stângă, sau un suflu tranzitoriu de regurgitare mitrală în cursul sau imediat după un episod
de ischemie. Aceste constatări sunt însă nespecifice putând apare atât în CI stabilă cât şi în IMA.
Electrocardiograma – Modificările tranzitorii ale segmentului ST (subdenivelare sau supradenivelare) şi/sau
inversarea undei T apar de obicei, dar nu întotdeauna în angină. Modificările dinamice ale segmentului ST
(subdenivelare sau supradenivelare  1 mm a segmentului ST) sau negativarea undei T, care sunt indicii importante
atunci când simptomele se ameliorează, reprezintă markeri ai unui prognostic grav, de IM acut sau deces.
Înregistrarea electrocardiografică prelungită (Holter) detectează episoade ischemice silenţioase

85

Teste de laborator – Dovezi recente sugerează o legătură între angina instabilă şi markerii unui
răspuns inflamator activ: proteina C-reactivă (fracțiunea înalt specifică) şi amiloidul A seric sunt
crescuţi la pacienţii cu angină instabilă, ca și troponinele, miozina.
Arteriografia coronariană – Se pot decela: afectare tricoronariană sau bicoronariană, afectare de
trunchi coronar stâng, mai rar, afectare unicoronariană sau absenţa unei obstrucţii critice. 25-40% din cazurile de IMA
sunt precedate de o angină instabilă, iar 10% din aceste cazuri evoluează în scurt timp (ore, zile, săptămâni), spre IMA
sau moarte subită.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Definiţie: Infarctul miocardic acut este o necroză zonală a muşchiului cardiac, datorată ischemiei acute, severe şi prelungite
– de cele mai multe ori prin ocluzia completă a unei artere coronare – urmată, în caz de evoluţie favorabilă, de formarea unei
cicatrici fibroase.
Etiopatogenie:
- ateroscleroza coronariană stenozantă şi obliterantă. Leziuniule aterosclerotice coronariene sunt localizate de obicei pe
coronarele mari, epicardice, stenozele fiind semnificative sau critice (70-75% din lumen) şi adesea aproape ocluzive. Ocluzia
coronariană devine totală prin apariţia unui trombus, consecinţă a fisurării sau ulcerării plăcii de aterom.
-leziuni non–aterosclerotice: arteritele coronare (sifilis, PAN, LED, artrită reumatoidă, etc.), emboliile coronare
(endocardita, tromboze pe proteze valvulare, mixom cardiac), anomaliile congenitale ale arterelor coronare, boala vaselor
mici, perioperator, dezechilibru între necesităţi, mult crescute (ca în stenoza aortică, cardiomiopatia hipertensivă,
cardiomiopatia hipertrofică, tireotoxicoză, feocromocitom, etc.) şi aportul de oxigen, mult scăzut (ca în anemii severe,
hipotensiune prelungită, hipoxii severe de cauză pulmonară), afecţiuni hematologice care produc tromboză “in situ”
(policitemia vera, trombocitoze), contuzia miocardică, abuzul de cocaină.
Clinicienii împart bolnavii cu IMA în forme cu unde Q (infarctul transmural) şi fără unde Q (infarctul
subendocardic). Mai recent, prezentarea clinică s-a orientat către noţiunea de sindroame coronariene acute, care includ
angina instabilă, infarctul fără undă Q şi infarctul cu undă Q. Aceste trei entităţi au la bază un substrat fiziopatologic comun,
şi anume, fisura şi ruptura plăcii de aterom care determină formarea unui trombus complet obstructiv sau mai puţin
obstructiv. Durata ischemiei severe deosebeşte situaţiile clinice menţionate:
 Ruptura plăcii, urmată de formarea unui trombus complet obstructiv, determină o necroză în totalitatea grosimii
peretelui ventricular în zona dependentă de artera coronară afectată, deci un infarct transmural, anunţat EKG prin
producerea unei supradenivelări a segmentului ST şi confirmat prin dezvoltarea undei Q (deci infarct transmural cu
undă Q);
 Ruptura plăcii urmată de formarea unui trombus mai puţin obstructiv (constituit din mai puţină fibrină şi o proporţie
mai mare de plachete agregate) produce în funcţie de durata şi severitatea ischemiei sindroamele anginei instabile şi
infarctului fără undă Q, care produc modificări EKG asemănătoare – ST subdenivelat şi/sau inversarea undei T, dar se
deosebesc prin faptul că în infactul fără undă Q apare dovada biologică a necrozei, modificări deosebite explicate prin
durata şi severitatea deosebită a ischemiei realizate.
 dacă în mai puţin de 20 minute cedează vasospasmul indus de eliberarea de tromboxan şi serotonină din plachetele
activate, sau se produce liza spontană a trombusului, cu restaurarea fluxului în artera coronară, nu rezultă evidenţa
histologică de necroză, nici eliberare de markeri biologici ai necrozei şi nici modificări EKG persistente, deci condiţii
necesare pentru diagnosticul de angor instabil;
 dacă obstrucţia este mai prelungită şi mai severă, peste 20-30 minute (dar tot parţială) aceasta determină necroză
subendocardică dovedită prin eliberarea markerilor biologici ai necrozei (cel mai nou troponina T sau I cardiacă) fără
apariţia de unde Q, stabilindu-se diagnosticul de infarct fără undă Q (subendocardic), dar cu persistenţa
manifestărilor EKG menţionate (subdenivelarea segmentului ST şi/sau inversarea undei T).
Aceste date au fost prezentate pentru a atrage atenţia asupra importanţei covârşitoare a stabilirii extrem de exacte în
anamneză – alături de celelalte calităţi ale durerii din infarctul miocardic acut – a DURATEI DURERII – decisivă
pentru diagnostic.
Tabloul clinic
Este de cele mai multe ori, dominat de DURERE, dar pentru a şti că bolnavul dezvoltă un infarct miocardic acut, este
obligatorie recunoaşterea caracteristicilor tipice, sugestive pentru diagnostic, ca şi pentru deosebirea ei de durerea cardiacă,
din angina pectorală stabilă, angina instabilă, sau de alte dureri toracice. De asemenea, trebuie ştiut că există şi infarcte
miocardice fără durere, sau care debuteză cu complicaţii.
DUREREA CLASIC{

Localizarea şi iradierea durerii:
-

o

cel mai caracteristic localizată retrosternal, de unde iradiază în ambele părţi ale toracelui anterior, mai
des spre partea stângă (precordial)

o

ulterior, durerea iradiază în umărul stâng, braţul stâng, pe marginea ulnară a antebraţui stâng, până în
ultimele două degete, producând o senzaţie de furnicătură la nivelul articulaţiei pumnului, mâinii şi degetelor

o

alte iradieri pot fi la nivelul umerilor, bibrahial, în ambele coate, sau în ambele încheieturi ale pumnului,
la baza gâtului până în arcadele dentare, ceafă, mandibulă, regiunea interscapulară, epigastru, etc.

o

uneori, durerea începe în epigastru, fiind des, greşit diagnosticată ca o “indigestie”.



Intensitatea durerii este variabilă, de cele mai multe ori severă, uneori insuportabilă.



Caracterul durerii este constrictiv, de strivire, apăsare, strângere, cuţit înfipt în torace, sfredelire.

86



Durata durerii este de peste 20 - 30 de minute, adesea câteva ore, rar peste 6 – 8 ore, foarte rar peste12-24 ore;
prelungirea ei se explică prin prelungirea ischemiei sau apariţia unei complicaţii.



Cauza declanşatoare. Durerea poate să apară în repaus, uneori la un interval după un efort deosebit de intens, sau
în condiţiile unui stress psihic major, după intervenţii chirurgicale.



Condiţii de ameliorare sau dispariţie a durerii: durerea nu cedează la repaus/la administrare de nitroglicerină
sublingual; cedează la administrare de opiacee.



Fenomene asociate pot fi: greaţa şi vărsăturile (apar la 50% din pacienţii cu IM transmural şi durere toracică severă),
declanşate probabil de activarea reflexului vagal; aceste simptome apar mai frecvente la bolnavii cu IM inferior decât la
cei cu IM anterior; unii pacienţi pot avea diaree sau nevoia imperioasă de a-şi goli conţinutul stomacului; poate
apărea senzaţie de slăbiciune, ameţeli, palpitaţii, transpiraţii reci; senzaţie de moarte iminentă, agitaţie,
anxietate; posibile manifestări neurologice: sincopă la debut, rar semne de focar (embolie cerebrală asociată).

Unii pacienţi, în special bătrânii, nu prezintă dureri toracice, ci simptome de insuficienţă ventriculară stângă acută
şi uneori marcată slăbiciune, sau sincopă. Aceste simptome se pot însoţi de transpiraţii, greaţă, vărsături.
Uneori infarctul miocardic acut debutează fără durere, cu o complicaţie.
Examen obiectiv general
 La pacienţii cu insuficienţă ventriculară stângă şi stimulare simpatică apar: transpiraţii reci, paloarea tegumentelor,
respiraţie rapidă şi superficială, ortopnee, tuse, uneori cu spută rozată.


Frecvenţa cardiacă: poate varia de la bradicadie marcată la tahicardie regulată sau neregulată (dacă apar aritmii).



Pulsul este rapid şi regulat (tahicardie sinusală – 100–110 bătăi pe minut) determinat de durerea şi anxietatea
bolnavului, sau bradicardic, la cei cu activare a reflexului vagal.



Tensiunea arterială: în primele ore, se poate întâlni o creştere a TA în jur de 160 /90 mmHg ca o consecinţă a
hiperreactivităţii simpatice declanşată de durere şi agitaţie. Pacienţii cu şoc cardiogen au prin definiţie o TA sistolică sub
90 mm Hg, obligatoriu asociată cu semne de hipoperfuzie a organelor. Pacienţii cu IMA inferior la care se activează
reflexul Bezold-Jarisch, pot avea tranzitoriu TA sistolică sub 90 mmHg, dar fără semne de hipoperfuzie periferică.
Această hipotensiune se rezolvă rapid după administrarea de atropină şi poziţie Trendelenburg.



Temperatura şi numărul de respiraţii: febră (răspuns nespecific la ţesutul necrozat la 24-48 ore după debutul
infarctului), febră care trece în 5-6 zile. Numărul de respiraţii poate fi crescut şi vârstnicii pot prezenta uneori respiraţie
periodică Cheyne-Stokes.

Examenul obiectiv al toracelui
* raluri umede de stază (crepitante şi subcrepitante) la pacienţii care dezvoltă insuficienţă ventriculară stângă; cei cu forme
severe pot prezenta uneori wheesing.
Examenul aparatului cardio-vascular
* zgomotul IV patologic, aproape întodeauna prezent la pacienţii cu ritm sinusal. Se aude cel mai bine între marginea stângă
a sternului şi apex. El traduce reducerea complianţei ventriculului stâng
* zgomotul III patologic reflectă o disfuncţie mai severă a ventriculului stâng.
* sufluri sistolice tranzitorii sau persistente, apar la cei cu insuficienţă mitrală cauzată de disfuncţia aparatului valvular
mitral
* suflu holosistolic intens cu tril, poate sugera o ruptură a muşchilor papilari sau ruptură de sept interventricular;
* frecătură pericardică, se aude la 6-30% din pacienţii cu IM transmural.
EXAMENE DE LABORATOR
Markerii serici ai citolizei miocardice



Creatinofosfokinaza totală ( CK) depăşeşte nivelul normal la 4-8 ore de la debutul IMA , atinge un maximum la 24-36
ore şi revine la normal la 2-3 zile. Dintre izoenzimele creatinfosfokinazei (MM, BB,MB), izoenzima MB(CK-MB) are
specificitate pentru cord.



Mioglobina este o proteină eliberată în circulaţie din miocardul necrozat şi poate fi regăsită la câteva ore de la debutul
IM. Are un peak la 1-4 ore, mult mai devreme decât vârful CK. Valoarea ei clinică este limitată de durata scurtă a
creşterii sale (sub 24 ore) şi lipsa ei de specificitate.



Troponina. Complexul troponinei are 3 subunităţi care reglează procesul contractil mediat de calciu al muşchiului striat.
Acestea sunt : troponina C (TnC care leagă Ca ), troponina I (TnI care se leagă de actină şi inhibă interacţiunea
miozină-actină) şi troponina T (TnT care leagă tropomiozina la filamentul subţire). Acestea se găsesc atât în muşchiul
scheletal, cât şi în cel cardiac. În prezent se poate doza forma cardiacă cTnI şi cTnT. Această dozare este propusă drept
criteriu nou în diagnosticul IMA. La pacienţii cu IMA, cTnI şi cTnT încep să crească peste limita de referinţă la 3 ore de
la debutul durerii şi persistă 7-10 zile la valori de 20 ori normalul (N).

87



Lacticodehidrogenaza totală depăşeşte valoarea normală la 24-48 ore de la debutul IM, atinge un peak la 3-6 zile şi
revine la normal la 8-14 zile.



Transaminaza glutamooxalacetică a fost folosită mulţi ani pentru diagnosticul de IMA. Începe să crească în ser la 8-13
ore de la debut , are un peak la 18-36 ore şi revine la normal în 3-4 zile.

Alte date de laborator
Leucocitoza apare la 2 ore de la debutul durerii, realizează un vârf în ziua 2-4 şi revine la normal după o săptămână.
VSH – rămâne normală în primele 1-2 zile, are un vârf în ziua 4-5; poate să rămână crescută câteva săptămâni
Hiperglicemia de stress (valori moderat crescute, în jur de 150 mg%), în primele 24-48 ore , uneori persistă câteva
zile.
ELECTROCARDIOGRAMA
Modificările EKG evoluează în ore şi 2 menţiuni esenţiale sunt foarte importante: infarctul transmural poate debuta cu
modificări subendocardice, unda Q poate apare uneori precoce, dar cel mai adesea apare la 6 – 24 ore. Ischemia modifică
unda T (repolarizarea). În caz de ischemie subepicardică, unda T devine inversată, negativă; în caz de ischemie
subendocardică unda T devine înaltă, simetrică, ascuţită. Leziunea presupune o injurie celulară mai severă, dar încă
reversibilă şi ea modifică segmentul ST (depolarizarea tardivă), care realizează o supradenivelare în caz de leziune
subepicardică, sau o subdenivelare, când leziunea este subendocardică.
Necroza afectează depolarizarea, cu dispariţia undei R şi transmiterea undei de potenţial endocavitar – unda Q patologică:
largă de cel puţin 0,04 secunde şi adâncă cel puţin cât un sfert din unda R care îi urmează.
Evoluţia tipică a EKG în infarctul miocardic acut transmural (cu undă Q)
Faza iniţială (denumită de unii autori supraacută) se caracterizează prin apariţia ischemiei şi leziunii subendocardice;
se întinde de la debut până la circa 4 ore; nu apare unda de necroză. Astfel, pe EKG se pot distinge:
iniţial unde T pozitiv, ample, simetrice
subdenivelarea segmentului ST (leziune subendocardică) care se asociază rapid undelor T pozitive şi
simetrice;
ulterior, rapid apare leziunea subepicardică, recunoscută prin supradenivelarea segmentului ST concavă
în sus, cu includerea undei T pozitive
ulterior apare progresia către marea undă monofazică, denumită unda Pardee, în care supradenivelarea
devenită extremă şi convexă în sus, înglobează unda T şi uneori chiar unda R
- Faza de infarct acut constituit, se întinde de la 2-4 ore la 3 săptămâni şi cuprinde toate cele trei leziuni EKG
caracteristice (necroză, leziune, ischemie):
- leziunea subepicardică tradusă prin supradenivelarea segmentului ST cu unda T înglobată, convexă în sus, este
elementul caracteristic al acestei faze; ea se reduce progresiv , păstrând aspectul convex în sus. Ea dispare de obicei
între 4 zile şi 14 zile de la debut;
- apariţia unei Q de necroză, foarte rar unda Q patologică poate fi precoce, însoţind unda Pardee, de obicei apariţia
undei Q întârzie de la 6 până la 24 ore;
- apariţia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardică, se detaşează treptat de unda monofazică, de obicei
puţin mai târziu decât apariţia undei Q.
STENOZA MITRALĂ
Stenoza mitrală este o valvulopatie caracterizată anatomic prin reducerea orificiului mitral, cu incapacitatea
de deschidere completă în diastolă, iar funcţional prin îngreunarea scurgerii sângelui din atriul stâng în ventriculul
stâng.
Stenoza mitrală este cea mai frecventă valvulopatie, fiind de 4-6 ori mai frecventă la femei.
Etiologic este produsă în primul rând de RAA, cauze mai rare fiind: endocardita bacteriană, PR,SA, calcificările masive de
inel mitral sau etiologia congenitală.
Suprafaţa normală a orificiului mitral este de 4-6 cm², stenoza mitrală devenind semnificativă la reducerea suprafeţei sub 1,5
cm².
Orificiul mitral este strâmtat prin fibroză şi calcificare, valvele sunt rigide, îngroşate şi sudate la nivelul comisurilor.
Cordajele sunt sudate şi scurtate, realizându-se astfel un tunel strâmt - „primul baraj” sau barajul mitral care are
consecinţe:
- înaintea barajului prin scăderea debitului cardiac
- înapoia barajului cu dilatarea şi hipertrofierea atriului stâng, creşterea presiunii din atriul stâng, creşterea
presiunii în venele şi capilarele pulmonare, care dacă persistă induce creşterea presiunii în artera pulmonară
(„al doilea baraj”) prin vasoconstricţie şi ulterior modificări structurale, cu rezultat final decompresarea
ventriculului drep şi apariţia insuficienţei ventriculare drepte.
Simptomatologie
Vechii semiologi afirmau că stenoza mitrală este o boală dispneizantă, hemoptoizantă şi embolizantă.
Dispneea este expresia gradului de angorjare (respectiv al hipertensiunii) a circulaţiei pulmonare şi poate prezenta diferite
intensităţi.
Complicaţia majoră este edemul pulmonar acut.
Hemoptiziile sunt frecvente, cu intensitate diferită de la spute hemoptoice la hemoptizii moderate şi sunt datorate ruperii
anastomozelor dintre circulaţia sistemică şi cea pulmonară situate în mucoasa bronşică.

88

Emboliile au punct de plecare atriul stâng după ce acesta devine mult dilatat şi survine şi fibrilația
atrială.
Durerea toracică (apare în 10-15% din cazuri) şi poate fi: de origine coronariană sau junghiul atrial VAQUEZ - durere
interscapulo-vertebrală stângă datorită dilatării atriului stâng.
Palpitaţiile însoţesc frecvent aritmia extrasistolică şi fibrila ția atrială.
Disfagia este rară şi determinată de compresia esofagului prin dilatarea atrială stângă.
Disfonia este determinată de compresia nervului laringeu recurent stâng de atriul stâng mult dilatat.
EXAMEN CLINIC
Inspecţia poate evidenţia: faciesul mitral caracterizat printr-o coloraţie roşie – vişinie la nivelul pomeţilor concomitent cu
paloare perioronazală; excepţionl nanismul mitral.
Palparea pune în evidenţă:
- şocul apexian slab, în poziţie normală
- freamăt diastolic mitral, echivalent palpator al uruiturii diastolice prezent în stenozele strânse, perceput mai bine în decubit
lateral stâng.
- vibranţa produsă de închiderea aparatului mitral fibrozat.
- pulsaţii percepute în spaţiul ic II-III, parasternal stâng (mişcare de reptaţie), produsă de dilataţia conului arterei pulmonare.
- prezenţa sau pozitivitatea semnului HARZER (palparea în epigastru cu degetele adunate în căuş şi strecurate sub
apendicele xifoid a pulsaţiilor VD hipertrofiat şi dilatat.)
- puls slab datorită debitului cardiac, sau neregulat în FiA.
Percuţia: Aria matităţii cardiace poate fi mărită în sens transversal prin dilatarea cordului drept. Dacă atriul stâng este foarte
mult dilatat se poate decela o submatitate în spaţiul interscapulo-vertebral stâng.
Auscultaţia: este metoda care oferă cele mai puternice şi numeroase argumente pentru diagnostic.
În stenoza medie cu ritm sinusal se descriu:
- zg.I pocnit, întărit la vârf, prin sclerozarea valvelor şi îngroşare şi scurtarea cordajelor tendinoase.
- zg.II este întărit, eventual dedublat în focarul pulmonarei prin HTP.
- clacmentul de deschidere al mitralei, un zgomot sec, scurt, de tonalitate înaltă, cu maximă audubilitate la vârf care certifică
prezenţa unor valve mobile.
- uruitura diastolică este mai intensă la începutul diastolei în timpul umplerii rapide şi diminuă sau dispare în diastazis, are
tonalitate joasă, rugoasă şi rulantă, se aude cel mai bine la apex, în decubit lateral stâng sau după efort. Este elementul
stetacustic major pentru diagnostic. Poate dispărea în stenozele strânse.
- suflul presistolic este continuarea uruiturii şi se datoreaza contracţiei mitrale. Dispare în FiA.
Aceste modificări auscultatorii realizează un ritm special descris de DUROZIEZ onomatopeea rrruuuff-tum-ta-ta, în
care:
rrruuuˆuruitura; fffˆsuflul presistolic; tumˆzg.I accentuat; taˆzg. II accentuat sau dedublat;
taˆclacmentul de deschidere a mitralei
Uneori în focarul pulmonarei se poate auzi un suflu diastolic dulce aspirativ, descris de GRAHAMSTEEL, de insuficienţă pulmonară funcţională datorată dilatării arterei pulmonare.
În dilatările importante de VD se poate percepe un suflu sistolic tricuspidian de insuficienţă tricuspidiană funcţională.
Menţionăm câteva particularităţi auscultatorii:

uruitura diastolică diminuă în intensitate sau chiar dispare în cazul asocierii cu insuficienţa mitrală.

suflul presistolic dispare în FiA

în stenoza mitrală cu HTP, în focarul pulmonarei apare un suflu sistolic, de ejecţie şi accentuarea şi
dedublarea zg. II (semn de severitate).
INSUFICIENŢA MITRALĂ (IM)
Insuficienţa mitrală este o valvulopatie caracterizată anatomic prin închiderea incompletă a orificiului mitral
în timpul sistolei, iar fiziologic prin refluarea sângelui din ventricul stâng în atriul stâng pe parcursul sistolei.
Etiologic există:

IM organică care poate fi generată de:
- leziuni ale valvelor: RAA, endocardite bacteriene, forme congenitale

-

leziuni ale cordajelor tendinoase: rupturi: pe leziuni degenerative, ca urmare a endocarditei bacteriene

leziuni/disfuncţii de muşchi papilari: ruptură în IMA, disfuncţii în timpul ischemiei din crizele anginoase, care
dispar după încetarea crizei
- leziunile inelului mitral: calcificări.
* IM funcţionale – apar prin dilatări importante ale VS care deplasează muşchii papilari şi dilată inelul valvular.
Au fost descrise:
- forma cronică clasică (cel mai frecvent reumatismală)
- forma acută (N.B.- în ultimii ani a crescut incidenţa IM posttraumatice, după accidente rutiere, în care se produc
dezinserţii valvulare).
Fiziopatologie
Insuficienţa mitrală determină tulburări hemodinamice relativ mai grave decât cele din stenoza mitrală, deoarece
încarcă atât VS cu un volum suplimentar de sânge ceea ce va duce la dilatare, hipertrofie şi insuficienţă VS cât şi atriul stâng
care se umple pe două căi: anterograd prin venele pulmonare şi retrograd prin regurgitare trasmitrală. În aceste

89

condiţii AS se dilată, se hipertrofiază, cresc presiunile în AS care se repercută în circulaţia
pulmonară,rezultând în final HTP ca şi în stenoza mitrală.
Date clinice: Formele uşoare şi medii sunt asimptomatice. Chiar şi formele mai severe dar lent
instalate pot fi bine tolerate mult timp. Principalele simptome sunt:
- dispnee de efort. EPA este mai rar decât în stenoza mitrală
- palpitaţiile
- durerile precordiale (rare)
- hemoptiziile (rare)
- oboseala, care traduce un debit cardiac scăzut.
Inspecţia: în formele congenitale poate apare bombarea regiunii precordiale
Palparea
- şocul apexian este normal sau deplasat în jos (sp. VI ic, stg.), puternic şi resimţit pe o suprafaţă crescută (peste 2
cm²).
- impuls sistolic parasternal stâng, în 1/3 inferioară dat de expansiunea AS în timpul sistolei ventriculare.
- şoc dublu situat parasternal stâng, în 1/3 inferioară, produs de expansiunea siatolică a VD şi a AS, traducând
apariţia HTP.
- freamăt sistolic apexian, echivalent vibrator al suflurilor intense.
Percuţia: matitatea cardiacă este normală iniţial, ulterior se poate mări atât în sens longitudinal, cât şi transversal în stadiul
de IC globală.
Auscultaţia
- suflu sistolic apexian, care ocupă întreaga sistolă (holo sau pansistolic), de tonalitate înaltă, cu timbru particular:
„în ţâşnitură de vapori”, rar piolant în disfuncţia de muşchi papilari, cu intensitate maximă la apex, iradiat spre
axilă, uneori circular ( pe faţa posterioară a toracelui).
- zg.I este nemodificat sau diminuat
- zg.II poate fi dedublat în focarul pulmonarei (prin HTP)
- rar poate apare un suflu de insuficienţă pulmonară funcţională
- eventual galop protodiastolic.
BOALA MITRAL{
Reprezintă asocierea în proporţii variate a unei stenoze mitrale cu o insuficienţă mitrală.
a. BOALA MITRALĂ CU PREDOMINENŢA STENOZEI
Simptomul dominant este dispneea.
Palparea: evidenţiază un freamăt catar diastolic, asociat mai rar cu discret freamăt sistolic.
Auscultaţia evidenţiază: zg.I accentuat la apex; clacment de deschidere a mitralei; uruitură diastolică; suflu sistolic mediu
apexian, iradiat spre axilă.
b. BOALA MITRALĂ CU PREDOMINENŢA INSUFICIENŢEI
Dispneea apare la eforturi moderate şi este simptomul dominant.
Percuţia – evidenţiază creşterea matităţii cardiace
Palparea – decelează freamăt catar sistolic apexian.
Auscultaţia remarcă: suflu holosistolic apexian, iradiat spre axilă, în „ţâşnitură de aburi”; zg.I accentuat (prin fibrozarea
valvelor); uruitura diastolică precedată de clacment de deschidere al mitralei.
STENOZA AORTICĂ
Stenoza aortică se caracterizează prin reducerea suprafeţei de deschidere a orificiului aortic ceea ce constituie un
obstacol la trecerea sângelui din VS în aortă în timpul sistolei. Rezultă în acest fel un gradient de presiune sistolic între VS şi
aortă, deci o suprasarcină de presiune pentru VS.
Obstacolul poate fi situat la nivel valvular, supra sau subvalvular.
Etiologia poate fi:
- congenitală: unicuspidie, bicuspidie (care este relativ frecventă)
- dobândită: reumatismală, aterosclerotică, în endocarditele bacteriene, sifilitică (rar), forma calcifică
idiopatică MÖNCKEBERG (după 70 de ani).
Valvele sunt îngroşate, deformate, retractate cu suduri comisurale și mobilitate redusă.
Manifestările clinice apar când dimensiunile orificiului sunt reduse sub 25% (normal aprox.3cm²).
Aorta suprastenotică se poate dilata.
Fiziopatologie
Suprasarcina de presiune duce la apariţia HVS. Debitul cardiac este redus şi nu se poate adapta la efort, generând tulburări
funcţionale (crize de angor, sincope).
Intervalul de supravieţuire de la apariţia simptomelor este de 2-5 ani.
Examenul clinic
Din punct de vedere clinic au fost descrise forme: uşoare, de regulă asimptomatice; medii; severe.
Principalele manifestări clinice sunt:
- dispneea, variabilă cu efortul şi gradul stenozei

90

- angor de efort produs de: scăderea debitului coronarian, creşterea consumului de oxigen datorită HVS, ceea ce
determină ischemia zonei subendocardice.
- sincope de efort.
În formele uşoare apar oboseala, vertij, crize de angor, dispnee, iar în forma severă se produce pierderea bruscă a conştienţei
cu durată de 1-3 minute, însoţite de convulsii (se datorează scăderii irigaţiei cerebrale prin debit cardiac scăzut).
- transpiraţii abundente
Inspecţia – poate uneori evidenţia un şoc apexian vizibil
Palparea – evidenţiază:
- şoc apexian deplasat în jos, puternic, prelungit. În formele severe se observă un dublu şoc apexian; şoc
presistolic (datorat contracţiei energice a atriului) şi şoc VS.
- freamăt sistolic parasternal drept, în spaţiile II-III, uneori palpabil şi la apex, accentuat de poziţia bolnavului în
ortostatism, cu trunchiul aplecat în faţă, în expir forţat.
- pulsul este mic, se ridică încet şi scade lent („tardus et parvus”)
- TA sistolică este coborâtă.
Percuţia: aria matităţii cardiace poate fi normală sau mărită.
Auscultaţia: suflul sistolic este cel mai important element clinic şi are următoarele caracteristici:
- zona de maximă audibilitate: spaţiul II IC drept parasternal (focarul aortic)

-

este intens, aspru, „răzător”
iradiază pe carotide şi spre clavicula dreaptă
se accentuează după pauze compensatorii
diminuă în intensitate în tahicardie, obezitate, emfizem, insuficienţă cardiacă

clacmentul protosistolic de ejecţie este un zgomot sec, scurt, de tonalitate înaltă, de natură sigmoidiană sau
arterială.
- zg.II poate fi diminuat sau dedublat paradoxal (se închid mai întâi sigmoidele pulmonare datorită alungirii
sistolei VS).
- pot apărea zgomote de galop care certifică apariţia insufucienţei cardiace.
INSUFICIENŢA AORTICĂ
Reprezintă închiderea completa a orificiului aortic cu refluarea sângelui din aortă în ventriculul stâng în diastolă.
Etiologic se descriu:
- forme congenitale care se asociază cu: sindromul MARFAN (afectare a ţesutului conjunctiv); sindromul HURLER
( tezaurizmoză cu depunere de polizaharide).
- forme dobândite realizate prin:
- afectarea sigmoidelor aortice
 reumatismul articular acut (boala CORRIGAN)
 endocardită bacteriană
 ateromatoză valvulară
- afectarea aortei ascendente
 aortita sifilitică (boala HODGSON)
 spondilita ankilozantă
 anevrism disecant de aortă
Formele etiologice menţionate anterior sunt insuficienţe aortice organice.
Prin dilatări importante ale ventriculului stâng poate apărea insuficienţa aortică funcţională.
Se descriu forme: cronice (majoritatea celor menţionate anterior); acute (frecvente în endocardita bacteriană): rupturi,
perforaţii de valve, anevrismul disecant de aortă, posttraumatică.
Fiziopatologie
În insuficienţa aortică apare o suprasolicitare de volum a ventriculului stâng, care primeşte sânge din atriul stâng, la care se
adaugă sângele refluat din aortă. În aceste condiţii ventriculul stâng se dilată, ulterior se hipertrofiază, iar în final devine
insuficient. Datorită regurgitării sângelui din aortă în ventriculul stâng se produce o scădere bruscă a tensiunii arteriale
diastolice (la 30-40 mmHg sau chiar spre 0 mmHg), cu creşterea tensiunii diferenţiale.
Creşterea tensiunii diferenţiale generează majoritatea semnelor care domină tabloul clinic.
Examenul clinic
În unele cazuri insuficienţa aortică este bine tolerată, existând forme asimptomatice.
În majoritatea cazurilor pacienţii se plâng de: palpitaţii puternice, bătăi violente ale vaselor de la baza gâtului, vertij, cefalee
pulsatilă, zgomote în urechi.
Crizele de angor survin ca urmare a scăderii TA diastolice.
În momentul în care ventriculul stâng devine insuficient survine dispneea de efort.
Inspecţia: şocul apexian este amplu, întins pe o suprafaţă mai mare.
Palparea: şocul apexian este deplasat în jos şi lateral în spaţiul VI sau VII intercostal stâng, la 1-2 cm lateral de linia
medioclaviculară; se palpează pe o suprafaţă mai mare dând senzaţia unei mingi de tenis care loveşte suprafaţa palmară („şoc

91

în dom” descris de BARD). În protodiastolă se poate simţi un impuls suplimentar care corespunde umplerii rapide
ventriculare (galop protodiastolic).
Percuţia: matitatea cardiacă poate fi normală sau mărită.
Auscultaţia: evidenţiază elementul esenţial, patognomonic pentru susţinerea diagnosticului: suflu diastolic de regurgitare,
care:
- are audibilitate maximă în: focarul aortic accesoriu (ERB) localizat în spaţiul III ic stâng, parasternal; mai rar, focarul aortic
clasic – spaţiul II ic stâng, parasternal dreapta; şi mai rar, spaţiul III ic drept, parasternal. Se intensifică în ortostatism, la
ridicarea braţelor şi în apnee postexpiratorie;
- iradiază în jos pe marginea stângă a sternului
- are tonalitate înaltă şi timbru dulce, aspirativ
- începe imediat după componenta A2 a zgomotului II
- este descrescător.
Se mai pot decela:
- diminuarea zgomotului I
- clic ejecţional aortic
- galop protodiastolic
- suflu sistolic de însoţire datorită debitului crescut transvalvular
- suflu AUSTIN-FLINT (uruitură/întărire presistolică) prin închiderea parţială a valvei mitrale anterioare de
sângele care refluează în timpul diastolei.
Semnele periferice pot fi obţinute prin inspecţie, palpare, auscultaţie şi includ:
- paloarea feţei prin vasiconstricţie reflexă sau anemie
- creşterea TA diferenţiale (TA sistolică crescută, TA diastolică scăzută).
- puls arterial zvâcnitor şi depresibil – „ celer et altus” descris de CORRIGAN.
- Hiperpulsatilitate arterială






bătăi ample ale carotidelor („dans arterial”)
pulsaţii ale capului, sincrone cu pulsul – semnul lui ALFRED DE MUSSET.
semnul LANDOLFI: hippus pupilar (mioză în sistolă, midriază în diastolă)
semnul ciocanului hidraulic (water hammer sign): la cuprinderea antebraţului pacientului se
percep pulsaţii arteriale (ca un val de lichid).
 pulsaţiile luetei
 pulsul capilar (QUINCKE): prin apăsarea uşoară a unghiei se observă alternanţe de roşu şi palid
ritmate de pulsul arterial.
La auscultaţia arterei femurale se percep:
- lovitura de pistol (zgomot sistolic puternic)
- dublu ton TRAUBE (sistolic şi diastolic)
- dublu suflu DUROZIEZ audibil prin apăsarea uşoară cu stetoscopul.

SINDROAME PERICARDICE
Pericardul poate fi lezat în multe afecţiuni, realizându-se atât afectări acute cât şi cronice. În pericarditele acute
se produce un proces inflamator la nivelul foiţelor pericardice cu apariţia depozitelor de fibrină şi lichid pericardic în
cantitate normală (pericardita uscată) sau crescut, în cantitate variabilă - pericardita lichidiană sau exsudativă. După
stingerea procesului inflamator foiţele pericardice se pot îngroşa, suda sau chiar calcifica, producându-se pericarditele
cronice constrictive sau neconstrictive.
SINDROMUL PERICARDITEI USCATE
Etiologic pericarditele uscate pot fi:
- infecţioase: virale, bacteriene, TBC

-

neinfecţioase: IMA, uremie, neoplasme, traumatisme, postiradiere toracică

autoimune sau alergice: RAA, colagenoze, sindromul DRESSLER (post IMA).
Tablou clinic
- durere precordială (produsă de iritarea foiţei parietale a pericardului în special inferior şi diafragmatic), cu iradiere
supraclavicular stânga şi intensificate de inspir şi de mişcările toracelui.
- febră, astenie
- simptomele survin după o infecţie acută de căi respiratorii superioare.
Auscultaţia: evidenţiază elementul esenţial pentru diagnostic: frecătura pericardică
 localizată mezocardiac, la apex sau bazal
 accentuată de inspir, prin apăsarea cu stetoscopul, prin aplecarea în faţă a toracelui.
 zgomot uscat, superficial
 este „călare pe zgomotele cardiace”

92

 nu iradiază („se naşte şi moare pe loc”)
 dacă este foarte intensă are echivalent palpator
 este efemeră, modificându-se rapid, chiar de la un examen la altul.
SINDROMUL PERICARDIC LICHIDIAN
Tablou clinic (pericardite cu cantitate mare de lichid)
- dispneea de la moderată la ortopnee severă cu decelarea „semnului pernei” sau a „rugăciunii mahomedane”
- semne / simptome de infecţie: febră, transpiraţii, astenie
- disfonie, disfagie, tuse, sughiţ, etc dacă lichidul este în cantitate mare.
Inspecţia: la copii - posibilă bombarea regiunii precordiale
Palpare: șocul apexian este diminuat sau nepalpabil şi este situat în interiorul matităţii cardiace.
Percuţia
- matitatea cardiacă este mărită cu aspect triunghiular sau „în carafă”
- matitate la nivelul unghiului cardiohepatic, cu accentuarea matităţii prin aplecarea trunchiului în faţă
- matitate la baza hemitoracelui stâng prin compresiunea pulmonului
Auscultaţia
- zgomote cardiace asurzite (eventual zgomot II accentuat în focarul pulmonarei)
- frecătura pericardică audibilă în 1/3 din cazuri
- pulmonar: pseudosindrom lichidian pleural stâng, suflu pleuretic (eventual)
Semne vasculare: jugulare turgescente, cu turgescenţă accentuată în inspir
- puls paradoxal - diminuarea marcată a pulsului în inspir
- scăderea TA sistoloci în inspir (20-30mmHg faţă de 8-10mmHg normal)
Semnele de insuficienţă cardiacă hipodiastolică apar în formele avansate:
 stază jugulară
 hepatomegalie de stază cu reflux hepato-jugular
 ascită
 edeme
Puncţia pericardică: este obligatorie (metodă terapeutică de evacuare de urgenţă) şi oferă date referitoare la aspectul şi
etiologia pericarditei.
Aspectul lichidului pericardic poate orienta asupra etiologiei pericarditei.
- sero-citrin ‡ reacţia Rivalta negativă ˆ hidropericard (cel mai frecvent în anasarcă).
- sero-citrin ‡ reacţia Rivalta pozitivă ˆ pericardită sero-fibrinoasă (cauze identice cu pericardita
uscată).
- hemoragic: ruptura cordului (IMA, plagă cardiacă); pericardita hemoragică –rară (TBC, uremică,
idiopatică, sindrom DRESSLER
- lactescent: chilopericard (obstrucţia de canal toracic neoplazică, traumatică, etc.); pericardită
chiliformă (extrem de rară).
- purulent ˆ pericardită purulentă (stafilococică, streptococică.)
SINDROMUL TAMPONADEI CARDIACE
Este complcaţia severă a unei pericardite lichidiene produsă fie de prezenţa unei cantităţi mari de lichid care
interferă cu umplerea cardiacă în distolăfaza, fie de acumularea foarte rapidă a revărsatului.
Clinic este definită de triada BECK:
- cord „liniştit” (fără pulsaţii radiologice, şoc apexian absent, zgomote cardiace diminuate)
- presiune venoasă crescută (turgescenţă jugulară mai accentuată în inspir)
- hipotensiune arterială
În plus se constată: ortopnee, cianoză importantă, cefalică, tahicardii, puls paradoxal.
SINDROMUL PERICARDITEI CONSTRICTIVE
Pericardita constrictivă este produsă de îngroşarea fibroasă şi densă, chiar cu calcificări a pericardului, secundară
unei pericardite acute şi care comprimă cordul, împiedicând umplerea sa în diastolă.
Pericardul poate atinge grosimea de 8-10 mm, realizându-se aspectul de cord „în cuirasă” (Panzerherz).
Etiologia este: tuberculoasă (rară în prezent); postpericardită virală; din colagenoze; postiradiere
Tablou clinic
Apare un aspect de insuficienţă cardiacă globală în care:
- predomină semnele de stază în marea circulaţie
 hepatomegalie de stază, importantă
 ascită precoce şi importantă, mai mare decât edemele
 turgescenţă jugulară
 revărsat pleural drept.
- semne cardiace discrete (dispnee)
Se adaugă:
- şoc apexian nepalpabil

93

- cord de dimensiuni normale sau crescute la percuţie
- clacment pericardic protodiastolic la auscultaţăe
- puls paradoxal (în 50% din cazuri)
SINDROMUL MIOCARDIC
Sindromul miocardic este un sindrom clinic care reuneşte un asamblu de modificări patologice care sunt
consecinţa unei afecţiuni primitive a miocardului.
Principalele modificări sunt:
- hipertrofia şi dilatarea cardiacă
- scăderea forţei de contracţie
Din sindromul miocardic se exclud suferinţele de cauză:
- ischemică (cardiopatia ischemică)
- mecanică (HTA, valvulopatiile, hipertensiunea pulmonară)
Sindromul include:
a. afecţiuni INFLAMATORII ˆ MIOCARDITE: acute, cronice

b. afecţiuni DEGENERATIVE ˆ CARDIOMIOPATII
Pacienţii pot fi lipsiţi de simptome sau acuză dispnee de efort, palpitaţii, durere precordială, astenie, oboseală.
Sindromul include 5 grupe de simptome şi semne.
1. CARDIOMEGALIA – hipertrofia şi dilataţia cardiacă
2. MODIFICĂRILE ZGOMOTELOR CARDIACE:
 zgomot I asurzit
 galop presistolic, protodiastolic, de sumaţie.
 sufluri de insuficienţă mitrală.

3. TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE
 tahicardia sinisală este constantă
 extrasistole
 fibrilaţie atrială, etc.

4. INSUFICIENŢA CARDIACĂ
5. MODIFICĂRI EKG
 modificări primare ST-T
 interval QT prelungit
FORME CLINICE PARTICULARE
1. MIOCARDITE ACUTE INFECŢIOASE: virale, bacteriene, parazitare
Miocardita virală: frecvent este uşoară, producându-se doar modificări EKG
- formele severe se întâlnesc în gripă şi prezintă: astenie marcată, palpitaţii, dispnee de efort prin insuficienţă ventriculară
stângă, tahicardie disproporţionată faţă de febră, extrasistole, scăderea TA până la colaps, asurzirea zgomotelor cardiace,
galopuri
Dintre miocarditele bacteriene cea mai severă este cea difterică, care poate apărea precoce sau în convalescenţă.
2. MIOCARDITA ACUTĂ REUMATISMALĂ
Apare în cadrul carditei care este un proces inflamator de natură imunoalergică care interesează: endocardul, pericardul,
miocardul, sistemul excitoconductor cardiac.
Este extrem de rar izolată, fără alte determinări. Cardita este una dintre principalele manifestări ale RAA, alături de:
poliartrită, coree, eritem marginat, noduli subcutanaţi MEYNET.
Miocardita se manifestă prin: tahicardie neconcordantă cu febra, asurzirea zgomotelor cardiace, PR alungit
3. CARDIOMIOPATII
Pot fi: congestive (dilatative), hipertrofice, restrictive.
Cardiomiopatia congestivă:
- cauze: idiopatică; genetică; alcoolică; postmiocarditică; în colagenoze
- este caracterizată de:
 dilataţie cardiacă cu insuficienţă cardiacă globală
 cardiomegalie importantă
 galop presistolic / protodiastolic
 sufluri de insuficienţă mitrală sau tricuspidiană funcţionale
Diagnosticul cardiomiopatiilor este precizat de ecocardigrafie.
SINDROMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Hipertensiunea arterială corespunde tabloului clinic realizat de creşterea valorilor tensiunii arteriale peste
limitele superioare ale normalului, respectiv 140 mmHg pentru tensiunea sistolică şi 90 mmHg pentru tensiunea diastolică.

94

Următoarea stadializare pentru valorile tensionale este actualmente învigoare:
Categorie
TA sistolică
TA diastolică
TA optimă
<120 mmH
<80 mmHg
TA normală
120 – 129 mmHg
80 – 84 mmHg
TA normală înaltă
130 – 139 mmHg
85 – 89 mmHg
HTA gradul 1
140 – 159 mm Hg
90 – 99 mmHg
(uşoară)
HTA gradul 2
160 – 179 mm Hg
100 – 109 mmHg
(moderată)
HTA gradul 3
≥180 mmHg
≥110 mmHg
( severă)
HTA sistolică
≥140 mmHg
<90mmHg
izolată
Dacă valorile tensiunii arteriale sistolice şi diastolice se află în categorii diferite se ia în consideraţie valoarea cea
mai mare.
Etiologic se diferenţiază:
I. HTA ESENŢIALĂ ( IDIOPATICĂ)
- reprezintă 80 – 95% din cazuri

- are de bază un defect genetic în eliminarea sodiului.
II. HTA SECUNDARĂ
- în care etiologia este precizată
În HTAsecundarăse includ:
1.HTA RENALĂ
a. RENOVASCULARĂ - stenoza de arteră renală prin:
 plăci de aterom ( la vârstnici)
 diplazie fibro-musculară ( la copii şi tineri);
 compresiuni externe: tumori, chisturi, hematoame.
- TA diastolică peste 100 mmHg – la o persoană tânără, fără antecedente de HTA

-

agravarea bruscă a unei HTA vechi la persoane peste 50 de ani.
HTA survenită după un traumatism lombar.

b.

PARENCHIMATOASĂ: glomerulonefrite acute şi cronice; pielonefrite; colagenoze însoţite de nefropatie
(LES); rinichi polichistic; gută.
c. OBSTRUCŢII DE CĂI URINARE: litiază; neoplazii
2.HTA ENDOCRINĂ
- feocromocitom - tumori sau hiperplazia difuză a medulosuprarenalei (tumorile pot avea şi alte localizări) produc
un exces de catecolamine:
 HTA paroxistică apare în 50% din cazuri
 HTA cronică poate interesa cealaltă jumătate din cazuri.
 diagnosticul este susţinut de creşterea:
- acidului vanilmandelic urinar
- catecolaminelor urinare
- sindromul şi boala CUSHING ș exces de hormoni corticosteroizi: adenom suprarenal; adenom hipofizar ( boala
Cushing) – secretă ACTH; iatrogene.
Caracterizate de: facies în lună plină (Cushingoid), virilism pilar, obezitate androidă, diabet zaharat.
- hiperaldosteronismul primar (sindroamul CONN): exces de aldosteron secretat de un adenom
corticosuprarenal
- hipertiroidie
3.HTA CARDIOVASCULARĂ
- coarctaţia de aortă ˆ malformaţie congenitală a aortei caracterizată prin îngustarea
lumenului la orice nivel al său între sigmoidele aortice şi bifurcaţie. Apare o asimetrie de
vascularizaţie între jumătatea superioară a corpului (suprastenotică) şi cea inferioară (substenotică) cu apariţia
HTA la nivelul membrelor superioare şi TA scăzută sau nemăsurabilă la nivelul membrelor inferioare.
- HTA sistolică aterosclerotică

-

insuficienţă aortică

blocul A.V. complet
4.HTA DE CAUZĂ NEUROLOGICĂ: tumori, encefalite, hemoragii, traumatisme.
5.HTA DE CAUZĂ TOXICĂ: intoxicaţii cu plumb
6.HTA INDUSE MEDICAMENTOS: steroizi, antiinflamatorii nesteroidiene, anticoncepţionale orale, amfetamine, etc.

95

EVALUAREA CLINICĂ ÎN HTA
Anamneza: se va acorda o atenţie deosebită:
- prezenţei antecedentelor heredo-colaterale de HTA, de boală coronariană, de AVC, în special survenite precoce (sub 55 ani
la bărbaţi şi sub 65 ani la femei), de diabet zaharat, de dislipidemie, etc.
- prezenţei factorilor de risc: vârsta (sub 55 de ani bărbaţi, sub 65 ani femei), fumatul, dislipidemiile, obezitatea (în special
abdominală)
- duratei şi nivelurilor anterioare ale TA
- obiceiurilor alimentare ( ingestia de grăsimi animale, de sare, de alcool).
- tratamentelor anterioare pentru HTA căt şi pentru alte afecţiuni (antiinflamatorii nesteroidiene, contraceptive, etc.).
- activităţii fizice
Simptomatologie: pacienţii pot fi: asimptomatici sau cu manifestări:
- neurologice şi oculare: cefalee occipitală matinală; vertij (senzaţie de deplasare / rotaţie a propriului corp sau a obiectelor
din jur); tinitus (sunet metalic); acufene (zgomote auriculare); miodezopsii – „muşte” zburătoare; fosfene - puncte
scintilante; insomnii şi tulburări nevrotice; parestezii.
- cardiace: palpitaţii; dureri precordiale; dispnee.
- renale: poliurie; nicturie; sete
- arteriale periferice: senzaţii de „rece” la nivelul extremităţilor; claudicaţie intermitentă.
Examen obiectiv
Inspecție:
- facies pletoric – în HTA esenţială
- facies palid – în HTA renală sau „renalizată”
- tip constituţional: picnic ‡ obezitate ( de obicei androidă).
Examen pe aparate:
- cord: fie doar zgomote cardiace accentuate, fie, în caz de evoluție mai îndelungată, cu apariția
hipertrofiei și sau dilatației VS, respectiv a datelor de insuficiență a VS: şoc apexian normal sau
coborât, lateralizat şi cu amplitudine şi suprafaţă mare în HVS; zgomot II aortic întărit; galop
ventricular; edeme cardiace; raluri subcrepitante
- creier: sufluri carotidiene; deficienţe motorii sau senzoriale
- vase periferice: dacă au apărut semne de arteriopatie obliterantă: reducerea, absenţa sau
asimetria pulsului; extremităţi reci; leziuni ischemice tegumentare. Artere brahiale rigide, tortuoase
în caz de ateroscleroză avansată.
- renale: microalbuminurie – proteinurie; hematurie în stadiul III
La examenul obiectiv se pot decela şi semne sugestive pentru o HTA secundară:
- facies cushingoid
- sufluri lombare sau paraombilicale de stenoză de arteră renală
- rinichi polichistici palpabili.
SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ
Hipotensiunea arterială este definită de scăderea valorilor TA sub 100mmHg pentru sistolică şi sub 60mmHg
pentru diastolică.
Se clasifică în :
I. ESENŢIALĂ (IDIOPATICĂ)
- de etiologie necunoscută

-

frecventă la cei cu predominanţă vagală, manifestându-se şi la nivelul altor organe: bradicardie, hipersecreţie
gastrică hiperacidă, tendinţă la hipoglicemie
neconsiderată boală de unii autori, deoarece se corelează cu o longevitate crescută.

Simptomatologie: fatigabilitate, ameţeli, scăderea capacităţii de concentrare şi a memoriei, lipotimii, acrocianoză
(eventual)
II. SECUNDARE Acestea pot fi:

A. SUPRACUTE (PAROXISTICE): lipotimia, sincopa, colapsul -

periferic prin hipovolemie sau
vasoplegie; central: cardiac; şoc - alterarea microcirculaţiei capilare.
B. ACUTE (TRANZITORII): IMA , miocardite, pericardite, boli infecţioase acute, intoxicaţii
medicamentoase, deshidratare, insolaţie, hemoragii
C. CRONICE: boli endocrine: insuficienţa adenohipofizară (sindrom SHEEHAN), insuficienţa neurohipofizară (diabet insipid), insuficienţa corticosuprarenală (boala Addison), insuficienţa tiroidiană; boli
cardiace: stenoza aortică, insuficienţa cardiacă cronică, cardiomiopatii; boli neurologice: myastenia
gravis, scleroza în plăci, polinevrita, siringomielia
HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICĂ ș scăderea valorilor TA cu cel puțin 30 mm Hg la trecerea din clino- în
ortostatism, probabil datorată unei insuficienţe a baroreceptorilor aortici. Poate fi: idiopatică;
secundară.

96

Poate apărea şi la hipertensivi după administrarea unor medicamente.
SINDROMUL INSUFICIENŢEI CARDIACE
Insuficienţa cardiacă (IC) este definită ca o stare patologică care constă din incapacitatea inimii de a asigura fie
un debit sanguin adecvat necesităţilor periferice fie o preluare adecvată a întoarcerii venoase sau o face cu
prețul creșterii simptomatice a presiunilor de umplere a cordului.
Clasificarea cea mai utilizată este:
1. IC stângă

2. IC dreaptă
3. IC globală (biventriculară)
Etiologic insuficienţele cardiace pot fi grupate în :
I. IC DE CAUZĂ MIOCARDICĂ

a.
b.
II.

primară: cardiomiopatii primitive, metabolice
secundară cardiopatia ischemică

IC PRIN ANOMALII MECANICE

a.

prin suprasolicitare de presiune: HTA; hipertensiunea pulmonară; stenoza aortică;
stenoza pulmonară
prin suprasolicitare de volum: insuficienţă valvulară (aortică, mitrală, etc.); cardiopatii
congenitale de şunt; IC cu debit crescut: anemii, tireotoxicoză, fistule arterio-venoase
hipodiastolică: pericardită (lichidiană, constrictivă); cardiomiopatii restrictive

b.

c.
III. IC PRIN ARITMII
1. INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ STÂNGĂ (IVS)

Poate fi: acută; cronică
Etiologie:
- IVS acută: IMA, miocardita acută, criza hipertensivă, glomerulonefrita acută, tahiaritmii paroxistice, endocardite
cu rupturi şi dezinserţii valvulare aortice sau mitrale şi insuficienţe valvulare acute
- IVS cronică: HTA, cardiopatia ischemică cronică, valvulopatii aortice, insuficienţă mitrală, cardiomiopatii
primitive şi secundare, miocardite cronice, aritmii
Simptomatologie
1) DISPNEEA – domină tabloul clinic, cu formele ei:
- de efort

-

de decubit

 continuă: ortopneea
 paroxistică: manifestată ca:

a)

dispnee paroxistică nocturnă ș dispnee inspiratorie şi expiratorie cu polipnee, care trezeşte bolnavul din
somn, îl obligă să treacă în poziţie şezândă sau să meargă la geam; cedează în câteva minute sau jumătate de
oră; sunt prezente concomitent:
 tahicardie
 galop presistolic
 raluri de stază (eventual şi sibilante)

b)
c)

astm cardiac - se adaugă şi bronhospasm, pacienţii prezentând wheezing.

edemul pulmonar acut (EPA) - dacă presiunea capilară pulmonară depăşeşte 30mmHg.
 apare de obicei noapte dar şi după efort
 dispneea este intensă cu ortopnee
 anxietate
 transpiraţii reci
 cianoză importantă
 tuse cu expectoraţie seroasă, aerată, uneori rozată – care seamănă cu albuşul de
ou bătut.
2) TUSEA CARDIACĂ – seacă, predominant nocturnă

3) RESPIRAŢIA CHEYNE – STOCKES
4) FATIGABILITATE
I.
-

Examen obiectiv
SEMNE EXTRACARDIACE
staza pulmonară: raluri crepitante şi subcrepitante (de stază) la baze sau pe partea pe care doarme bolnavul
(eventual wheezing)

97

- cianoză discretă prin: desaturare excesivă în patul vascular periferic, hipoventilaţie marcată
II. SEMNE CARDIACE
Palpare

-

şoc apexian: deviat în jos şi în afară; durată mai lungă; suprafaţă mărită

-

galop

echivalente palpatorii ale galopului presistolic sau protodiastolic
Percuţie: mărirea matităţii cardiace
Auscultaţie
- tahicardie: 110-120 bătăi/ minut - mecanism compensator iniţiat de creşterea activităţii simpato- adrenergice ±
diverse aritmii
- zgomot II întărit în focarul pulmonarei (semn de hipertensiune pulmonară)

-

 presistolic – traduce suprasolicitarea sistolică a VS
 protodiastolic – în afara unei suprasolicitări diastolice (mitrală sau aortică) este expresia
insuficienţei cardiace.
suflu sistolic funcţional mitral prin dilatarea VS şi migrarea laterală a pilierilor
semne ale bolii cauzale
puls alternant ș bătaie puternică alternând regulat cu una slabă.
tensiunea arterială: HTA dacă ea este cauza; scade în formele severe; decapitată prin scăderea maximei, cu
diastolica mare

2. INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ DREAPTĂ (IVD)
Poate fi:
- acută - cord pulmon acut ( în embolii pulmonare)
- subacută – starea de rău asmatic
- cronică - cord pulmonar cronic ș decompensarea cordului drept de afecţiuni pulmonare cronice (cu excepţia
bolilor care afectează primitiv cordul drept şi a cardiopatiilor congenitale).
Etiologic poate fi:
- primitivă:
 cordul pulmonar
 valvulopatiile cordului drept
 stenoza pulmonară
 insuficienţa tricuspidiană
 stenoza mitrală (fără insuficienţă VS)
 hipertensiune pulmonară primitivă
- secundară – în care insuficienţa VS precede decompensarea VD.
Simptome şi semne
1) DISPNEEA – poate fi prezentă şi este datorată: afecţiunilor pulmonare concomitente; stazei pulmonare
în stenoza mitrală; de cauză necunoscută în stenoza pulmonară
2) CIANOZA feţei şi extremităţilor produsă prin mecanism:
 periferic – stază cu creşterea extragerii oxigenului la periferie
 mixtă
 mecanism periferic ‡ central (determinat de tulburările respiratorii
induse de boala de bază)
 cardiopatii congenitale cianogene.
În cordul pulmonar cronic cianoza este caldă, la ea adăugându-se sindromul
hipercapnic.
3) EDEME CARDIACE PERIFERICE
 apar iniţial în regiuni declive, retromaleolar
 se accentuează în ortostatism şi se reduc dimineaţa
 sunt dure (cele vechi prezintă şi tulburări trofice locale)
 se pot generaliza - anasarcă (hidrotorax ‡ ascită).
4) HEPATOMEGALIA DE STAZĂ
-

se însoţeşte de: hepatalgii de efort, senzaţie de tensiune epigastrică.
ficatul este: mărit, de consistenţă fermă, cu marginea anterioară rotunjită, sensibil

5) TURGESCENŢA JUGULARĂ
6) PULS SISTOLIC JUGULAR
98

7) ASCITĂ
8) SUBICTER – în insuficienţa tricuspidiană şi tromboembolismul pulmonar.

-

Examenul aparatului respirator – semnele afecţiunii pulmonare cauzale
Examenul aparatului cardio-vascular
Palpare:
cord drept mărit:
şoc apexian deplasat lateral
pulsaţii parasternal stâng în spaţiile III-IV
semnul HARTZER pozitiv (palparea VD dilatat în epigastru)
Percuţie: matitate cardiacă mărită în sens transversal
Auscultaţie:
galop drept presistolic sau protodiastolic (audibilitate maximă în regiunea apendicelui xifoid)
suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională
tulburări de ritm
semnele valvulopatiilor cauzale

METODE PARACLINICE DE INVESTIGARE A APARATULUI CARDIO – VASCULAR
Măsurarea (presiunii) tensiunii arteriale :
Presiunea arterială se măsoară în mod curent cu ajutorul tensiometrului cu manșetă și manometru
aneroid sau cu cel cu coloană de mercur. Condițiile pentru măsurarea TA sunt standardizate pentru
a asigura diagnosticul corect al hipertensiunii arteriale :

pacientul să fie în repaus cel puțin 10 minute înaintea măsurării TA ;

în poziție culcată sau șezândă,

în condiții de confort termic : 18º C dacă pacientul este îmbrăcat, respectiv 21º C dacă este
dezbrăcat.

fără consum de cafea cu 30 min. anterior, fără fumat cu minimum 15 min. anterior

manșeta tensiometrului va fi obligatoriu adaptată la grosimea brațului (lățime de 2/3 din
lungimea brațului ; manșeta standard are 12-14 cm lățime și 35 cm lungime)

manșeta trebuie să fie poziționată la nivelul inimii indiferent de poziția pacientului ; cotul și
antebrațul sprijinite comod, cotul ușor flectat ;

în anumite condiții se va măsura și TA în ortostatism (la pacienții diabetici, la pacienții
peste 65 de ani, la cei care primesc terapie antihipertensivă) ; măsurătoarea în ortostatism
se face la 1 min și la 5 min după schimbarea poziției;

măsurarea se face la ambele brațe, diferența nu trebuie să depășeasccă 10 mmHg ; dacă
diferența este mai mare, se va considera corectă valoarea cea mai mare

TA se va măsura și la membrele inferioare când se suspicionează o coarctație de aortă
(bărbat tânăr sub 30 ani), o scădere a TA la membrele inferioare față de cele superioare
confirmând diagnosticul ;

creșterea presiunii în manșetă se face rapid ; (corect se recomandă a se depăși valoarea de
250 mmHg, datorită fenomenului de « gaură auscultatorie »)

depresurizarea manșetei se va face lent cu 3 mmHg pe secundă ; determinarea se va face
prin metoda auscultatorie (zgomotele Korotkoff), stetoscopul fiind poziționat în dreptul
arterei brahiale, lângă tendonul bicepsului, fără a exercita o presiune prea mare ;

primul zgomot auzit reprezintă tensiunea arterială sistolică (privind manometrul pentru a
vedea ce valoare indică în momentul în care auzim acest zgomot), ultimul zgomot auzit și
înregistrat pe cadranul manometrului reprezentând tensiunea arterială diastolică
Datorită variațiilor importante ale TA atât în cadrul zilei cât și între zile diferite, pacientul nu va
fi declarat hipertensiv după prima valoare crescută a TA, cu condiția ca aceasta să nu
depășească 180 mmHg. După 2-3 determinări la prima vizită, spațiate de minimum 5 minute,
pacientul este rechemat după o săptămână, când se fac din nou 2-3 măsuratori. Dacă după 3
măsurători la interval de o săptămână valorile TA sunt peste normal, pacientul poate fi
considerat hipertensiv. TA poate fi măsurată de medic sau de asistentă, în cabinet sau la spital,
sau poate fi măsurată de către pacient acasă.
Alte investigații paraclinice necesare precizării diagnosticelor cardiovasculare sunt : ecografia
transtoracică și transesofagiană, explorarea radiologică a arterelor și venelor : angiografia,
arteriografia, coronarografia, flebografia, explorarea nucleară și cateterismul cardiac,
tomografia computerizată (și cu substanțăde contrast), rezonanța magnetică nucleară. Dintre
cele mai vechi modalitățăle diagnostice utilizate sunt: radioscopia toracică și
electrocardiograma, care și-au pierdut, justificat rolul dominant.
Radioscopia toracică: este o metodă simplă care aduce date valoroase asupra inimii și pedicului
vascular, permițând analiza următoarelor particularități: volumetrie- creșterea dimensiunilor inimii;
morfologie- forma sau configurația inimii; cinetice- calitatea mișcării imaginilor.

99

Marginea dreaptă a opacității mediane este formată din două arcuri de lungime sensibil egală. Cel
superior rectiliniu sau ușor concav, corespunde marginii drepte a venei venei cave superioare, iar
cel inferior, convex, atriului drept. Arcul inferior formează cu diafragmul un unghi ascuțit, unghiul
cardio-frenic drept, în care se proiectează ca o opacitate palidă, triunghiulară, vena cavă inferioară.
Marginea stângă prezintă două arcuri convexe, între care se situează o depresiune, golful cardiac.
Micul arc superior convex, situate imediat sub extremitatea internă a claviculei stângi, <butonul
aortic>, este proiecția regiunii distale a crosei aortice. Conturul arcului mijlociu, este format în 2/3
superioare de marginea stângă a arterei pulmonare, iar în 1/3 inferioară de marginea externă a
auriculului stâng. Arcul inferior, cel mai lung, cu o pronunțată convexitate, aparține ventriculului
stâng.
O serie de modificări ale acestor arcuri permit formularea de aprecieri referitoare la mărimea inimii.
Mărirea inimii poate fi: globală, stângă sau dreaptă. Configurația inimii trebuie apreciată ținând
cont de limitele normale, în funcție de vârstă, sex sau tip constituțional.
Pozițiile oblice anterioare stângi și drepte pot evidenția modificări ale aortei și atriului
stâng. În OAD, conturul posterior al opacității cardiace este reprezentat de atriul stâng. Dată fiind
marea importanță pe care o reprezintă vizualizarea conturului posterior și folosindu-se de relațiile
de vecinătate ale acestuia cu esofagul, o manevră frecvent practicată este opacifierea esofagului
cu pastă baritată și examinarea traiectului său.
Electrocardiografia
Electrocardiograma reprezintă înregistrarea biocurenţilor electrici produşi în timpul activităţii inimii care generează variaţii
de potenţial ale câmpului electric. Variaţiile de potenţial sunt înregistrate prin intermediul unor electrozi plasaţi la suprafaţa
corpului.
În mod curent se utilizează 12 derivaţii (conduceri): trei derivaţii standard (DI, DII, DIII), trei derivaţii unipolare ale
membrelor (aVR, aVL, aVF), şase derivaţii toracice sau precordiale (V1 – V6).
Traseul EKG este constituit dintr-o multitudine de: unde (denumite de EINTHOVEN cu literele P, Q, R, S, T, U), segmente,
intervale.
Analiza unui traseu EKG presupune obţinerea de date referitoare la:
- ritm
- frecvenţă
- axa complexului QRS
- prezenţa tulburărilor de ritm
- prezenţa tulburărilor de conducere
- prezenţa modificărilor de fază terminală
- prezenţa hipertrofiei
Ritmul sinusal este definit de prezenţa undei P pozitive în două derivaţii standard.
Unda P reprezintă depolarizarea atrială şi are: durata – 0,10 sec; amplitudinea 2,5 mm.
În hipertrofia de atriu stâng unda P are: durata mai mare de 0,10 sec.; este bifidă în DI şi DII; este difazică în V1.
În hipertrofia de atriu drept unda P este amplă în DII şi DIII (P „pulmonar”)
Frecvenţa cardiacă normală de repaus este de 60-80 bătăi/minut, regulată.
Intervalul PQ (PR) - valoarea normală: 0,12-0,20 secunde
- durata sub 0,12 sec ș sindrom de preexcitaţie (ventriculară): Wolf-Parkinson-White (WPW), Lawn-GanongLevine
- durata de peste 0,20 sec ș bloc AV gradul I.
Complexul QRS corespunde depolarizării ventriculare.
Determinarea axului QRS:
- normal - 60 grade
- intermediar: între 30 şi 60 grade
- cord orizontalizat: între 0 şi 30 grade.
- deviere la dreapta a axului QRS corespunde: hipertrofiei VD, blocului de ram drept
- devierea la stânga a axului QRS corespunde: hipertrofiei VS, blocului de ram stâng
Durata normală a complexului QRS - 0,10 sec.
Durata peste 0,12 sec ș blocuri de ramură.
Amplitudinea normală a complexului QRS este de 6-16 mm (sub 6 mm - microvoltaj).
Unda Q: este prima undă a complexului ventricular; corespunde depolarizării porţiunii medii a septului interventricular
Unda Q patologică este definită prin: durata mai mare de 0,04 sec.; amplitudine mai mare de 1/3 din R; corespunde
necrozei miocardice (necroza transmurală realizează o „fereastră” electrică care permite înregistrarea potenţialului negativ al
endocardului).
Unda R – corespunde depolarizării masei ventriculare
Unda S – corespunde depolarizării porţiunii postero-laterale a VS.
Segmentul ST – corespunde EXCITAŢIEI ventriculelor în întregime.
Unda T – corespunde REPOLARIZĂRII ventriculare.
Segmentul ST este, în mod normal, izoelectric (sunt semnificative supradenivelările de peste 2 mm).
Unda T: este pozitivă în toate conducerile, cu excepţia aVR şi V1, unde este negativă; are aspect rotunjit; este asimetrică.
Modificările segmentului ST pot fi:
- primare – nu sunt datorate modificărilor axului QRS şi apar în :

100

 leziunea subendocardică – ST subdenivelat
 leziuunea subepicardică – ST supradenivelat
 localizat în IMA
 generalizat: în stadiul iniţial al pericarditei
 cardiopatia ischemică
 tratamentul cu digitală
 miocardiopatii
- secundare – sunt consecinţe ale devierilor patologice ale axului QRS sau blocurilor de ramură (ST – T se opune
sensului complexului QRS)
EKG-ul este o metodă paraclinică deosebit de importantă de investigare a cordului, deoarece permite:

diagnosticarea tulburărilor de ritm şi de conducere,

diagnosticarea cardiopatiei ischemice,

diagnosticarea pericarditelor,

diagnosticarea hipertrofiilor atriale şi ventriculare secundare valvulopatiilor, cardiopatiilor congenitale, HTA, etc.
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI DIGESTIV
INSPECȘIA GENERAL{
1. Tipul constituțional
a. Astenic – se asociază frecvent cu:
ulcerul gastric, staza duodenală, constipația
cronică, enteropatiile funcționale
b. Hiperstenic – se asociază frecvent cu: colecistopatiile (în special litiaza veziculară),
ulcerul gastric, ulcerul duodenal, cancerele gastrice
2. Starea de nutriție
a. Scăderea ponderală până la emaciere - în: cancere cu diferite localizări, ciroza
hepatică, stenoza pilorică, malabsorbție (enteropatii cu diaree), rectocolita ulcerohemoragică, fistulele digestive, rezecțiile gastrice
b. Obezitatea – este frecvent asociată cu: colecistopatii, pancreatopatii, steatoza
hepatică
INSPECȘIA TEGUMENTELOR
1. culoarea
a. paloare : în sindroamele anemice – generate de: ulcere gastrice sau duodenale
care sângerează, hemorizi care sângerează, diverticuloza care sângerează
b. paloare “jaune paille” – galben ca paiul: în cancerul gastric, gastrectomiile totale,
steatoreea idiopatică, botriocefaloza, etc.
c. negricios bronzat – hemocromatoză
d. brună - hepatopatii cronice.
2. Manifestări hemoragipare (echimoze, peteșii) - eritem palmar și steluțe vasculare: - în
cirozele hepatice
3. Xantelasme (depozite palpebrale de colesterol) – în dislipidemii, asociate litiazei biliare
colesterolice.
Inspecția BUZELOR
prezența de fuliginozități - depozite negricioase de celule epiteliale plus mucus plus
leptothris bucalis, relativ aderente de buze, de gingii și de dinți
prezența telangiectaziilor (venulare și capilare) – la nivelul buzelor, limbii, oro-faringelui –
evocă boala RENDU-OSLER (telangiectazia hemoragică ereditară)
prezența cicatricilor lineare – comisurale (în raze) sau de la buza inferioară la bărbie - în
luesul congenital
prezența ulcerului labial – mic, rotund sau oval, roșietic, cu margini nete, ușor proeminente,
cu bază indurată plus adenopatii plus șancru sifilitic
prezența herpesului labial (e epifenomen) în: pneumonii, meningite, paludism, timpul
menstruației
cheilita (cheilosis) – asociază: prezența la comisuri a fisurilor și a crustelor uscate,
colorația roșietică a buzelor, leziuni de glosită, dermită seboreică.
Inspecția GINGIILOR
tumefierea (hipertrofia: la fete, la pubertate, în timpul sarcinii, constituțional (fibromatoza
familială difuză)

101

iatrogenă: la Fenitoină, la blocante ale canalelor de calciu (nifedipină, diltiazem,
verapamil)
lizereu BURTON – la 1-2 mm de coletul dentar: în intoxicaîiile cu plumb
gingivita plus tumefiere de culoare roșietică, ușor sângerândă sau acoperită de un depozit
albicios. Dacă are caracter necrotic și hemoragic – adică prezintă ulcerații și echimoze
submucoase – ridică suspiciunea unei leucemii sau agranulocitoze.
o

-

Examinarea ZONEI VESTIBULARE
semnul KÖPLICK (premergător rujeolei) – la nivelul mucoasei jugale, în șanțul gingivo-bucal
sunt prezente: puncte albicioase înconjurate de o zonă roșietică.
tumefierea orificiului extern al canalului STENON (premergător parotiditei epidemice –
oreillon-ul)
Glanda parotidă (situată în afara cavității bucale – cu ramura verticală situată retromandibular)
mai poate fi mărită de volum în:
parotidita supurată recidivantă
parotidita tumorală: limfosarcom, encondrom, fibrom
calculoza salivară.
Examinarea CAVIT{ȘII BUCALE
Stomatită și inflamația mucoasei bucale – poate fi:
primitivă:
o infecțioasă: de natură microbiană, virotică și micotică sau parazitară
o toxică: saturnism (plumb), mercurială, bismutică
secundară, în: diabetul zaharat, scorbut, pelagră, hepatopatii cronice, insuficiență renală
cronică, leucemii.
Au fost descrise următoarele forme clinice:
1. Stomatita ERITEMATOAS{
caracterizată funcțional de:
o senzație de uscăciune
o diminuarea salivației
caracterizată anatomic de:
o tumefierea mucoasei
o înroșirea mucoasei
2. Stomatita AFTOAS{:
caracterizată de prezența de vezicule cu conținut lactescent la nivelul mucoasei jugale,
limbii (pe vârf și pe margini), buzelor, care după 2-3 zile se rup, lăsând ulcerații
superficiale, rotunde sau ovale, acoperite cu depozit albicios, aderent)
prezintă dureri locale, la nivelul ulcerațiilor
se vindecă cu restitutio ad integrum în circa 7 zile
3. Stomatita ULCEROAS{ sau ULCERO-MEMBRANOAS{
ulcerațiile au margini regulate, prezintă depozit albicios și sunt dureroase la masticație
este prezentă hipersalivația
este prezent FOETOR EX ORE (prezența halenei)
4. Stomatita GANGRENOAS{ sau NOMA:
astăzi este excepțional de rară
inițial infiltrat care se acoperă de flictene
rapid apare gangrena ulcerată, cu distrucție tisulară ce face să apară comunicarea cu
exteriorul
apărea în special după boli debilitante
ar fi o formă particulară de stomatită ulcero-necrotică cu fuso-spirili.
Examenul LIMBII
modificări de VOLUM:
- macroglosia: poate fi:

congenitală: în cretinism, prin atiroidie, în trisomia 21 (sindromul DOWN)

prezentă în: acromegalie, mixedem, amiloidoza primară, tumori:
hemangiomatoase, limfangiomatoase
- atrofia limbii: în paralizia generală progresivă
- hemiatrofia:

în tabes

în leziuni bulbare (leziuni ale nervului XII)
modificări de CULOARE;
o limba SABURAL{:

acoperită cu un strat cremos, albicios-gălbui

prezentă în: afecțiuni febrile, anorexie, diete hidrice, deficit de igienă, etc.
o limba “DE PORȘELAN”:

102

aspect albicios particular
prezentă în unele forme de gripă
în bolile febrile este prezent un depozit fin albicios, dar la nivelul marginilor
și vârfului limba este roșietică datorită raclării de arcadele dentare
o limba “roșie”:

descuamarea epiteliului

conservarea papilelor: în diabetul zaharat, în ulcerul gastric și duodenal, în
hepatitele cronice active

în anemia BIERMER limba este roșie-strălucitoare, cu atrofie papilară, la
nivelul limbii fiind prezente senzații de arsură (glosita HUNTER)

este prezentă și în anemia feriprivă - sindromul PLUMMER-VINSON (disfagia
sideropenică)
o limba zmeurie: roșu intens, cu hipertrofierea papilelor fungiforme
o limba “ca și colorată cu fuxină”: culoare albastră-roșietică, cu atrofia papilelor
filiforme, în hipovitaminoza B2
o limba neagră, “păroasă”: pare acoperită, central, cu peri negri – culcați “ca lanul
după furtună” prin hipertrofie și hiperkeratoză a papilelor filiforme, ca urmare a
acțiunii: unor fungi (Candida, Aspergillus) sau a unor microorganisme cromogene.
Modificări de ASPECT
o limba “prăjită”: aspect uscat, discret roșietică (sau nu). Apare în:

sindromul MIKULICZ (cu tumefierea nedureroasă a glandelor salivare)

sindromul SJÖGREN
o limba “de papagal”: aspect uscat, cu strat gros, brun, de epitelii, mucus, leucocite
alterate
o limba “geografică”

descuamări parțiale (în placarde sau policiclice) plus porțiuni
nedescuamate (acoperite de depozit albicios)

apare: la copii până la vârsta de 6 ani, premenstrual, pe teren alergic
o limba “scrotală”:

prezența de fisuri la nivelul limbii, astfel că imită pielea scrotală

uneori asociază macroglosie

nu are caracter patologic; deseori este congenitală
o limba “foliacee”: prezența unei fisuri mediane și a unor fisuri laterale, ca “nervuri”;
nu are caracter patologic
o limba “parchetată”: aspect realizat prin alternanța de îngroșări și fisuri adânci; nu
are caracter patologic
o limba cu “plăci de leucoplazie”:

plăci rotunde, ovalare sau triunghiulare

cu margini ridicate sau deprimate

cu suprafața fin granulată sau netedă

indolore

situate pe fața dorsală a limbii, în zona anterioară

pe mucoasa jugală (precomisural)

evocă: luesul, un epiteliom (se practică biopsie)
Diagnosticul diferențial al plăcilor de leucoplazie trebuie făcut cu:
sifilidele plus plăci rotunde sau ovalare, mucoase, depapilate, opaline, lăptoase sau
galben-deschis, prezente în lues, în perioada secundară
lichenul plan plus plăci albe-albăstrui, cu prelungiri dendritice, având o evoluție
îndelungată, cu remisiuni și recăderi la efort și la stress.
- infecția micotică cu Candida albicans:

depozite albe-albăstrui sau albicioase, aderente: la îndepărtare rămâne o
zonă erodată, roșietică, sângerândă

apare frecvent după: antibioterapie cu spectru larg, afecțiuni enterocolitice,
pneumonii, bronșite cronice, meningite, meningoencefalite.
ULCERAȘIILE LIMBII
Traumatice: prin dinți cariați, prin proteze vicios aplicate, în urma unor accese comițiale, cu
mușcături ale limbii
Sifilitice:
o în sifiliful primar:

șancru lingual la vârful limbii, pe margini

are bază indurată, roșie

margini regulate

e însoțită de adenopatie submandibulară




103

în sifilisul secundar: plăci mucoase, opaline, cu ulcerații multiple, serpiginoase
în sifilisul terțiar: ulcerațiile sunt mai rare, apar prin ramoliția gomelor au margini
abrupte și fund neregulat, evoluează fără adenopatii
Tuberculoase: sunt rare, neregulate, atone; diagnosticul este pus prin biopsie
Neoplazice:
o sunt crateriforme
o sunt acoperite de puroi
o prezintă muguri sângerânzi
o sunt dureroase
o este prezent și FOETOR EX ORE (halena)
o
o

-

Examenul PLAN+EULUI BUCAL
ankiloglosie plus fren lingual scurt – determină dificultate în vorbire
sialolitiaza (prezența de calculi la nivelul glandelor salivare):
o evidențiată prin palpare sau prin sialografie
o tumefiere dureroasă a glandelor – prin blocare pasageră a canalelor
o sialadenite
tumorete ale planșeului:
o ranula – tumoră chistică salivară prin obstrucția canalului WHARTON
- tumoră sanguină - tumoră erectilă venoasă
o chiste mucoide
o lipoame
o hemangioame
angina LUDWIG sau flegmonul planșeului bucal:
o infiltrare celulitică difuză - pleacă de la un molar și se propagă submental sau
sublingual
o evoluează cu: febră, dispnee, edem glotic, disfagie.
Examenul BOLTEI PALATINE
conformație ogivală: în rahitism, în sindromul MARFAN (cu arahnodactilie, cu cifoscolioză,
frecvent cu insuficiență aortică)
cu despicătură (cu sau fără “buză de iepure”):
o congenital
o cavitatea bucală comunică larg cu cavitatea nazală
prezența de perforații: prin gome sifilitice ulcerate, prin ulceraîii tuberculoase, se însoțesc
de tulburări de: fonație, masticație, deglutiție.
Examenul PALATULUI MOALE
- abolirea reflexului palatin (în mod normal, la cea mai mică atingere se contractă și se ridică)
apare în: “buza de iepure” complexă, sifilis, TBC, paralizia postdifterică, sindromul pseudobulbar, în
isterie.
- se însoțește de:
o prezența unei voci nazonate
o reflux nazal de lichide și alimente.
Examenul poate evidenția:
- prezența de tumori (mai rar): papiloame, lipoame, angioame, sarcoame
- prezența de enanteme: rujeolă, scarlatină, erupții herpetiforme
Modificări ale FARINGELUI +I AMIGDALELOR
ANGINELE - îngustarea istmului faringian prin inflamația faringo-amigdaliană
Clinic, anginele evoluează cu:
disfagie
modificări ale salivației:
o hipersalivație
o uscăciunea mucoasei bucale (xerostomie)(xeros - uscat)
prezența sau nu a febrei
prezența sau nu a alterării stării generale
prezența sau nu a cefaleei.
Pot fi clasificate în funcție de aspectul local:
angine RO+II (eritematoase): hiperemia mucoasei faringiene, a pilierilor, a amigdalelor
angine ALBE (cu puncte albe – prin coci piogeni - puroi)
o foliculare – foliculii amigdalieni inflamați, proeminenți
o lacunare (sau criptice) – depozite de puroi în criptele amigdaliene, ca dopuri de
puroi
angine ulcero-necrotice (prin streptococci beta-hemolitici, cu sau fără anaerobi)

104

FORME PARTICULARE DE ANGIN{
RO+II:
generate de streptococul beta-hemolitic:
o pot preceda: reumatismul articular acut, glomerulonefritele acute
angina flegmonoasă: cel mai frecvent unilaterală
o prin coci piogeni
o inflamație a amigdalelor și a țesutului învecinat, cu: frison, febră, durere locală,
disfagie (odinofagie), trismus
o la examenul clinic amigdala lezată este: tumefiată, proemină spre linia mediană (în
afara lojii), este fluctuentă la palpare, cu adenopatie satelită
ALBE
cel mai frecvent, angina PULTACEE: cu puncte albe, prin coci piogeni
angina PSEUDO-MEMBRANOAS{:
o corespunde ANGINEI DIFTERICE

în evoluție asociază: semne generale de toxemie,complicații cardiovasculare și nervoase
o inițial: exsudat opalin pe amigdale; rapid se transformă în FALSE MEMBRANE
o se extinde la nivelul amigdalelor, pilierilor, luetei
o falsele membrane se desprind cu dificultate, determinând sângerare
o asociază adenopatie dureroasă
o aspect similar se poate întâlni în: scarlatină, infecții cu pnumococi, luesul primar și
secundar
Angine ULCERO-NECROTICE
o Angina ulcero-necrotică HENOCH - însoțește formele severe de scarlatină

La nivelul amigdalelor și țesuturilor de vecinătate sunt prezente ulcerații:
adânci, neregulate, acoperite de depozit cenușiu sau de false membrane,
progresiv determină distrugeri tisulare: ale amigdalelor, pilierilor, luetei;
evoluează cu adenopatie regională și cu FOETOR EX ORE (halenă)

stare septicemică/stare generală gravă
o Angina GANGRENOAS{:

Generată de germeni anaerobi: Bacteroides funduliformis, Clostridii

clinic, evoluția este extrem de gravă

sunt prezente necroze cu ulcerații: foarte adânci; fundul prezintă depozit
murdar, negricios, hemoragic

este prezentă adenopatia satelită, sialoreea, fetiditatea extremă

starea generală este extrem de alterată; netratată are evoluție letală.
o Ulcerația TBC: neregulată, acoperită cu exsudat, indoloră
o +ancrul SIFILITIC amigdalian: unilateral, superficial
o Angina fuso-spirilară PLAUT-VINCENT: determinată de bacili fuziformi Gram negativi
și de spirili Gram pozitivi, unilaterală, cu miros fetid
o Angine asociate:

în boli maligne:

leucemii acute

agranulocitoză - evoluează ca angine ulcero-necrotice

limfosarcom

reticulosarcom – evoluează ca angine ulcero-necrotice

benigne și superficiale: virus herpetic, febră tifoidă, herpangine detrminate
de virusuri Coxsackie

1.
2.

TUMORI AMIGDALIENE
mărire importantă de volum, uni- sau bilaterală
cu deplasare a palatului moale, a luetei:
Limfosarcomul amigdalian: tumefiere plus adenopatie cervicală
dură
Reticulosarcomul amigdalian: tumefiere enormă, dispnee, disfagie.

TU+EUL FARINGIAN
este obligator, pentru a evidenția:
o neregularitatea
o bombarea peretelui posterior al faringelui
o mărirea amigdalelor
o prezența unei formațiuni nazo-faringiene.
Se explorează astfel:

105

-

un abces periamigdalian
un abces retrofaringian
o tumoră nazo-faringiană
un angiofibrom (ce proemină în nazo-faringe)
un miosarcom al palatului moale

EXAMENUL ABDOMENULUI
Abdomenul a dost denumit și “cutia PANDOREI”, pentru a avertiza despre posibilitatea ca
să ascundă mari surprize, în sensul de boli, uneori severe, ce evoluau asimptomatic.
O primă condiție necesară clarificării noțiunilor este realizarea unei “teritorializări” a marii
suprafețe de proiecție, teritorializare utilizată de toți clinicienii.
Peretele abdominal anterior poate fi împărțit prin: 2 linii orizontale și 2 linii verticale
în 9 regiuni, menționate în continuare, dinspre dreapta spre stânga și de sus în jos:
hipocondrul drept
epigastrul
hipocondrul stâng
flancul drept
mezogastrul
flancul stâng
fosa iliacă dreaptă
hipogastrul
fosa iliacă stângă.
Vom menționa în continuare aceste regiuni, cu viscerele abdominale care se proiectează la nivelul
lor:
hipocondrul drept:
o lobul drept hepatic
o vezicula biliară
o unghiul drept (hepatic) al colonului
o porțiunea inferioară a rinichiului drept.
flancul drept:
o colonul ascendent
o jejunul
o
ileonul
fosa iliacă dreaptă
o cec
o apendice
hipocondrul stâng:
o marea tuberozitate gastrică
o segment din colonul transvers
o unghiul stâng al colonului (splenic, lienal)
o coada pancreasului
o splina
o rinichiul stâng (polul inferior)
flancul stâng: colonul descendent
fosa iliacă stângă: sigmoidul
epigastru:
o lobul stâng hepatic
o elemente din hilul hepatic
o 3/4 din stomac
o epiploonul gastro-hepatic
o porțiunea I a duodenului
o pancreasul (fără o porțiune a cozii)
o trunchiul celiac (alcătuit din a. gastrică stângă, a. hepatică comună, a. splenică)
o aorta
o v. cavă inferioară
o plexul solar
o a. mezenterică superioară
mezogastru:
o porțiunea mijlocie a colonului transvers
o intestinal subțire plus mezenterul
o porțiunea a III-a a duodenului
o aorta
o vena cavă inferioară

106

o

marele epiploon

INSPECȘIA ABDOMENULUI
FORMA
normal:
o la nou-născuți este globulos
o la copii este plat
o la adulți este ușor convex, în același plan cu sternul
o la multipare: lățit pe flancuri, flasc.
mărit de volum:
o prin exces de țesut adipos – uneori în obezitatea importantă este prezent un șorț
de grăsime
o prin meteorism
o prin ascită (prezența lichidului în cavitatea peritoneală)
o prin tumori ovariene/uterine de mari dimensiuni
Mărirea de volum poate fi:
o globală
o regională - cu asimetrie:

în eventrații postoperatorii

în hernii abdominale

în deformări ale coloanei lombo-sacrate
Asimetria se realizează prin:

bombare epigastrică: dilatație gastrică, tumoră gastrică/hepatică, de lob
stâng/pancreatică

bombare de hipocondru drept: tumori hepatice sau de unghi drept al
colonului.
CULOAREA tegumentului abdominal: alb-roză.
Iată în continuare câteva modificări ale acesteia, care au semnificație semiologică:
semnul lui CULLEN: colorație roșie-vineție, de aspect echimotic, a zonei periombilicale ce
apare în: sarcina tubară ruptă, pancreatita acută
semnul GREY-TURNER: colorație echimotică la nivelul flancului stg. ce apare în: pancreatita
hemoragică, hematomul retroperitoneal, anevrism de aortă sau de iliacă rupt.
Pot fi prezente vergeturi:
alb-sidefii, prin ruptura fibrelor elastice: după sarcini multiple sau gemelare sau după
nașterea de macrosomi (feți de mari dimensiuni) sau ca urmare a unei slabe calități a
țesutului conjunctiv ; “vergeturi inactive” – după vindecarea bolii/sindromului CUSHING
violacee, proeminente - “vergeturi active”: în cadrul bolii/sindromului CUSHING
Pot fi prezente cicatrici:
postoperatorii:
o atrag atenția asupra unei patologii anterioare a unui organ (ce ar putea avea
repercursiuni asupra patologiei actuale)
o atrag atenția asupra posibilității existenței aderențelor, ce pot genera:

algii meteorodependente, dependente de anumite mișcări, declanșate de
vibrații, de anumite poziții
o multiple cicatrici postoperatorii: posibilă porfirie cutanată - multiple intervenții
chirurgicale datorită colicilor abdominale violente repetitive (ce nu au o cauză
chirurgicală)
Prezența circulației colaterale:
de tip portal pur
de tip porto-cav superior
de tip porto-cav inferior
de tip cavo-cav (amănunte referitoare la toate acestea vor fi prezentate și în capitolul
“Semiologia ficatului”
OMBILICUL – are în mod normal forma unei cicatrici deprimate, situată pe linia mediană, la
jumătatea distanței dintre apendicele xifoid și simfiza pubiană.
Deplasarea cicatricii ombilicale apare fie ca urmare a creșterii presiunii intraabdominale, fie ca
urmare a apariției herniei ombilicale. Se va cerceta: reductibilitatea acesteia/posibila sa
încarcerare.
PALPAREA
Oferă date despre:
tonicitatea peretelui abdominal
existența unor puncte sau zone dureroase
prezența unor hernii, eventrații
prezența unor zone de împăstare
prezența unor formațiuni tumorale ale peretelui abdominal

107

delimitarea și consistența unor organe situate profund intraabdominal.
Este necesar a fi realizată în următoarele condiții:
bolnavul așezat în decubit dorsal, relaxat
peretele abdominal perfect relaxat, inclusiv prin adoptarea unei poziții cu flexia gambelor
spre coapse și respectiv a coapselor spre abdomen (pelvis)
pe timpul palpării este urmărită mimica bolnavului, mișcările reflexe ale musculaturii
peretelui abdominal
se începe cu palparea superficială, care se realizează cu mișcări de alunecare, lente.
În mod normal, peretele abdominal este moale, elastic.
Putem decela prezența unei contracturi:
generalizată:
o poate fi expresia unei hiperexcitabilități a bolnavului respectiv
o poate fi semn de iritație peritoneală, mergând până la “abdomen de lemn” în caz
de abdomen acut.
efectuarea manevrei BLOOMBERG: presiune treptat tot mai profundă, într-o zonă
nedureroasă, urmată de decompresie bruscă: dacă decompresia generează
durere, eventual cu contracție reflexă a musculaturii peretelui abdominal se
afirmă că manevra este pozitivă, semnificația fiind de existență a iritației
peritoneale ˆ abdomen acut
decelarea unei împăstări are semnificația de infiltrare a peretelui prin proces de vecinătate:
exemplu, în fosa iliacă dreaptă - abces apendicular
palparea profundă - monomanual sau bimanual (vezi în cap. “Semiologia ficatului” și în
cel de “Semiologia aparatului renal”)
palpare sacadată - bătăi successive, ce degetele mâinii drepte făcute căuș: permite
evidențierea clapotajului gastric (zgomote hidro-aerice).
Iată în continuare unele dintre punctele a căror sensibilitate trebuie urmărită sistematic, în
funcție de datele anamnestice:
punctul xifoidian – dureros în afecțiuni ale cardiei
punctul epigastric – situat la unirea treimii superioare cu treimea medie a liniei xifoombilicale – sensibil în afecțiuni gastrice
punctul solear – situat la unirea treimii medii cu treimea inferioară a liniei xifo-ombilicale –
este sensibil în caz de afecțiuni: gatrice, uterine, ovariene
punctul cistic – situat la intersecția marginii drepte a mușchilor drepți abdominali cu coasta
X: corespunde zonei de proiecție a fundului veziculei biliare; este sensibil în caz de
afecțiuni ale: colecistului, apendicelui, duodenului, diafagmului, flexurii hepatice a
colonului, rinichiului drept
punctul duodenal: situat imediat sub punctul cistic, pe verticala coborâtă din acesta; este
sensibil în: ulcerul duodenal, periduodenită
punctele apendiculare:
o punctul MAC BURNEY: situat la jumătatea distanței dintre spina iliacă anterosuperioară și simfiza pubiană
o punctul MORRIS – situat pe aceeași linie, la 2 cm. dreapta de linia ombilicală
o punctul LANZ – situat la unirea treimii externe cu cea medie a liniei ce unește cele
două spine iliace antero-superioare
punctul ureteral superior (situat la încrucișarea orizontalei ce trece prin ombilic și respectiv
verticala ce trece prin punctul cistic) – este sensibil în caz de litiază renală cu sediu înalt și
respectiv de pielonefrită ;
punctul urteral inferior (abordabil doar prin tușeu vaginal sau rectal): sensibil în caz de
litiază renală cu sediu jos (joncțiunea vezico-ureterală).
punctele tubo-ovariene – situate în cele două fose iliace, pe linia unind ombilicul cu centrul
plicii inghinale
punctul uterin: situat imediat deasupra simfizei pubiene, pe linia mediană - este sensibil în
afecțiunile uterine și salpingiene.
AUSCULTAȘIA ABDOMENULUI
Zgomotele ce se pot auzi la aplicarea stetoscopului pe peretele abdominal : sunt zgomote hidroaerice generate de peristaltismul intestinal. Iată în continuare unele dintre datele stetacustice ce
pot orienta clinicianul spre anumite tipuri de patologie:
tonalitate înaltă, cu timbru metalic, într-o zonă limitată - subocluzie intestinală
dispariția completă a zgomotelor hidro-aerice: ileus paralitic, peritonită generalizată
frecătură în flancul stg. - în caz de infarct splenic
suflu în zona de proiecție a ficatului – tumoră hepatică intens vascularizată
suflu sistolic în regiunea medio-epigastrică sau la dreapta liniei mediane – anevrism de
aortă

108

-

suflu sistolic în zona periombilicală - stenoză de arteră renală sau mesenterică.
SIMPTOMELE SUFERINȘELOR APARATULUI DIGESTIV

TULBUR{RILE APETITULUI
Foamea este instinctuală, individul născându-se cu necesitatea de a ingera alimente, necesitate
comandată endogen și echilibrată de sațietate, care are de asemenea comandă endogenă.
Apetitul reprezintă preferința, dorința de a ingera anumite alimente.
Inapetența sau anorexia (orexis - apetit, poftă)
reprezintă lipsa poftei de mâncare, cauzată de:
o alimentație monotonă (uniformă)
o exces de fumat, de băuturi alcoolice
o afecțiuni febrile (scad secreția gastrică)
o boli cașectizante: TBC, cancer
o boli digestive: cancer gastric, ulcer gastric, ulcer duodenal, malabsorbție, etc.
o insuficiența renală
o boli psihice
o boli endocrine: boala ADDISON, hiperparatiroidism.,
Anorexie selectivă - de exemplu pentru carne și/sau pâine – se întâlnește în cancerul gastric.
Inapetența/anorexia NU trebuie confundate cu:
1. sațietatea prematură, întâlnită în:
a. stomacul rezecat
b. stomacul scleros (în sifilisul visceral) - în aceste situații apetitul revine în 1-2 ore
c. schirul gastric (formă infiltrativă de cancer)
d. hipotonia gastrică (sațietatea durează mai multe ore).
2. sitiofobia - refuzul de a ingera alimente – se întâlnește în psihopatii
3. frica de a mânca – se întâlnește la unii ulceroși, la care alimentația generează epigastralgii
Hiperorexia - apetit crescut
poate fi fiziologică: în convalescența unor boli, în hipersecreția și hipermotilitatea gastrică
reflexă
poate fi patologică: în ulcerul duodenal, în parazitozele intestinale, în unele forme de
malabsorbție, în hipertiroidie, în hiperinsulinism, în diabetul zaharat.
NU trebuie confundată cu:
polifagia (hiperfagia) – reprezintă ingestia alimentară mult crescută peste normal. Este
patologică în: leziuni hipotalamice, infecții sau traumatisme ale bazei creierului
bulimia – reprezintă foamea excesivă, imperioasă; este prezentă în: psihopatii, afecțiuni
neurologice: leziuni prefrontale.Mecanismul exact al producerii este necunoscut.
GREAȘA
Reprezintă senzația de a vărsa; uneori precede vărsătura, alteori este o senzație independentă.
Această “nevoie” de a vărsa este o senzație de origine musculară:
Contracția inferioară a faringelui – se simte în fundul gâtului
Contracția superioară a esofagului – se simte în epigastru.
Este însoțită de tulburări nervoase și vasomotorii: senzație de “rău”, de “gol” epigastric, salivație
abundentă, paloare, hipotensiune arterială, senzație de “leșin”,transpirații.
Are o componentă psihică: apare la amintirea condițiilor de producere, apare la mirosuri.
Mecanismul exact al producerii este necunoscut.
apare în majoritatea bolilor digestive
apare în unele boli extradigestive: migrena, nefropatiile cronice, boli neurologice, etc.
apare reflex în: colici renale, colici digestive
poate apărea în excitarea centrului (bulbar) al vomei, prin administrarea de Apomorfină.
V{RS{TURILE
Reprezintă evacuarea conținutului gastro-intestinal prin desfășurarea simultană a următoarelor
tipuri de acțiuni:
contracții ale: mușchiului diafragm; mușchilor abdominali – sunt determinante pentru
creșterea presiunii intraabdominale; pilorului
relaxare: a cardiei, a porțiunii fundice gastrice.
După mecanismul de producere, vărsăturile pot fi:
Centrale: NU sunt precedate de greață; apar: spontan, fără efort, explozive (în jet); se întâlnesc în:
meningite, hemoragii cerebro-meningee, tumori cerebrale, abcese cerebrale, tabes, etc. Pot fi
declanșate de Apomorfină, Ipeca, Eter, Nicotină.
Periferice:

Extradigestive: rău de mișcare, afecțiuni otice, reflex în colica renală, în peritonite, etc.

Digestive:

109

- de stază esofagiană: de fapt regurgitații; nu sunt precedate de greață; apar fără efort;
conțin: mucus, salivă, alimente (foarte puțin modificate)
- vărsături gastrice – prin: distensia pereților gastrici; iritația mucoasei gastrice: prin leziuni:
ulcer, cancer; prin eliminare de produși (uree, toxine alimentare, medicamente: Digitală, Ipeca,
Morfină)
Caractere clinice:
o precedate de greață și/sau de “plenitudine gastrică”
o calmează durerea care le precede
o sunt însoțite de efortul de vărsătură
- vărsături intestinale:
o precedate de greață
o sunt însoțite de efortul de a vărsa (cu atât mai mare cu cât conținutul e mai sărac)
o dacă sunt prin obstrucție duodenală vărsăturile sunt abundente și bilioase
o dacă sunt prin obstrucție distală (joasă) vărsăturile sunt fecaloide.
Analiza semiologică a vărsăturii privește:
1. frecvența lor:
a. sporadice: în afecțiuni digestive; în afecțiuni extradigestive: infarct miocardic acut
postero-inferior; tratament digitalic (ca semn de intoxicație); administrarea de
Apomorfină
b. frecvente:
i. în afecțiuni digestive: ulcer gastric și duodenal; stenoză pilorică; afecțiuni
biliare cronice (colecistite)
ii. în afecțiuni extradigestive: insuficiență renală cronică
iii. în sarcină.
c. incoercibile (repetitive, persistente, rebele la tratament): criza gastrică tabetică,
holera, disgravidia, intoxicațiile. Determină dezechilibre electrolitice ce necesită
tratament.
2. orar:
matinale, pe nemâncate: în gastrita cronică etilică, în insuficiența renală cronică (stadiul
uremic), la unele gravide. Sunt în cantitate redusă; au aspect de mucus filant, vâscos. Ar fi
secreție faringiană înghițită noaptea și evacuată dimineața. Cele abundente, conținând și
resturi alimentare – sunt caracteristice stenozei pilorice.
precoce postprandial: gastrita acută, perigastrita cronică, funcționale (de natură nevrotică)
la 1-2 ore postprandial - în ulcerul gastric și în gastritele cronice acutizate
la 2-4 ore postprandial - în ulcerul duodenal, în gastro-duodenitele cu stază,
în dilatațiile gastrice
la 4-5 ore postprandial: ulcerul post-bulbar, în gastroduodenitele cu stază, în dilatațiile
gastrice
la 4-5 ore postprandial: ulcerul post-bulbar
la 12-24 ore, conținând și resturi alimentare - în stenoza pilorică
foarte tardiv postprandial – nu sunt abundente și nu conțin resturi alimentare – prin
mecanism reflex în suferințele intestinale
3. Cantitate:
abundente: stenoza pilorică; criza gastrică tabetică; stenoză intestinală înaltă; volvusul
intestinal, insuficiența renală (stadiul uremic); tumori cerebrale.
4. Miros:
fad: vărsături ce apar imediat postprandial sau în achilia gastrică cu vărsături precoce
acru: vărsături postprandiale din ulcerul duodenal; sindromul dispeptic hiperstenic
(sindromul ulceros)
rânced: vărsături postprandiale tardive în stenoza pilorică
fecaloid: vărsăturile din ocluzia intestinală, din fistula gastro-colică, din peritonite
acetonă: vărsăturile din diabetul zaharat decompensat; din insuficiența hepatică
5. Conținut:
particule alimentare foarte fin divizate: hipersecreție clorhidropeptică
cu resturi alimentare din ultimele 24 ore: stenoză pilorică, atonie gastrică
bilioase și abundente (2-3 litri): proces stenozant subVaterian; calcul inclavat în duoden
mucus foarte abundent: stază gastrică, proces proliferativ gastric
striuri sanguine: în vărsături repetate, cu efort mare
numai cu sânge sau alimente amestecate cu sânge - hematemeza
HEMATEMEZA
Este definită ca eliminarea pe gură, prin vărsătură, de sânge roșu sau negricios ce provine de
la nivelul esofagului, stomacului, duodenului, mult mai rar: de la nivel intestinal, sediul
sângerării putând fi până la jumătatea colonului transvers.

110

În sângerările mici sau moderate, ca urmare a contactului sângelui cu acidul clorhidric rezultă
clorhidratul de hemoglobină, care are culoare neagră, ceea ce explică aspectul “în zaț de
cafea” al vărsăturii.
În sângerările masive este prezent sângele roșu, fără cheaguri și fără resturi alimentare.
Diagnosticul diferențial al hemetemezei:
cu sângele înghițit după: epistaxis, tonsilectomie
hemosialemeza: saliva este amestecată cu sânge din: faringe, gingii, glande salivare
hemoptizie: sânge roșu, aerat (cu bule de aer), eliminat pe gură, după un efort de tuse.
Se poate realiza o clasificare a hematemezei după mărime:
puțin abundentă (până la 400 ml): nu dă modificări clinice sau hemodinamice
medie (peste 500 ml): cu semne generale de hemoragie: paloare; hipotensiune; tahicardie;
transpirații
abundentă sau masivă - mecanismele compensatorii sunt depășite și apar semnele de șoc:
puls mic, filiform; prăbușirea TA (TAS sub 80 mm Hg); pielea: palid-cenușie, umedă;
prezența oliguriei; obnubilare.
Pierderea a 1/3 sau ½ din volumul sanguin circulant poate duce la EXITUS.
După etiologie, hematemeza poate fi clasificată astfel:
ESOFAGIANĂ: cea mai frecventă cauză este reprezentată de ruptura varicelor esofagiene,
secundare hipertensiunii portale; esofagite; ulcer esofagian; carcinom esofagian; diverticuli
esofagieni; sindrom MALLORY-WEISS (dilacerare a mucoasei cardio-esofagiene)
GASTRIC{ sau DUODENAL{
o ulcer gastric (25% dintre ulcerele gastrice sângerează sever)
o ulcer duodenal (60-80% dintre ele; în 15% hematemeza este primul semn)
o ulcerul postbulbar – evoluează cu sângerări severe
o perforația gastrică sau duodenală
o cancerul gastric: uneori hematemeza este primul semn
o diverticulul gastric sau duodenal
o gastritele erozive – mai rar
o polipii gastrici – mai rar
o crizele gastrice tabetice – mai rar
Prin DISCRAZIE SANGUIN{: hemofilie (A ăi B), hipoprotrombinemie, fibrinogenopenie
Prin STRUCTURI VASCULARE ANORMALE: telangiectazie hemoragică ereditară (boala RENDUOSLER); hemangioame cavernoase (boala STURGE-WEBER-KRABBE)
În BOLI SISTEMICE: mielom multiplu, amiloidoză, sarcoidoză, periarterită nodoasă
IATROGENE: salicilați – acid acetil salicilic (Aspirina); corticoizi și ACTH; Fenilbutazonă și alte
antiinflamatorii nesteroidiene; anticoagulante.
Ca urmare a sângerării ce generează hematemeza apare MELENA:
scaun negru ca păcura sau ca smoala
lucios
moale
rău mirositor - provenit din sânge digerat după o hemoragie digestivă superioară, care a
stagnat 8 ore în intestin.
N.B.
o hemoragie digestivă superioară, la care se asociază tranzitul accelerat poate da
ENTERORAGIE
melena poate continua 3-5 zile DUP{ oprirea sângerării, în cazul unei sângerări medii
sângerare de 75- 150 ml – poate să modifice un singur scaun
scaunul negru poate fi generat și de: alimente: stomac, sfeclă, mure, afine; medicamente:
bismut, fier.
DUREREA ABDOMINAL{
este un simptom (este subiectivă) dependent de “pragul” dureros individual, corelat cu:
educația, structura neuro-psihică, trăirile (experiențele) anterioare, starea generală a
organismului în acel moment.
Viscerele au sensibilitate durerosă dependentă de:
excitanți dureroși adecvați: spasm, distensie, motilitate foarte vie, tracțiune (aderențe),
iritanți chimici (enzime sau acid clorhidric în cavitatea peritonealț)
scăderea pragului dureros prin: inflamația mucoasei, procese ulcerative, modificări brutale
ale pH-ului (anorexie), hiperemie.
Durerea viscerală este “referită” – pe metamerul tegumentelor: dermatomer.
în același protoneuron senzitiv (din coarnele posterioare ale măduvei spințrii) fac sinapsă și
aferențele cutanate dureroase și aferențele viscerale dureroase
acestea merg pe aceleași căi la deutoneuroni: spinali, talamici, corticali.
Caracterele durerii viscerale depind de intensitatea stimulului și de natura fibrelor aferente:
intensitate variabilă: “vie” – de regulă este și bine localizată sau “surdă”
localizare: difuză sau bine localizată.

111

N.B. Durerea abdominală poate fi dată și de suferința altor organe
Exemplu:
pneumonia lobară inferioară - poate mima: colecistite, apendicite, etc.
infarcte miocardice acute postero-inferioare: pot mima ulcerul perforat
zona zoster (herpes zoster), nevralgii abdomino-genitale, nevralgii genito-crurale pot
toate mima dureri ale viscerelor abdominale
colica renală.
ANALIZA SEMIOLOGIC{ A DURERII VISCERALE:
LOCALIZAREA
sediul de maximă intensitate
raportarea zonelor tegumentare pe care se referă durerea viscerală.
a. Durerea esofagiană: situată retrosternal și epigastric superior
b. Durerea epigastrică:
i. e dificil de corelat cu viscerul generator
ii. este prezentă în cazul tuturor viscerelor care primesc (prin intermediul
nervilor rahidieni) inervație de la nivel T6-T8
iii. ulcerul cardial - în epigastrul superior
iv. ulcerul piloric și cel bulbar - în epigastrul mediu
N.B. Afecțiunile hepato-biliare și cele pancreatice, datorită inervației comune cu stomacul, pot
determina durere epigastrică, uneori “în bară”
c. Durerea periombilicală - poate fi prezentă în:
i. enteropatiile acute și cronice
ii. rareori în ulcerul bulbar
d. Durerea în fosa iliacă:
i. Dreaptă:
A. în suferința apendiculară
B. în suferințele ileo-cecale
e. Durerea suprapubiană: în suferințele vezicale, uterine, recto-sigmoidiene
IRADIEREA – reprezintă un element suplimentar, ajutător.
Exemplu:
durerea în hipocondrul drept cu iradiere: în spate, în umărul drept, subscapular drept –
caracterizează suferințele biliare (cel mai frecvent ale colecistului)
atunci când durerea este în hipocondrul drept, dar mai difuză, însoțită și de dureri în fosa
iliacă dreaptă - este întâlnită în afecțiunile apendiculare, în cazul unui apendice situat
retrocecal
când durerea este în hipocondrul drept, dar mai difuză, ocupând și epigastrul sau
mezogastrul: colică intestinală, ulcer duodenal.
INTENSITATEA
poate fi variată: jenă, sfâșiere, crampă, torsiune.
Pentru a ajuta bolnavul este util sț-i oferim criterii de comparație (cu alte dureri anterioare, cu
cauză și caracterisici clar precizate).
DURATA
durerile pot fi intermitente: periodicitatea legată de anotimp (“marea periodicitate” a
durerilor ulceroase); periodicitatea legată de masă (“mica periodicitate” a durerilor
ulceroase)
durerile pot fi paroxistice, apărând brusc: exemplu, colica abdominală
durerile pot fi continue, mai rar: în cancere digestive sau în ulcerul calos sau în cel
penetrant.
CONDIȘII DE APARIȘIE
legate de ingestia alimentelor – exemplu: durerea esofagiană (în esofagita peptică, de
reflux, de exemplu) – la deglutiție
durere postprandială:
o precoce (în ulcerul cardial)
o tardiv (în ulcerul duodenal)
durere legată de defecație: în suferințele sigmoidiene, în suferințele ano-rectale.
CONDIȘII DE CALMARE
prin căldură locală și/sau apărare: colici intestinale
prin alimentație, alcaline sau vărsături: durerea ulceroasă.
CLASIFICAREA ETIOLOGIC{ A DURERII DIGESTIVE
1. DISFAGIA - dificultate în deglutiție/dureri la deglutiție
este produsă frecvent prin spasm esofagian: se însoțește de durere retrosternală sau de
constricție la baza gâtului (mai rar)
poate fi:
o funcțional - prin spasm idiopatic

112

organică - în stenoze de esofag, megaesofag, diverticul esofagian de mari
dimensiuni (plonjant, comprimând esofagul), în cancerul esofagian.
Deglutiția are:
o componentă voluntară: contracția mușchiului milohioidian ridică planșeul bucal, iar limba
împinge bolul alimentar spre faringe, ceea ce determină trecerea sa, la baza limbii, spre
peretele posterior al faringelui, prin istmul gâtului
o componentă (etapă) reflexă: trecerea bolului alimentar excită n. glosofaringian care
determină contracția mușchilor constrictori ai faringelui, care împing bolul în esofag, iar
contracțiile peristaltice ale esofagului îl împing în stomac.
Poate fi realizată o clasificare a disfagiei, raportată la componentele deglutiției:
Disfagia oro-faringiană:
mai frecvent la lichide
dificultate în împingerea bolului: din gură; din faringe
alimente acumulate la nivelul gurii
regurgitare nazală (sau trecere, mai rar, în căile aeriene inferioare)
poate fi întâlnită în: faringite acute, abcesul amigdalan, abcesul faringo-amigdalian,
carcinomul de limbă, carcinomul retrofaringian, leziunile nervului glosofaringian, leziunile
bulbare, hemoragii cerebrale, myastenia gravis, afecțiunile laringiene.
Disfagia esofagiană:
mai frecvent la solide
poate fi întâlnită în:
o cancerul esofagian: disfagie progresivă, care devine rapid globală și care se
însoțește de alterarea stării generale
o megaesofagul funcțional – se însoțește de disfagie severă și regurgitații
o diverticuli esofagieni
o stenozele esofagiene – mai frecvent în esofagitele peptice: disfagie precedată de
pirozis.
Poate fi realizată și o clasificare a disfagiei, raportată la consistența alimentelor:
disfagie electivă pentru solide
disfagie globală (atât pentru alimente solide cât și pentru alimente lichide).
2. EPIGASTRALGIA
Este specifică suferințelor gastrice și duodenale, dar este frecvent prezentă și în:
suferințe hepatice:
o ficatul de stază (durerea este prezentă și în hipocondrul drept și în epigastru);
durerea este spontană și se intensifică la palpare; durerea dispare la diminuarea
dimensiunilor și consistenței ficatului
o hepatitele acute și cele cronice active: durerea este prezentă și în hipocondrul
drept și în epigastru, de regulă declanșată de palpare și/sau percuție
suferințe colecistice – durerea este:
o cronică
o mai puțin intensă, ca o “greutate” în hipocondrul drept și la nivelul epigastrului
o corelată cu ingestia de alimente colecistokinetice: grăsimi, sosuri, ouă prăjite,
frișcă, smântână, unt, ciocolată
o asociată cu vărsături bilioase
mai rar, în suferințele pericolecistice:
o durerea apare tardiv, la 3-4 ore după masă (formă pseudo-ulceroasă)
o este determinată de aderențe colecisto-duodenale
suferința apendiculară: în cazul unui apendice retrocecal durerea poate fi prezentă
epigastric, însoțită de greață, vărsături, subfebră/febră, leucocitoză.
3. GASTRALGIA
Forma cea mai caracteristică este în criza gastrică tabetică:
durere foarte vie, sub formă de crampe, cu senzația de rupere; nu cedează nici la opiacee
durerea este tenace
survine în accese
asociază vărsături incoercibile, cu conținut gastric și duodenal
cantitatea mare pierdută (de ioni și de lichid) poate duce la dezechilibru electrolitic
(“colaps algid”)
cedează brusc – la 3-5 zile
o formă similară se poate întâlni și în: scleroza în plăci, morbul POTT cervical, paralizia
generală progresivă.
4. ENTERALGIA
localizare: poate cuprinde întreg abdomenul sau poate fi prezentă doar în zonele
corespondente colonului
intensitatea: este de obicei mare, paroxistică, sub formă de crampe atroce
condiții de apariție: de regulă abaterile alimentare, surmenajul fizic sau psihic
o

113

condiții de calmare: debaclu intestinal
fenomene asociate: tenesme rectale, grețuri, vărsături, febră.
examenul obiectiv prezintă:
facies:
o palid, tras
o cu ochii înfundați în orbite
o încercănat
abdomenul este meteorizat
pulsul este mic și rapid
5.COLICA DIGESTIV{
Este o durere foarte puternică, violentă, specifică organelor cavitare deoarece rezultă prin
spasm al musculaturii netede dispuse circular; este de regulă intermitentă, cu frecvență
variabilă; spasmul musculaturii netede se însoțește de distensia organului, supraiacentă
spasmului.
Denumirea provine de la referirea inițială la durerea violentă având ca punct de plecare
colonul.
În funcție de organul care o generează, colica poate fi:
5.A. COLICA INTESTINAL{
durerea are sediu de maximă intensitate para- sau periombilical
iradierea: poate fi difuză
intensitate: violentă
durata: variabilă
apariție: intermitentă
condiții de producere:
o toxiinfecții alimentare
o ocluzia intestinală incompletă (poate determina “peristaltism dureros”: distensia
segmentului situat deasupra obstacolului, cu reacție motorie intestinală sub
obstacol) ce poate fi determinată de:

enterite TBC

aderențe (bride) postinflamatorii sau postopertorii

cancere intestinale
fenomenele asociate sunt reprezentate de:
o grețuri
o vărsături
o flatulență (emisia de gaze prin anus)
o tulburări de tranzit intestinal (constipație, diaree).
În ocluzia incompletă:
colica are punctul de pornire din acelaăi loc; intensitatea este variabilă, cu paroxisme;
apariția este periodică
sunt prezente contracții peristaltice vizibile (la pacienții slabi): “val” ce se oprește la nivelul
obstacolului, superior de acesta, dilatația find evidențiată ca umflătură (“castravete”) în
zona respectivă.
Locul unde se “nasc” și unde se opresc aceste contracții peristaltice vizibile reprezintă
sediul ocluziei incomplete.
Asocierea:
colică intestinală plus meteorism abdominal plus hiperperistaltism (asociind alternanța
segmente spastice/segmente destinse) cu prezența de zgomote hidroaerice (borborigme)
plus tulburări de tranzit intestinal (constipație alternând cu diaree) a primit denumirea de
sindrom KÖNIG.
La
-

5. B. COLICA APENDICULAR{
sediul maximei intensități: fosa iliacă dreaptă. În funcție de variantele anatomice ale
poziției apendicelui, mai rar: epigastru, paraombilical, hipocondrul drept, micul bazin.
iradiere: nu
intensitate: variabilă
apariție: intermitentă
condiții de producere: procesul inflamator cauzal
condiții de calmare: administrarea de analgetice, antiinflamatorii; calmarea este doar
temporară; prezintă, în plus, pericolul mascării simptomatologiei
fenomene asociate: febră (38-39 grade C), greață, vărsături, hiperestezie cutanată,
contractură musculară (are semnificația existenței iritației peritoneale).
5. C. COLICA BILIAR{
sediul de maximă intensitate: hipocondrul drept sau/și epigastru
iradiere:

114

posterior spre baza hemitoracelui drept
posterior și superior: subscapular drept și la nivelul articulației scapulo-humerale
drepte.
Permite diferențierea de colica renală dreaptă.
intensitate: violentă
apariție: intermitentă
durata – ore
condiții de producere:
o ingestia de alimente colecistokinetice (grăsimi, prăjeli, sosuri, tocături)
o tensiune psihică
o premenstrual
condiții de calmare:
o administrarea de antispastice și analgetice
o căldură locală
o rareori cedează spontan
fenomene asociate: vărsături bilioase, meteorism abdominal, contractură musculară
reflexă.
5. D. COLICA PANCREATIC{
apare în litiaza pancreatică
sediu de maximă intensitate – în epigastru (“în bară”)
iradiere:
o interscapulovertebral
o ân umțrul stâng
o ân hipocondrul stâng
intensitate: cel mai frecvent e violentț
durată: ore
condiții de producere: prânzuri grase, abundente
condiții de calmare:

administrarea de analgetice majore

antienzime (antikinine) (administrarea lor este în prezent controversată)
o fenomene asociate: greață, vărsături, transpirații, uneori agitație psiho-motorie,
febră, frisoane.
5. E. COLICA SATURNIN{
apare în intoxicația cu plumb
sediu de maximă intensitate: periombilical
iradiere: difuză
intensitate: mare (uneori “tensiune paroxistică”)
durata: apare intermitent
condiții de producere: inaparente in intoxicația cronică
condiții de calmare: analgetice, administrare de agenți chelatori (EDTA)
fenomene asociate: vărsături precoce, contractură reflexă a musculaturii abdominale
(produce excavarea abdomenului), constipație rebelă
5. F. COLICA UTERIN{
sediul maximei intensități: abdominal plus lombar
este produsă de contracțiile uterine.
o
o

5.
6.
-

G. COLICA SALPINGO-OVARIAN{
sediul maximei intensități: fosa iliacă (dreaptă sau stângă), deasupra arcadelor femurale.
DUREREA PANCREATIC{
PANCREATITA ACUT{
vezi 5.D.”Colica pancreatică”
sediul de maximă intensitate: epigastru, supraombilical
iradiere: în tot abdomenul
intensitate: VIOLENȘ{ DEOSEBIT{
durata: ore
condiții de producere: litiaza biliară, obezi (dislipidemii), ingestia de alcool, mese
abundente
agravare: în decubit dorsal
condiții de calmare: poziție șezândă, cu flexie anterioară a toracelui; antienzime
(antikinine)(administrarea lor este controversată în prezent)
fenomene asociate: meteorism cu dispariția peristaltismului și zgomotelor intestinale (ileus
paralitic), vărsături bilioase (rareori hemoragice), anxietate, șoc.
PANCREATOPATII CRONICE
sediul maximei intensități: epigastru plus supraombilical (“în bară”)
iradiere: în hipocondrul drept, subscapular stâng, articulația scapulo-humerală stângă

115

-

durată: ore sau zile
condiții de producere: ingestia de alcool, de mese abundente
calmare: administrarea de analgetice
fenomene asociate: greață, vărsături, tulburări de tranzit intestinal (diaree, constipație),
subfebră, frison.

7.
-

DUREREA ULCEROAS{ (ULCERUL NECOMPLICAT)
sediul intensității maxime:
o subxifoidian – în ulcerul cardial
o medioepigastric:

la stânga liniei mediane – în ulcerul gastric (UG)

la dreapta liniei mediane: în ulcerul duodenal (UD)
o iradiere:

retrosternal în UG sus situat

în hipocondrul drept sau stâng: în UG sus situat

în vertebra T8 (vertebra BOAS) – se evidențiază prin percuție
o intensitate – variabilă
o caracterul durerii: arsură, crampă, torsiune, transfixiantă, de “foame dureroasă” (în
UD)
o durata – variabilă
o condiții de producere:

periodicitate sezonieră (2-4 săptămâni): primăvara și/sau toamna

ritmicitate: postprandial

precoce, imediat: sediu eso-cardial

la 1 oră: UG

la 2-4 ore: UD

nocturn: UD.
o condiții de calmare:

apăsare

aplicarea de căldură locală (“semnul cărămizii”)

provocarea de vărsături (“semnul indexului și mediusului”) sau apariția
vărsăturilor spontane

administrarea de antiacide (alcalinizante, neutralizante, absorbante;
blocanți ai pompei de protoni)

ingestia de alimente.
N.B. Pirozisul – reprezintă senzația de arsură situată retrosternal și epigastric superior; apare prin
disfuncție a musculaturii eso-cardiale.
Apare în:
boala ulceroasă
hernia hiatală
sindroamele dispeptice hiperstenice (sindromul ulceros)
aerofagie
consumul de alimente intens comdimentate
sarcină
distoniile neuro-vegetative.
8. DUREREA PERITONEAL{
PERITONITA ACUT{
Iritația peritonealț poate fi:
a. septică:
i. datorită perforării unui organ cavitar: stomac, intestin, apendice, colecist
ii. propagare de la un viscer
iii. primitivă
b. chimică:
i. datorită prezenței enzimelor: pancreatită acută
ii. datorită prezenței bilei: coleperitoneu
localizarea durerii: în etajul abdominal corelat cu localizarea organului
o ulterior în întreg abdomenul
- exacerbare: la tuse, strănut, la manevra BLOOMBERG (apăsarea într-o zonă nedureroasă,
urmată de decompresia bruscă produce dureri intense cu contractură musculară, datorită
producerii de vibrații la nivelul peritoneului inflamat, care are bogate terminații senzoriale)
fenomene asociate: meteorism, sughiț, vărsături (care pot deveni poracee), polipnee, puls
rapid, filiform, transpiraîii abundente, constipație, sete intensă.
La examenul clinic:
facies: suferind, palid, “pământiu”, ochi infundați în orbite

116

prezența apărării musculare – inițial în zona organului afectat, ulterior generalizată:
“abdomen de lemn”
- DUREREA PERITONEAL{ CRONIC{ prin periviscerită
9. DUREREA DIN OCLUZIA INTESTINAL{
localizare: durerea este inițial localizată (în metamerul corespondent leziunii), mai frecvent
paraombilical, ulterior
iradiere: în întreg abdomenul
intensitate: foarte mare
durata: până la îndepărtarea obstacolului
mod de producere: suprimarea tranzitului prin leziuni variate duce la distensia marcată a
anselor
mod de calmare: administrarea de analgetice centrale, intervenția chirurgicală
fenomene asociate: suprimarea tranzitului intestinal, apariția vărsăturilor – inițial
alimentare și bilioase; în final FECALOIDE.
10. DUREREA ABDOMINAL{ DIN AFECȘIUNILE VASCULARE
-

TROMBEMBOLIA MEZENTERIC{
durerea:
o se instalează brusc
o este foarte intensă, ca în: pancreatita acută, volvulusul intestinal, perforația
intestinală
o este localizată paraombilical
o este însoțită de: vărsături, melenă
În stadiile tardive se poate constata prezența: iritației peritoneale, suprimării tranzitului
intestinal.
STENOZA ATEROSCLEROTIC{ COLIC{ +I MEZENTERIC{Ș (“ANGORUL ABDOMINAL”)
durerea este situată paraombilical
iradiază uneori posterior
are intensitate de crampă
apare la 30 de minut până la 2 ore după ingestia de alimente
poate fi însoțită de: diaree, iar, în timp, de scădere ponderală.
TENESMELE RECTALE
Reprezintț senzația de tensiune și constricție în regiunea anală.
Iradiază frecvent în regiunile: sacrată, perineală, coapselor
se însoțește de “chemare la scaun” imperioasă, aproape permanentă, fără ca defecația să
se producă sau, atunci când se produce, conținutul să fie redus, de aspect mucilaginos.
Apar în: rectite, recto-sigmoidite, fisuri anale, prostatite, uretrite.
II. SEMNE ALE AFECȘIUNILOR DIGESTIVE
IIA. HEMATEMEZA (vezi mai sus)
II.B. MELENA (vezi mai sus)
II.C.MERICISMUL (RUMINAȘIA) – reprezintă:
readucerea voluntară, în gură, a alimentelor
remestecare
reînghițire.
Este un proces cvasifiziologic în copilțrie.
Este semn de psihopatie la adult.
MODIFIC{RILE SCAUNULUI CA SEMN AL AFECȘIUNILOR DIGESTIVE
1.

MODIFICĂRILE TRANZITULUI INTESTINAL, CA +I ALE SCAUNULUI, deși pot aduce informații
extrem de importante, nefiind asociate prezenței într-un cabinet de medicină dentară, nu
vor fi prezentate.
2. MODIFIC{RI ALE GUSTULUI
Pot fi produse de suferințe ale organelor învecinate: amigdalite cronice, faringite, sinuzite, carii
dentare, pioree alveolară, bronșiectazii, abces pulmonar, limbă saburală (“încărcată” – prin
acumulare de celule epiteliale, resturi alimentare, bacterii, ciuperci); apare în: stări febrile,
constipație, atonia gastrică, sindromul piloric.
Poate fi:
amar: în afecțiuni hepato-biliare, la nevrotici
acid (acru): în sindromul dispeptic hiperstenic cu hiperaciditate: sindromul ulceros, ulcerul
gastric și duodenal, esofagita de reflux
dulceag: în diabetul zaharat, în intoxicațiile cu plumb

117

metalic: în anemia BIERMER, la nevrotici, la cei cu lucrări dentare metalice (efect de “pilă
electrică”).
3. MODIFIC{RI ALE HALENEI (AERULUI EXPIRAT)
Halena depinde de:
starea igienei bucale (inclusiv eventualele tratamente dentare)
existența stomatitei: prin metale grele: Bi, Pb, Hg; scorbutică (hipoitaminoză C) – determină
miros putrid
existența anginei ulcero-necrotice (fuso-spirilară) – miros putrid
unele hemopatii maligne care evoluează cu miros putrid
prezența de diverticuli esofagieni, de stenoze esofagiene, a stenozei pilorice, a stenozelor
intestinale proximale, a stazei duodenale.
FOETOR EX ORE în insuficiența hepatică - miros dulceag datorat prezenței de substanțe aromatice
nemetabolizate hepatic.
4. LIMBA DUREROAS{ - glosodinie/glosoalgie – prezența arsurilor sau durerii la nivelul limbii.
Poate apărea în:
afecțiuni dentare
cancer lingual
glosita din anemia Biermer
sindromul PLUMMER-VINSON (disfagia sideropenică) – asociază anemia feriprivă plus
prezența senzației de arsură linguală plus uscăciunea și atrofia mucoasei bucale plus jenă
la deglutiție
stomatite infecțioase – exemplu: febra aftoasă - febră cu erupții veziculare pe mucoasă
(doar excepțional prezentă la om)
TBC lingual.
5. ERUCTAȘIILE
Reprezintă eliminarea pe gură a gazelor provenite de la nivelul stomacului, însoțită de zgomot,
nemirositoare, frecvent precedată de senzație de apăsare cardială, iar uneori chiar de apăsare
precordială. Se produc frecvent: la nevrotici; la cei ce ingeră cantități mari de alimente (și de aer).
Uneori pot fi urât mirositoare (secundar fermentației gastrice) – la cei cu: atonie gastrică, stenoză
pilorică, stază duodenală.
6. SUGHIȘUL - este produs prin: contracție spasmodică (clonică) a diafragmului, este denumită și
mioclonie frenoglotică; zguduire toraco-abdominală; inspirație bruscă, scurtă; vibrații inspiratorii
la nivelul glotei, toate acestea determinând apariția unui zgomot particular – SUGHIȘUL.
Poate fi un simptom banal după: băuturi gazoase, băuturi alcoolice, mese abundente
(distensia stomacului determină excitarea vagului, respectiv a centrului bulbar, care prin
intermediul nervilor frenici determină spasmul diafragmului), sau datorat excitării prin căi corticobulbare: la nevrotici, în encefalite, în tumori cerebrale, în hemoragii cerebrale, în meningite sau
datorat unor boli digestive, ca: ulcer gastric și duodenal, parazitoze, cancer gastric sau asociat
unor tulburări metabolice: diabet zaharat decompensat, uremie.
7. METEORISMUL ABDOMINAL - flatulență - pneumatoză
Reprezintă acumularea de gaze la nivelul tubului digestiv: la nivelul stomacului; la nivelul
intestinului; la nivelul colonului, în special la nivelul flexurilor acestuia.
Simptomele asociate distensiei digestive:
unghiul colic drept – durere la nivelul hipocondrului drept (mimează durerile din
colecistopatii)
unghiul colic stâng – durere la nivelul hiopocondrului stâng, la nivel toracal inferior stâng
sau chiar precordial.
Clinic: distensie abdominală; crampe abdominale; prezența de zgomote intestinale (borborigme);
emisia anală de gaze.
-

SEMIOLOGIA FICATULUI
Ficatul este cel mai mare viscer al organismului şi în general reprezintă aproximativ 1/50 din greutatea corporală
(1400-1600g) la adulti. 2/3 din fluxul sanguin ajunge la ficat prin vena portă, cealaltă treime fiind asigurată prin artera
hepatică. Întoarcerea venoasă este efectuată prin venele hepatice, care se deschid în vena cavă inferioară.
ACINII HEPATICI:

sunt capabili de regenerare

primesc un aport de aprox.2% din debitul cardiac

caracterizați prin sistem aparte de circulație cu presiune joasă – sistem port

implicați in multiple procese metabolice: metabolismul glucozei, proteinelor,
grăsimilor, bilei, hormonilor, vitaminelor (ex.vit.D), în procesul de stocare a
vitaminelor și glicogenului, în clearance-ul aldosteronului, medicamentelor, în
filtrarea antigenelor la nivelul celulelor Kupffer, în sinteza albuminei, a factorilor de
coagulare, în excreția colesterolului, în secreția sărurilor biliare, în homeostazia
glucozei, a proceselor de coagulare, a hormonilor, etc.

118

Simptomele asociate patologiei sale pot fi:

generale: oboseala, scăderea apetitului, scăderea în greutate

gust amar oral

grețuri

vărsături (bilioase și/sau alimentare)

meteorism abdominal

flatulență

eructații

durere abdominală (predominant in hipocondrul drept) – poate fi de intensitate variabilă:
apăsare; “jenă”permanentă (disconfort) în hepatite cronice, ciroză,
persistentă/intermitentă; iradiază uneori posterior (ficat de stază, neoplasm, hepatită
acută)
COLICA BILIAR{– tipică pentru afecțiuni biliare acute: litiază, infecție (colecistită acută).
Def.: durere violentă în hipocondrul drept, cu iradiere posterioară (lombară, subscapulară) și/sau
umăr drept, instalată brusc, care durează câteva ore, survenită de obicei în urma unei alimentații
colecistokinetice; imobilizează pacientul.
DURERE PROVOCATĂ PRIN PALPARE: ficat de stază , cancer hepatic, hepatită acută (afecțiuni care
destind capsula hepatică), angiocolită

manevra Murphy nu este specifică unei anumite afecțiuni: vârful degetelor de la mâna
examinatorului (cu degetele adunate) se introduce sub rebordul costal drept (cu blândețe)
în expir, rugând bolnavul să inspire –dacă apare sau se intensifică durerea, manevra este
considerată pozitivă.




durere vie: litiaza biliară, inflamația colecistică: colecistita acută

durere provocată la percuție  inflamație a țesutului perihepatic (perihepatite)
SIMPTOME NEUROPSHICE :

“blânde”: pot reprezenta singurele simptome ale unei afecțiuni hepatice (astenie,
insomnie, cefalee, incapacitatea de concentrare intelectuală)

severe: stări confuzionale , agitație psihomotorie, ataxie, halucinații, obnubilaretorpoarecomă. Se întâlnesc în: hepatita acută – forme severe, hepatita
cronică agresivă, ciroză care evoluează cu fenomene de insuficiență hepatică
severă, encefalopatie portală
TULBUR{RI DE COAGULARE care se pot manifesta prin :

sindrom hemoragipar
o “blând”: gingivoragii, epistaxis, purpură
o sever: accidente hemoragice importante, hemoragie digestivă superioară:
hematemeză, melenă; hematochezie
FEBRA cu valori medii: hepatite acute, cancerul hepatic; mari cu/fără frison: angiocolite, abces
hepatic
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE : boli genetice predispozante (defect de 1-antitripsină,
boala Wilson, hemocromatoza primitivă)
ANTECEDENTE PERSONALE :

Infecțioase: hepatita virală acută, tuberculoza, sifilisul, alte boli infecțioase cu afectare
hepatică secundară: boli parazitare (malarie, chist hidatic, cisticercoza, etc.)

Medicamentoase: tranchilizante, substanțe anestezice (halotan, eter, etc.), fenotiazinice,
anabolizante

Consum cronic de alcool: are importanță cantitatea de alcool ingerată zilnic (dificil de
apreciat datorită relatărilor eronate ale pacientului)

Carențe alimentare: regimuri restrictive, alcoolici, ciroza juvenilă (kwashiochor)

Antecedente profesionale – contactul cu substanțe toxice: arsen, fosfor, tetraclorura de
carbon, substanțe organofosforice, spălarea mâinilor cu substanțe petroliere, care pătrund
prin piele, etc
EXAMEN OBIECTIV :
Inspecția generală - modificări prezente în caul unor hepatopatii cronice severe:

Tegumente

buze carminate

eritroză palmară

purpura

dezvoltarea circulației colaterale porto-cave/cavo-cave

teleangiectazii/angioame (“steluțe vasculare”)

dispariția părului axilar (semnul Chwosteck)

subicter/icter

Alte date clinice sugestive

119










ginecomastie
atrofia testiculară (ambele sunt sugestive pentru dezechilibre hormonale
datorate insuficienței hepatice)
foetorul hepatic
“flapping tremor”
ascita
edemele
emacierea
hemoroizii

Modificări hepatice: Se apreciază modificările de: poziție, dimensiuni, formă, consistență,
sensibilitate, suprafață, marginii inferioare
Aceste modificări se determină prin percuție și palpare.
Determinarea marginii superioare – prin PERCUȘIE :
NORMAL – percuție pe linia medioclaviculară - spațiul V intercostal drept.

Percuția se face din spațiul II intercostal drept, de sus în jos, până când sonoritatea
pulmonară “întâlnește” matitatea hepatică. Nu uitați: în inspir profund matitatea hepatică
coboară cu un spațiu intercostal; sunt posibile diferențe date de afecțiuni pulmonare:
emfizemul pulmonar, pahipleurita, pleureziile, pericardita exsudativă, cardiomegalie cu
mărirea cordului drept, procese de condensare pulmonară
Determinarea marginii inferioare – prin palpare mono/bimanuală sau prin acrosaj (pacientul în
decubit lateral stang sau dorsal, în inspir profund mâna examinatorului “agață” marginea
inferioară), precum și prin percuție.
PALPAREA este principala metodă de examinare a ficatului: furnizează date despre: mărime,
consistență, suprafață, sensibilitate.
În mod normal, marginea inferioară a ficatului se află situată la nivelul rebordului costal.
O situare a acesteia inferior de rebordul costal se întâlnește în: ficatul patologic (hepatomegalie),
hepatoptoză, bascularea ficatului.
CONSISTENȘ{ CRESCUT{: ciroza hepatică, ciroza cardiacă, cancerul hepatic, sifilisul
SUPRAFAȘ{ NEREGULAT{: ciroze, sifilis („legat în sfori”), cancer hepatic, abces hepatic, chist
hidatic hepatic
SUPRAFAȘ{ NETED{: hepatită cronică, insuficiență hepatică, amiloidoză, leucemie
PALPARE IMPOSIBIL{: marii obezi, mușchii drepți abdominali foarte tonici, ascita de mari dimensiuni
PERCUȘIA MARGINII INFERIOARE a ficatului se face: superficial, de jos în sus, spre rebordul
costal.
NORMAL : pe linia medioclaviculară – dimensiune - 11cm (diametrul prehepatic)
PERCUȘIE DIFICIL{: distensie gazoasă de colon (unghiul hepatic)timpanism; interpoziție de colon
între diafragm și ficat (sindrom Chilaiditis), ficat de mici dimensiuni : ciroza atrofică, distrofie
galbenă acuta
HEPATOMEGALIA – reprezintă mărirea diametrului prehepatic peste 13,5 cm. Are diverse cauze,
nefiind un semn specific. În general apare ca o formațiune abdominală dispusă în etajul abdominal
superior, în hipocondrul drept și epigastru.
Hepatomegalia gigantă poate ajunge până în hipocondrul stâng, chiar fosa inghinală stângă.
Cauze frecvente :

Infecții: hepatite acute, abces hepatic, malarie, cu amoebe, chist hidatic, leptospiroza,
actinomicoza

neoplazii: carcinom hepatocelular (HCC), mielom, leucemie, limfom, metastaze

ciroze :hepatică, biliară, cardiacă, hemocromatoze

boli metabolice: ficatul gras, amiloidoza, boala Gaucher

toxice: alcoolism, medicamente, substanțe toxice

congenital: anemie hemolitică, boala polichistică, lob Riedel
Hepatomegalia de stază (ficatul de stază): dimensiuni crescute; consistență fermă/elastică;
suprafațăă netedă; margine rotunjită, orizontalizată; dureroasă (distensia capsulei Glisson);
caracteristic: diametrul cardiohepatic crescut (N - 6cm) (perpendiculara din unghiul cardiohepatic
pe marginea inferioară a ficatului)
Asociază: jugulare turgescente, edeme, hepatomegalie pulsatilă
Hepatomegalia din ciroza hipertrofică: dimensiuni crescute; margine fermă, ascuțită, tăioasă;
consistența fermă/dură; nedureroasă; suprafața netedă/granulară (noduli de regenerare)
Hepatomegalia din cancerul hepatic: consistența dură/lemnoasă; poate avea dimensiuni
gigante; margine inferioară cu incizuri; suprafața neregulată; poate prezenta contact lombar (forme
de neoplasm hepatic localizate în lobul drept).
Hepatomegalia din steatoza hepatică: hepatomegalie de mici dimensiuni până la moderate,
consistența relativ moale, suprafața boselată, nedureroasă.

120

Hepatomegalia din hepatitele acute: hepatomegalie moderată, consistența moale, e
dureroasă.
Hepatomegalia din colestază: consistența crescută, margine inferioară rotunjită, dureroasă;
asociază icter, febră.
Hepatomegalia poate asocia: splenomegalie, ascită, alte semne de hipertensiune portală, icter,
adenopatii, semne de insuficiență cardiacă, simptome digestive, scădere ponderală
AUSCULTAȘIE
o  frecătură peritoneală – în caz de perihepatită
o  suflu – anevrisme arterio-venoase
o  freamăt – chist hidatic
SINDROMUL ASCITIC (askos gr. - sac, geantă)
DEFINIȘIE: Acumulare patologică de lichid în cavitatea peritoneală datorată unor mecanisme
fiziopatologice diverse, acumulare care produce semne și simptome asociate prezenței acestui
lichid.
Mecanisme patogenice de producere ale ascitei:


Presiune hidrostatică crescută: ciroza; sindromul BUDD-CHIARI (ocluzia venelor
suprahepatice); obstrucția venei cave inferioare; pericardita constrictivă; insuficiența
cardiacă congestivă

Scăderea presiunii coloidosmotice: boli hepatice cu sinteză proteică deficitară (în
special albumine); sindrom nefrotic (pierdere proteică); malnutriție (aport deficitar și
pierdere proteică); enteropatie cu pierdere proteică

Creșterea permeabilității capilarelor peritoneale: peritonita tuberculoasă; peritonita
bacteriană; boli maligne peritoneale

Scurgere de lichid în cavitatea peritoneală (dintr-un organ abdominal): ascita biliară;
ascita pancreatică (secundară rupturii/fisurării unui pseudochist); ascita chiloasă

Alte cauze: mixedem; sindrom Demon-Meigs (tumoră ovariană); hemodializa cronică.
În general există o combinație de factori care duc la acumulare de lichid.
Cei mai inportanți sunt: hipertensiunea portală; scăderea abilității vasculare de a reține fluidul
intravascular; retenție lichidiană la nivel renal; alterarea unor hormoni și substanțe chimice care
sunt răspunzătoare de menținerea homeostaziei. Lichidul de ascită apare prin extravazarea
fluidului vascular din compartimentul care irigă viscerele abdominale (compartimentul
hepatosplanhnic). Toate acestea conduc la retenția de sodiu și apă.
SIMPTOME +I SEMNE




senzație de plenitudine
dispnee progresivă, în funcție de cantitatea de lichid
simptome gastrointestinale datorate compresiunii organelor abdominale: inapetență,
greață/vărsături, tulburări de tranzit, eructații, flatulență, creștere ponderală, oligurie

semne și simptome legate de afecțiunea hepatică ascitogenă: febra –
infecție/inflamație/necroză; durere atroce in hipocondrul drept – tromboză de venă portă;
scădere ponderală – cancer hepatic

circulație colaterală de tip cav inferior “in cap de meduză”

edeme ale membrelor inferioare prin compresie de venă cavă inferioară
INSPECȘIE



mărire variabilă de volum a abdomenului
abdomen în formă de: “batracian” - acumulare lentă de lichid;“obuz”, “ou de struț”
acumulare rapidă a ascitei cu tonus al peretelui abdominal păstrat




modificarea ombilicului: împins în jos; deplisat (“deget de mânușă”); /- hernie ombilicală

baza toracelui largită cu unghi epigastric obtuz
PALPARE



sub 0.5-1litru: fără modificări
1-5l: păstrarea rezistenței elastice a peretelui abdominal. Se mai pot palpa prin
comprimare/decomprimare bruscă ficatul și splina (semnul “sloiului de gheață”)

cantitate foarte mare: perete abdominal în tensiune ; nu se mai pot palpa viscerele.
PERCUȘIE - se face cu intensitate medie/mică, radiar, din epigastru



sub 0.5l: în decubit dorsal/ortostatism - nu se decelează matitate; in poziție genu-pectorală
- se decelează matitate
0.5-1l - în decubit dorsal se decelează matitate în flancuri; în ortostatism – nu

121

cantitate medie: matitate cu concavitate superioară deplasabilă în flancuri, în funcție de
poziție, cu timpanism superior concavității

cantitate mare: matitate pe toată suprafața abdomenului
Prin combinarea percuției cu palparea se efectuează semnul “valului”: medicul aplică palma
unei mâini pe unul din flancuri; alt examinator ține marginea cubitală a unei mâini pe linia
abdominală mediană, în regiunea mezogastrică. Medicul aplică apoi lovituri ușoare (“bobârnace”)
cu cealaltă mână în celălalt flanc. Dacă există lichid in cavitatea peritoneală, palma aplicată în
flancul controlateral va percepe vibrațiile transmise prin lichid.


AUSCULTAȘIE: cantitate mare - silentium abdominal
SEMNE PARTICULARE
 circulație colaterală “în cap de meduză” datorată hipertensiunii portale, și producerii de
șunturi portocave
 semnul CRUVEILHIER-BAUMGARTEN
 palparea unui tril
 la auscultație: suflu continuu pe venele periombilicale dilatate apare în: sindrom permeabilizare și dilatare a venelor ligamentului rotund; boală -persistență postnatală a
permebilității venei ombilicale cu hipoplazia sistemului port
 edem al peretelui abdominal: alb, moale - boala cu hipoproteinemie majoră; alb-gălbui, dur drenaj limfatic defectuos
 adenopatii - în cancerul hepatic
PARACENTEZA: pentru diagnosticul de certitudine al ascitei (etiologie, caracteristicile lichidului de
ascită) fiind și o metodă terapeutică (depresurizare). Cavitatea abdominală conține în mod normal
o cantitate mică de lichid. Dacă, în anumite condiții, se acumulează în abdomen o cantitate mai
mare, paracenteza reprezintă o modalitate prin care se poate extrage acest lichid, atât în scop
diagnostic cât și terapeutic.
Analiza lichidului de ascită permite aprecierea atât a cauzei cât și a mecanismului producerii
acesteia. Lichidul de ascită poate fi:
 Transsudat: lichid clar, citrin ; reacție Rivalta negativă – proteine sub 3,5g %; densitate sub
1016; elemente celulare sub 250/mmc; nu conține fibrină; se intâlnește în ascita prin
hipertensiune portală: ciroze; tromboza venei porte lent constituită; insuficiența cardiacă
dreaptă; hipoalbuminemie prin sidrom nefrotic, stări cașectice, sindroame de malabsorbție
 Exsudat: lichid citrin, care poate fi uneori ușor tulbure ; reacție Rivalta pozitivă - proteine
peste 3,5g%; densitate peste 1016; elemente celulare peste 250/mmc; conținut bogat de
fibrină: caracter serofibrinos. Se ntâlnește în: ascite inflamatorii; ascite neoplazice(sterile);
ascite infecțioase (TBC); pericardita constrictivă cu hipertensiune secundară în vena cavă
superioară; sindrom Budd-Chiari (cu impiedicarea drenajului limfatic în ficat); sindrom
Demon-Meigs; ciroze hepatice care asociază perturbarea drenajului limfatic hepatic.
 Forme particulare de exsudat: serohemoragic: conținut crescut de hematii, degradate în
mare parte (decolorate, ratatinate, aspect stelat). Se întâlnește în: carcinomatoza
peritoneală; limfoame (mai ales Hodgkin); unele peritonite TBC; sindrom hemoragipar
sever; unele parazitoze; pileflebită; unele forme de pancreatită.
N.B. Dacă lichidul extras are compoziția sângelui periferic, dar nu oagulează  HEMOPERITONEU:
asociază semne de iritație peritoneală (manevra Bloomberg pozitivă, apărare musculară, abolirea
reflexelor cutanate abdominale. Se întalnește în: ruptură de organ: splină, ficat; ruptură de
salpinge (sarcină extrauterină); necrozarea nodulilor regenerativi din ciroză; necrozarea tumorală în
cancerul hepatocelular; ruptura de hemangioame viscerale (ex. boala Rendu-Osler-Weber)

 chilos: are compoziția limfei; bogat în: proteine (mai ales in fibrină); grăsimi (trigliceride,

colesterol, picături de grăsime colorate în Sudan); aspect opalescent, lăptos, uneori chiar
cremos. Este expresia unui blocaj limfatic. Apare: posttraumatic; parazitoze (filarioză);
neoplazii cu metastaze în ganglionii limfatici; unele limfoame (boala Hodgkin); TBC;
postiradiere (fibroza retroperitoneală/mediastinală); în sindroame nefrotice

 chiliform: alb-lăptos; cu conținut crescut de colesterol; apare prin transformarea unui lichid
purulent vechi (caracteristic ascitelor vechi); conține celule degradate (în special leucocite)
în cantitate mare.
 purulent: tulbure; conține leucocite degradate și germeni; apare la: cirotici cu ascită
suprainfectată, după paracenteze repetate, în stadii terminale

122

 gelatinos: mucoid, translucid, asemănător gelatinei; bogat în mucoproteine ; se întâlnește
în: pseudomixomul peritoneal, mucocelul apendicular, sindromul Demon-Meigs (uneori),
metastaze peritoneale de carcinoame mucipare (stomac, intestin), tumoră Krückenberg
SINDROMUL DE INSUFICIENȘ{ HEPATIC{
DEFINIȘIE: Deteriorare severă a funcției hepatice, care apare atunci când există o alterare
substanțială a hepatocitelor, în urma oricărui tip de afectare hepatică. Această deteriorare este
peste limita realizării adecvate a funcțiilor hepatice implicate în metabolismul general. Rezerva
funcțională a ficatului este foarte mare, de aceea, pentru a apărea insuficiența hepatică ficatul
trebuie sa fie distrus într-o proporție de peste 80%.
Simptomele care pot apărea includ:
 icter
 sindrom hemoragipar
 ascită
 tulburări mentale
 scăderea toleranței la efort
 astenie fizică și psihică
 greață
 inapetență
Insuficiența hepatică apare progresiv în general , în mulți ani de suferință hepatică; progresia
acesteia nu este sesizată de pacienți pentru că nu are simptome specifice; când se instalează
simptomele, funcția hepatică este compromisă în mare parte.
Patogenie: lezarea hepatocitelor poate fi:
 globală și severă – necroză, steatoză
 parțială – alterarea mecanismelor intracelulare (mitocondriale, reticul endoplasmatic)
 funcțională - prin hipoxie pasageră cu alterarea proceselor enzimatice transmembranare în:
inflamație acută/cronică; toxice celulare: substanțe chimice, alcool, medicamente;
modificarea ingestiei – cu alterarea proceselor nutritive/funcționale.
INSUFICIENȘA HEPATIC{ ACUT{: severă, prin necroza hepatocelulară masivă
Etiologie: virală (virus hepatitic A, B, C), ingestia anumitor medicamente (acetaminofen), ingestia
de ciuperci otrăvitoare, autoimună, afectare ischemică, șoc hipovolemic, septic; sindrom
Budd-Chiari; posttransplant hepatic
Infecția cu virus hepatitic B poate determina un răspuns imun anormal precoce; excesul de
complexe Ag-Ac se poate depune în ficat și poate determina inflamație sau necroză.
Halotanul - prin administrare repetată determină un răspuns imun de sensibilizare.
Intoxicațiile - cu ciuperci, cu tetraclorură de carbon, cu fosfor, cu paracetamol determină prin
acțiune directă necroză de coagulare.
Infecțiile microbiene severe, cu șoc septic determină reacție imună la toxinele microbiene cu
tromboze septice intrahepatice și apare anoxie vasculară, hipovolemie, acidoză metabolică.
Consecințe ale necrozei hepatocitare masive:
 afectarea metabolismului bilirubinei  icter de diferite intensități
 afectarea metabolismului proteic  hiposerinemie
 scăderea factorilor coagulării  sindrom hemoragipar
 alterarea ciclului metabolic al ureei, glutaminei, cu efect citotoxic, neurotoxic, foetor
hepatic
 afectarea metabolismului glucidic: scade rezerva de glicogen; hipo/hiperglicemie greu
de corectat
 acumulare de produși intermediari (cetoacizi: piruvic, lactic, cetoglutaric)
 afectarea echilibrului acido-bazic  alcaloza/acidoza
 afectarea electrolitică: hipopotasemie; hiponatremie tulburări neuropsihice,
musculare
 afectarea dimensiunilor ficatului (reducerea lor) prin necroza masivă, cu prognostic
sever
Asocierea tulburărilor menționate determină: encefalopatie; coma hepatică
SEMNE +I SIMPTOME:

123

1. Stadiul de „alarmă“: bilirubinemie peste 20 mg%; sindrom hemoragipar; astenie severă;
tulburări digestive; tahicardie; oligurie; tulburări neuropsihice: insomnie, nervozitate, somnolență;
hipoglicemie; hipoalbuminemie. Anamneza poate evidentia factorul etiologic al bolii hepatice.
2.Stadiul de „stare“ –caracteristică: instalarea encefalopatiei

 Stadiul I: excitabilitate ușoară; dezorientare ușoară; alterarea ritmului somn-veghe
 Stadiul II: confuzie; somnolență; incoerență; halucinații; delir; răspunde la stimuli verbali
 Stadiul III: torpoare/stupor; răspunde la stimuli dureroși
 Stadiul IV: comă profundă
Clinic: asterixis (tremor al extremităților), foetor hepatic, icter, sindrom hemoragipar, reducerea
dimensiunilor ficatului, edeme, oligurie, hipotensiune, tulburări de ritm
Mecanisme de producere ale encefalopatiei: acumulare de metaboliți nitriți, acumulare de
substanțe toxice, hipoglicemie, edem cerebral, producerea de falși neurotransmițători, tulburări
electrolitice, acidoză.
Complicații ale insuficientei hepatice acute: coagulopatii (factori II, VII, IX, X); edem cerebral;
sindrom hepatorenal, caracterizat prin oligurie, anemie; infecții; hipoxie; instabilitate
hemodinamică; tulburări hidroelectrolitice și acido-bazice.
INSUFICIENȘA HEPATIC{ CRONIC{
Patogenie: ca și cea acută, dar cu distrugere hepatocitară lentă, progresivă.
Semne si simptome:
 generale: astenie, inapetență, scădere ponderală, predominent facio-tronculară
 tulburări digestive: meteorism, inapetență, flatulență
 cutaneo-mucoase: eritem palmar (eminența tenară, hipotenară), buze carminate, steluțe
vasculare (față, torace , abdomen), axile glabre (semnul Chwosteck), unghii albe (sindrom
anemic secundar)
 endocrine: ginecomastie simetrică/asimetrică, atrofie testiculară, scade libidoul, po-tența,
atrofia sânilor, uterului, dismenoree/amenoree
 circulație hiperkinetică: tahicardie cu puls amplu, săltăreț, hipertensiune, ± suflu de ejecție
 sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, hemoragii „în pânză“, echimoze/purpură
 icterul: poate lipsi mult timp; apare episodic; este asociat cu agravarea insuficienței hepatice,
cu hemoragiile, cu infecțiile, cu evoluția ascitei
 hepatomegalie fermă, nedureroasă, cu margine ascuțită
 splenomegalie.
Biologic:
 hiposerinemie
 deficit de factori de coagulare (II, V, VII, IX, X)
 diminuarea sintezei și esterificării colesterolului
 hipersideremie
 TTGO (testul toleranței la glucoza administrată oral) de tip diabetic.
 Apare în: hepatite cronice severe/ciroză hepatică, insuficiență cardiacă dreaptă, pericardită
constrictivă, stază hepatică cronică, neoplazii, colestază de lungă durată
intra/extrahepatică.
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTAL{
DEFINIȘIE: creșterea anormală a presiunii sanguine la nivelul venei porte, cu depășirea unei
presiuni de 20 mm Hg (7-14 cm H2O) sau a gradientului venă portă-venă cavă inferioară peste 5
cm H2O, datorită creșterii presiunii sanguine în sistemul port sau apariției rezistenței la fluxul
sanguin la nivel hepatic.
Hipertensiunea portală poate duce la apariția șunturilor porto-cave, cu dezvoltarea circulației
colaterale, cu ocolirea ficatului. Când apare acest lucru, substanțele toxice, care în mod normal
sunt îndepărtate prin pasaj hepatic, trec direct în circulația generală. Sistemul circulator port este
compus din trei trunchiuri care formează vena portă: vena splenică, vena mesenterică superioară,
vena mezenterica inferioară.
Vena splenică drenează sânge din splină, o parte din stomac, pancreas, duoden.
Vena mezenterică superioară drenează cele aproximativ 14 vene ileale și jejunale, precum și
colonul drept, pancreasul, duodenul.

124

Vena mezenterică inferioară drenează venele sigmoidiene, vena colică stângă.
Vena portă, care este formată din unirea venei mezenterice superioare cu trunchiul splenomezenteric, primește direct sânge drenat și din: vena gastrică dreaptă, vena prepilorică, venele
pancreatico-duodenale, vena cistică, venele paraombilicale (Sappey), la făt și –vena ombilicală,
ductul venos Arantius, care se obliterează după naștere.
În hilul hepatic, vena portă se ramifică în două vene terminale (dreaptă și stângă): vena stângă dă
ramuri pentru segmentele I-IV; vena dreaptă dă ramuri pentru segmentele V-VIII.
În zonele distale ale sistemului port, există anastomoze porto-cave.
Aceste anastomoze se găsesc :

în zona esofagului inferior și fornixului gastric

în zona peritoneului parietal (venele Retzius , la rădăcinile venelor mezenterice și la
nivelul fasciilor peritoneale) –aceste vene sunt tributare și venelor peretelui abdominal
care drenează în vena cavă inferioară.

în zona rectală (între vena hemoroidală superioară, tributară venei porte și vena
hemoroidală mijlocie și inferioară, tributare venei cave inferioare).
Este important de știut că sistemul venos port drenează sângele irigat de cinci mari artere.
Sistemul port este interpus între două sisteme capilare (splanhnic și sinusoidele hepatice) , fiind
caracterizat de un regim de presiune joasă, cu viteză de circulatie redusă. În mod normal,
circulația portală aduce aproximativ 70% din cei 1500 ml sânge care irigă/min ficatul. Restul este
suplinit de arterele hepatice. Păstrarea la valori normale ale vitezei și presiunii de curgere țn
teritoriul port și hepatic este controlat printr-un proces de autoreglare la nivelul circulației
intrahepatice.
La mecanismele extrahepatice de reglare ale presiunii participă splina, care își poate mări volumul,
amortizând temporar creșterea presiunilor în sistemul port.
Patogenie:
Principalele mecanisme sunt reprezentate de :
 obstacol la scurgerea sângelui în circulatia portală - hipertensiune portală prin „obstacol“
sau „baraj“
 aflux crescut de sânge spre teritoriul port - hipertensiune portală „de aport“ sau prin
„hiperaflux“
Hipertensiunea portală prin „baraj“
 consecința instalării progresive, în general ireversibilă, a unui obstacol în scurgerea sângelui
în sistemul port
 rar, obstacolul poate fi functional – creșterea presiunii în atriul drept și/sau vena cavă
inferioară (deasupra vărsării venei suprahepatice), cu reducerea/anularea/inversarea
gradientului presional suprahepatic-cav  în clinică se întâlnește în unele forme de
insuficiență cardiacă dreaptă.
 obstacolul organic poate fi intra sau extrahepatic: presinusoidal – prehepatic (subhepatic);
sinusoidal; postsinusoidal – intrahepatic; extrahepatic (posthepatic). În unele situații,
barajul poate fi multiplu/mixt.
 obstacolele pot fi: ocluzii prin tromboze sau stenozări prin compresiunea venelor care
participă la formarea venei porte  hipertensiune portală „radiculară“/“parțială“; tromboza
de venă splenică; ocluzii prin tromboze sau compresiuni extrinseci ale venei porte;
tumori/adenopatii în hilul hepatic; țesut de scleroză; cavernom de venă portă (produce
aspectul tipic de HTP presinusoidală, prehepatică, cu presiunea suprahepatică și
sinusoidală normale sau scăzute), ocluzii ale venelor suprahepatice prin tromboză
intrahepatică (boala veno-ocluzivă hepatică) sau pe trunchiul venelor suprahepatice
(tromboflebită, tromboză, compresiune extrinsică, infiltrare tumorală)  sindromul BuddChiari (realizează HTP postsinusoidală, cu creșterea presiunii intrasplenice și în vena portă,
cu presiune sinusoidală crescută și suprahepatică scăzută).
În clinică cel mai frecvent baraj este localizat intrahepatic și realizează :
o HTP de tip intrahepatic în: fibroza hepatică congenitală, sarcoidoză,
schizostomiază, boala polichistică
o HTP postsinusoidală; sinusoidală in ciroze hepatice și , rar, în hepatite acute și
cronice.
Hipertensiunea portală prin „hiperaflux“: nu se decelează obstacol. Cea mai frecventă cauză:
supraîncarcarea circulației portale cu o cantitate de sânge provenit de la splină prin deschiderea
unor anastomoze arteriolo-venulare intrasplenice.
Se întâlnește în cursul unor splenomegalii importante: sindrom Banti, splina postmalarică.
Hipertensiunea portală din ciroza hepatică
 mecanism complex: sinusoidal și postsinusoidal

125

 obstacolul postsinusoidal se produce prin existența nodulilor de regenerare care acționează ca
un baraj mecanic
 obstacolul sinusoidal este un obstacol „dinamic“, prin pătrunderea sângelui arterial în
sinusoide, cu imposibilitatea drenării eficiente în sistemul port
Consecințe ale leziunilor permanente care reduc câmpul capilar și spațiile sinusoide:
 hemodinamic se produce o creștere presională la nivelul: splinei, venei splenice, venei porte:
în capilarul sinusoidal crește presiunea de 2-5 ori (normal 1,5-2 mmHg), pâna la 10-18
mmHg; se produce hiperarterializarea sângelui sinusoidal
 consecințele fiziopatologice ale hipertensiunii portale sunt în funcție de patogenia specifică și
de viteza de instalare a hipertensiunii portale
- HTP acută: instalată brusc, presiunea crește brusc, cu stază în teritoriul port cu circulație
foarte lentă; se produce consecutiv hipoxie, hemoconcentrație și nu se mai poate face
drenajul compensator în vena cavă.
- HTP cronică: instalare progresivă; se adaptează progresiv la drenare prin anastomoze în
vena cavă; lipsesc: staza, circulația lentă, hipoxia, hemoconcentrația.
Hipertensiunea portală crește presiunea în capilarele mucoasei digestive, cu reducerea absorbției
substanțelor hidrosolubile transferate prin gradient fizic. Se produce enteropatie exudativă cu
sindrom diareic.
Hipertensiunea portală produce și tulburări în absorbția apei și stază splanhnică, cu înârzieri în
eliminarea urinii și cu modificarea ritmului de eliminare (cu nicturie).
Datorită volumului sanguin crescut în teritoriul splanhnic, se reduce volumul circulant eficace, cu
hipersecreție reflexă de: hormon antidiuretic, renină, aldosteron.
Hiperaldosteronismul secundar (retentie de Na) produce: edeme, ascită, creșterea presiunii și
volumului sangin splenic  splenomegalie cu hiperslenism.
Acumularea de produși toxici duce la producerea encefalopatiei portale (circulație prin colaterale,
cu ocolirea ficatului).
Sinteza hepatocitară scazută duce la hiposerinemie care asociază: hipertensiune portală,
hiperaldosteronism, ascită.
SIMPTOME +I SEMNE:
 Debutul instalării hipertensiunii portale poate să nu fie asociat cu simptome specifice, care să
identifice ce se întâmplă în ficat.
 Cele mai importante simptome ale hipertensiunii portale includ :
o tulburări dispeptice (consecința stazei sanguine din teritoriul splanhnic):
inapetență, plenitudine gastrică, eructații, flatulența (preced ascita cu câteva
săptămâni: „vântul ce aduce ploaia”), grețuri, vărsături,
o gastroenteropatie exudativă, datorată tulburărilor de absorbție ale apei și
substanțelor hidrosolubile produce: sindrom diareic, scădere ponderală, ulcer
gastroduodenal (cu o frecvență de 2-3 ori mai mare), prin scăderea capacității de
apărare a mucoasei duodenale, constipație prin alterarea digestiei
o hemoroizi
o hematochezie
o reducerea fluxului sanguin eficace duce la tulburări de diureză cu: opsiurie; nicturie
(ameliorarea fluxului renal nocturn și scăderea hiperaldosteronis-mului); oligurie
diurnă
o sindrom hiperkinetic cu tulburări cardiovasculare traduse prin: tahicardie cu
palpitații, vertij, eventual sufluri cardiace și pe vasele periferice, eventual
precordialgii, dans arterial
o sindrom hemoragipar: purpură (prin hipersplenism cu trombocitopenie secundară);
hematochezie (de la nivelul hemoroizilior)
o tulburări neuropsihice: astenie fizică și psihică; scăderea capacității de concentrare;
schimbarea ritmului somn-veghe; labilitate psihică; grade diferite de modificări ale
conștientului: dezorientare temporospatială/agitație/torpoarecomă
o tulburări motorii: gesturi cu coordonare dificilă; ortostatism dificil; parestezii la
nivelul membrelor inferioare; mișcări involuntare la nivelul membrelor inferioare:
“picioare agitate” (mielopatie)
o splenomegalie cu: volum variabil (poate ajunge până la creasta iliacă); consistența
renitentă până la fermă (prin hiperplazie fibroconjunctivală); asociază în general
hipersplenism cu: sechestrarea și distrugerea hematiilor, cu sindrom anemic
secundar; pancitopenie/ trombocitopenie /leucopenie /anemie prin inhibiție
medulară
o circulație colaterală: vene dilatate și/sau turgescente la nivelul peretelui abdominal
cu localizare: periombilicală; epigastrică; pe flancuri; suprapubian; la baza toracelui

126

Se realizează prin apariția anastomozelor venoase portocave, cu reducerea presiunii în sistemul
port prin: drenarea sângelui prin circulație hepatopeta ; ocolirea venei porte; prin venele porte
accesorii; -în ficat prin drenarea sângelui prin circulație hepatofugă în vena cavă inferioară prin:
Circulație colaterală superficială (vasele peretelui abdominal)
a). din ramura stângă a venei porte în venele ombilicale și periombilicale (în jurul ombilicului
și în epigastru). În hipertensiunea portală cu presiune foarte mare, se poate repermeabiliza vena
ombilicală din ligamentul rotund (tril, suflu venos continuu) - sindromul CRUVEILHIER-BAUMGARTEN
b). din teritoriul splanhnic prin vena Retzius spre peretele abdominal cu dilatarea venelor
suprapubiene și pe flancuri
c). în hipertensiunea portală care asociază și hipertensiune în vena cavă inferioară, se dilată
venele din flancuri și se inversează sensul circulației anastomotice spre vena cavă superioară:
circulație colaterală de tip “cavo-cav” (în sindroame mediastinale și creșteri importante ale
presiunii intraabdominale de diferite cauze)
Circulație colaterală profundă, pentru drenarea sângelui din vena portă în vena cavă inferioară,
în zona:






a) gastroesofagiană( varice esofagiene și gastrice )
b) mezenterico-hemoroidală ( hemoroizii )
c) splenorenală
d) anastomoze portopulmonare care explica aparitia la cirotici a cianozei,
poliglobuliei si degetelor hipocratice. e) intrahepatic (in hipertensiunea portala de tip sinusoidal)

Ascita



apare cu precădere în hipertensiunea portală predominant sinusoidală și/sau postsinusoidală
care asociaza și hiposerinemie și retenție de sodiu - mai frecvent transsudat

Edemul apare tardiv, ffind o consecința bolii de bază(insuficiența cardiacă, ciroza hepatică etc.)
Tulburări motorii

o

ASTERIXIS (flapping tremor) ˆ cu brațele întinse, mâna în pronație și degetele răsfirate, se
produc mișcări involuntare, rapide, asimetrice, amplitudine variabilă, cu flexie rapidă și
extensie lentă.
o HIPERTONIA (rigiditate plastică) extrapiramidală: semnul roții dintațe, eventual catatonie
(păstrarea mai mult timp a unei poziții imprimate unei porțiuni a trunchiului).
Encefalopatia cronică sau acută
Cea acută apare după: hemoragii digestive, regim hiperproteic, abuz de diuretice. Se produce
datorită: acumulării de produși toxici la nivel cerebral(amoniac, fenoli, acizi), dezechilibrelor
hidroelectrolitice și modificărilor de pH sanguine.
Hipertensiunea portală

poate fi diagnosticată:
o pe baza examenului fizic: prezența ascitei , circulație colaterală la nivelul abdomenului
și anusului
o diferite investigații paraclinice: teste de laborator; examen radiologic (tranzit baritat cu
evidențierea varicelor esofagiene); endoscopie; măsurarea debitului sanguin hepatic și
a celui de la nivelul șunturilor (unități speciale); electroence-falograma (unde alfa și
delta)
SEMIOLOGIA PANCREASULUI
Pancreasul este o glandă cu dimensiuni apreciabile , localizată retroperitoneal, în spatele
stomacului și în vecinatatea duodenului. Are două funcții primordiale :
1. Exocrină: secreția enzimelor care participă la digestia carbohidraților, proteinelor și
grăsimilor
2. Endocrină: eliberarea de hormoni: insulină șI glucagon în circulația sanguina
Acești hormoni sunt implicați în reglarea metabolismului glucozei. Hormonii sunt produși la nivelul
celulelor α și ß din insulele Langerhans.
Din punct de vedere anatomic are trei părti: cap, corp și coadă.
PANCREASUL EXOCRIN
Ca organ exocrin glanda produce și varsă în duoden, prin canalul Wirsung, sucul pancreatic, format
dintr-o serie de fermenți cu rol important. Sucul pancreatic este produs de țesutul acinar al glandei.
Semiologia este influențată de particularitățile morfo-funcționale și anatomice ale glandei.
Semnele și simptomele legate strict de pancres sunt dificil de evidențiat, datorită strânsei
vecinătăți cu stomacul, cu duodenul, cu ileonul și cu colonul. Suferințele pancreatice sunt studiate
în ansamblu , ținând cont de contextul patologic hepato-biliar și gastro-duodenal .
Cele mai frecvente afecțiuni sunt pancreatitele și cancerul pancreatic

127

Din punct de vedere al evoluției se descriu pancreatite acute și cronice.
Pancreatita acută: inflamație acută a pancreasului, de cauze multiple; poate îmbrăca forme
clinice diferite: ușoare; severe: cu disfuncții organice multiple.

edematoasă (interstițială)

necrotico-hemoragică

nu se cronicizează (dacă pacientul supraviețuiește)

poate da o singură sechelă: pseudochistul de pancreas
Pancreatita cronică: boală inflamatorie evolutivă caracterizată prin fibroză și atrofie progresivă și
continuă a parenchimului pancreatic, la care se pot asocia calcificări și apariția de isuficiență
exocrină și endocrină.
Cauza cea mai frcventă este ingestia de alcool (150-175 g alcool /zi timp de peste 12 ani).
Condițiile de viață și muncă influențează patologia pancreasului: etilismul, alimentația bogată în
grăsimi și dulciuri, factori favorizanți fiind considerați: intoxicații cu plumb, cu mercur, cu alcool
metilic, alergiile medicamentoase, alimentare, traumatismele abdominale, vasculitele (LES,
panarterita nodoasa), ERCP, intervențiile chirurgicale laborioase, litiaza biliară, sarcina.
Antecedente heredo-colaterale: există mutații asociate cu: pancreatita ereditară, fibroza
chistică (autosomal recesivă): mucuviscidoza, pancreatita cronică idiopatică, pancreatita acută
recurentă.
Antecedente personale
 boli infecțioase: virale (parotidita epidemică, Coxsackie, hepatite virale A,B,C, virusul
citomegalic, herpes zoster, Epstein-Barr); bacteriene (mycoplasma, Samonella,
Legionella, Leptospira, Brucella, etc.); parazitare: toxoplasma, ascaris, Chlonorchis
Sinesis, Cryptosporidius
 vaccinuri vii atenuate (antirujeolic, antiparotidic, antirubeolic)
 insecticide pe bază de anticolinesterază
 alergeni alimentari (lapte, carne de vacă, cartofi, pește, ouă)
 afecțiuni hepatobiliare (70% din pancreatite sunt de etiologie “biliară”): colecistite,
angiocolite, disfuncții ale sfincterului Oddi, hepatite acute grave, hepatite cronice
agresive, ciroze
 medicamente ( corticsteroizi, anticoagulante, hidroclorotiazida)
 pancreatite iatrogene
Istoric
1.Debutul: acut/insidios
Pancreatita acută: debut brusc: “în plină sănătate” ; forma edematoasă e mai blândă; forma
necrotico-hemoragică e mai agresivă („marea dramă pancreatică” DIEULAFOY-GIORDANO)
Pancreatita cronică, cancerul pancreatic, tumorile benigne
 debut insidios, cu simptome “nesemnificative” (mai ales în cancerul pancreatic
 simptome generale: alterarea stării generale, slăbire progresivă și rapidă, tulburări
neurovegetative (anxietate, transpirații, hipotensiune)
 tulburări psihice (depresie, labilitate emoțională)
Pancreatita acută
 agitație, anxietate/confuzie
 poate ajunge la șoc (prin hipovolemie)
 febra moderată: la câteva ore de la debut (<38,5 grade Celsius)
 febra mare are semnificția de gravitate deosebită.
Pancreatita cronică
 scădere ponderală, până la cașexie (funcție de evoluție)
 grețuri
 vărsături
 sindrom diareic
 în formele avansate: hipotrofie musculară în centuri; “ftizia pancreatică”
 poate asocia diabet zaharat
Cancerul pancreatic
 anorexie( mai ales pentru carne)
 impregnare neoplazică
 scădere ponderală rapidă și apreciabilă: hipotrofie/atrofie musculară; cașexie
 tulburări psihice( 30% din cazuri): depresie; tulburări de personalitate; labilitate emoțională
Durerea variază în funcție de forma clinică și de evoluția bolii.
Pancreatita acută
DUREREA are valoare diagnostică
 intensitate variabilă (minimă până la violentă, cu sincopă)
 ajunge la intensitate maximă în câteva ore

128






durata de 12-40 ore
rar durere puțin sugestivă
localizare: inițial în epigastru sau hipocondrul stâng, apoi difuză
iradiere: prin iritație retroperitoneală(secreție de suc pancreatic), în: abdomenul inferior în
pancreatita necrotică; în spate(T12-L1); în“bară“-din hipocondrul stâng în hipocondrul
drept
 poate fi atenuată prin poziție antalgică: genu-pectorală, șezândă, decubit lateral
 “marea criză abdominală hiperalgică” apare în pancreatita necrotico-hemoragică: cu
alterarea marcată a stării generale, durere atroce, cu agitație, anxietate; bolnavul caută
poziție antalgică apoi devine imobilizat. Asociază: grețuri, vărsături alimentare, bilioase,
care nu calmează durerea( 70-90% din cazuri); în forme grave: sincopă, șoc, colaps
(forma “sincopală, cataclismică”)
Pancreatita cronică: durere în peste 80% din cazuri. Tablou clinic de “dispepsie pancreatică” cu
durere localizată epigastric/ periombilical; ritmată de mese dar fără periodicitate clară; nu cedează
la alcaline, la anticolinergice, cu debut postprandial precoce și durată de 2-3 ore, câteva zile la
rând (3-5 zile); evoluează fie în pusee, fie continuu dar cu intensitate scăzută.
Iradiază: “în bară, transversală”, în coloană, la baza hemitoracelui șI în umarul stâng. Pe fond de
durere cronică pot apărea acutizări în “criză„.
Asociază: ascensiune termică, meteorism abdominal, sindrom subocluziv, anorexie, grețuri,
eructații, meteorism abdominal, diaree, scădere ponderală, steatoree, eventual diabet zaharat.
Mecanismele implicate în durerea din pancreatita cronică sunt: destinderea capsulei pancreatice
( edem/hemoragie), distensia canaliculelor intrahepatice, ischemia tisulară, inflamația
terminațiunilor nervoase subcapsulare
Cancerul de pancreas
Poate fi mult timp asimptomatic. Durerea este inițial nesemnificativă, consecință a compresiunii
canalului pancreatic, cu creșterea presiunii intraductale sau invadării de către tumora malignă a
structurilor de vecinătate ( coledoc, duoden, sistem port, colon) (mai frecvent în localizarea la
nivelul corpului și cozii -90% din cazuri).
Localizare: epigastrică, în hipocondrul drept (capul pancreasului), în hipocondrul stâng (corp,
coadă)
 iradiază posterior
 se accentuează în decubit și noaptea
 se calmează în anumite poziții
Caracteristici: profundă, constantă, intensă, chinuitoare, progresivă
În cancerul de cap de pancreas
o icter mecanic progresiv, ireversibil (icter melas)
o vezică biliară destinsă, nedureroasă (semnul COURVOISIER-TERRIER)
În cancerul de corp durerile sunt de tip plex solar (ca în tabes), cu sughiț (prin iritație frenică);
poate asocia fenomene de tip angor pectoris; iradiază posterior.
Se ameliorează în ostostatism ( prin decomprimarea plexului solar), în poziție genu-pectorală, prin
apăsarea abdomenului.
TULBURĂRI DISPEPTICE - DISPEPSIA PANCREATIC{
 APETIT - diminuat mai ales pentru carne grasă (dacă asociază diabet: apetit exacerbat)
 MANIFEST{RI DE TIP GASTRIC: limba saburală, halenă fetidă, sialoree, eructații, grețuri,
vărsături bilioalimentare postprandiale
 MANIFEST{RI DE TIP INTESTINAL: abundența scaunelor cu sindrom diareic prin accelerarea
tranzitului prin insuficiență exocrineă; steatoree- scaune moi, păstoase, uneori cu
fragmente de carne nedigerată, decolorate, lucioase, foarte fetide, grăsoase și/sau picături
uleioase (aceste manifestări apar când lipaza pancreatică ajunge să fie 10 % din normal)
 SC{DERE PONDERAL{: progresivă, consecința anorexiei, a insuficienței pancreatice exocrine,
a sindromului de malabsorbtie (grăsimi, proteine, glucide, vit D, vit B12 , fier ), grețurilor,
vărsăturilor. Culminează cu cașexia de tip neoplazic
Examen obiectiv: există discrepanțe între semnele locale și gravitatea simptomelor generale
INSPECȘIA
1) Paloarea: mai ales în cancerul pancreatic sau în pancreatita cronică. Este rezultatul
anemiei hipocrome/normocrome prin sindrom de malabsorbție și anorexie
2) Icterul
La inceput nuanță gălbuie și progresează către icter melas.
În pancreatitele cronice pot apărea remisiuni.
Mecanisme de producere:
 Cancerul de cap de pancreas: icter cronic progresiv, ireversibil, prin compresiune și invazie
tumorală a coledocului (80% din cazuri);

129

 Pancreatite cronice cefalice: se poate instala icter prin producerea de benzi fibroase care pot
să înfășoare coledocul sau prin dezvoltarea unei coledocite scleroatrofice;
 Pancreatite acute: icter variabil ca intensitate și durată (15% dintre cazuri) produs prin
edemul capului de pancreas și compresiei secundare a coledocului; dispare rapid (aprox. 7
zile);
 Cancer de corp și coadă (10% din cazuri) - apare tardiv
Evoluează afebril, cu urini hipercrome și scaune decolorate
3) Melanodermia: în panceatite cronice vechi, prin alterarea metabolismului melaninei
4) Manifestările cutanate: sunt datorate tulburărilor trofice, necrozei grase
subtegumentare, revărsatului peritoneal hemoragic care fuzează subtegumentar
a. Pancreatita acută (forme grave necrotico-hemoragice)
 Cianoza marmorată periombilicală
 Purpură/peteșii periombilicale, subcostal și în regiunea lombară și în flancuri
 Noduli subcutanați, asemănători cu cei din eritemul nodos (roșii-violacei, bine circumscriși prin
halou eritematos, dureroși, mai ales la nivelul extremităților distale, cu diametru aprox. 2
cm.)
 Pacienții cu noduli subcutanați pot asocia artrite de articulații mari, prin întinderea necrozei
grase la nivelul sinovialelor
 Pericardita: forma cea mai severă de necroză grasă
5) Edeme ale membrelor inferioare: în pancreatite cronice datorită malabsorbției și
malnutriției; în cancerul de pancreas prin compresia fie a venei porte, fie a venei cave
inferioare.
6) Mărirea de volum a abdomenului: expresia ileusului dinamic (gastric sau intestinal); a
ascitei; a unui flegmon sau pseudochist pancreatic.
7) Tromboflebita superficială migratorie (semnul TROUSSEAU): apare precoce în cancerul
pancreatic, la membrele inferioare
8) Starea de nutriție involuează paralel cu evoluția și gravitatea bolii:
 în pancreatitele acute severe apare deshidratare severă prin transpirații profuze
 în cancerul de pancreas apare cașexie cu emaciere, cu abdomen excavat, prin care poate
bomba tumora.
PALPAREA (în mod normal pancreasul nu se palpează)
ZONA PANCREATICO-COLEDOCIAN{: delimitată prin linia xifoombilicală și bisectoarea unghiului
format de aceasta cu o linie orizontală care trece prin ombilic;
Afecțiunile pancreatice pot avea sensibilitate dureroasă în punctul pancreatic, sau în zona
pancreatico coledociană
PERCUȘIA
- ABDOMINAL{; poate evidenția: hepato/splenomegalie; ascita
- TORACIC{: poate evidenția matitate la baza hemitoracelui stâng datorită unei pleurezii secundare
(în pancreatitele acute, sau în unele forme de cancer de coadă de pancreas)
AUSCULTAȘIA
- Sufluri vasculare abdominale: în cancerul de corp cu dezvoltare în vecinatatea aortei
- Abolirea murmurului vezicular datorită unei pleurezii secundare
- Frecătură pericardică (în pancreatita acută cu necroză grasă)
PANCREASUL ENDOCRIN
Este format din insulele Langerhans care secretă hormoni: insulină, glucagon, somatostatină.
Acești hormoni reglează nivelul glucozei în sânge. Somatostatina are rol în reglarea eliberării
insulinei și glucagonului. Afectarea pancreasului endocrin duce în primul rând la tulburări ale
metabolismului glucidic, care sunt exprimate prin dereglarea homeostaziei glucozei cu apariția
diabetului zaharat.
Nu vom menționa decât simptomatologia esențială:
Semne și simptome:
1. POLIURIE: este frecventă.
2. POLIDIPSIE (între 2-5 l /24h)  în general polidipsie diurnă. Urina normal colorată, limpede,
lipicioasă; 2-5 l /24h (poate ajunge la 10-15 l /24h); în general diurnă (70 % din cazuri). Cantitatea
reprezintă indiciu relativ al gravității bolii
3. POLIFAGIE: în majoritatea cazurilor se însoțește de apetit selectiv pentru dulciuri.
4. SC{DERE PONDERAL{ - apare în ciuda polifagiei; la început se realizează prin poliurie; cu
timpul apare reducerea masei musculare (paralel cu virarea metabolismului aminoacizilor către
sinteza de glucoză și corpi cetonici)
5. TULBURĂRI CRONICE DE VEDERE: imagine încețoșată; mecanism: medii lichidiene
hiperosmolare care irită retina și cristalinul
6. HIPOTENSIUNE POSTURALĂ prin diminuarea volumului plasmatic

130

7. FATIGABILITATE MUSCULAR{ – prin pierderi de potasiu și catabolism al proteinelor musculare
8. PARESTEZII: reprezintă disfuncție temporară a nervilor periferici (neurotoxicitatea
hiperglicemiei)
9. PRURIT VULVAR: trenant, rezistent la tratament
10. PRURIT SCROTAL, PERIANAL, BALANO-PREPUȚIAL – precedat de balanită candidozică
11. MANIFESTĂRI CLINICE DETERMINATE DE COMPLICAȘIILE DIABETULUI

neuropatii periferice

complicații cardiovasculare:
o arteriopatia membrelor inferioare - expresia microangiopatiei diabetice:
claudicație intermittentă; tulburări trofice ale pielii /unghiilor; atrofie musculară la
nivelul gambelor; lipsa pulsului la arterele pedioase
o gangrena - expresia finală a leziunilor vasculare: poate interesa degetele și fața
dorsală a piciorului; “uscată” – cu mumificarea teritoriului neirigat; “umedă” - cu
adăugare de proces infecțios (persistă oarecare grad de irigație sanguină)
o
(afectare macro- și microvasculară) (infarct de miocard silențios, )
* infecții cutanate cronice, trenante: furuncule, piodermite, eczeme suprainfectate
* TBC pulmonar.
12. MANIFESTĂRI LA NIVELUL MUCOASELOR

uscăciunea gurii (xerostomie) cu creșterea vâscozității salivei (semn de debut /
decompensare)

glosita: superficială și totală (limba mărită de volum, roșie aprins); fisurată (foarte
dureroasă, cu fisuri laterale); sclerozată (“limba de carton”, cu plăci de scleroză) –mai rar

leziuni dentare – mai ales la nivelul coletului

cariile dentare sunt mult mai frecvente
13. NEUROPATIE DIABETIC{: pareză de nervi cranieni; tulburări ale reflexelor osteotendinoase;
nevralgii; tulburări vasomotorii
14. MANIFESTĂRI OCULARE: miopie/hipermetropie/astigmatism; cataractă precoce; blefarite;
irite; conjunctivite
TUMORILE ENDOCRINE – vă vor fi prezentate la Disciplina de Endocrinologie
SEMIOLOGIA SPLINEI
Splina este un organ reticuloendotelial, situată în hipocondrul stâng și are raporturi cu
stomacul, medial (via ligamentului gastro-lienal) și cu rinichiul stâng, inferio-lateral (via
ligamentului lieno-renal). 20% din populatie poate avea o splină accesorie de dimensiuni mai mici.
Rolul fiziologic al splinei este: menținerea controlului calității și numărului eritrocitelor la nivelul
pulpei roșii, prin eliminarea celulelor cu defect sau îmbătrânite; sinteza de anticorpi la nivelul
pulpei albe ; îndepărtează anticorpii anticelule sanguine sau antibacterieni din circulație.
O accelerare a acestor funcții poate fi urmată de splenomegalie (creșterea dimensiunilor splinei).
Splenomegalia însoțită de trombocitopenie sau leucopenie se numește hipersplenism hematologic.
Din punct de vedere clinic, cel mai comun simptom este durerea sau senzația de greutate
localizată în hipocondrul stâng. Splenomegalia masivă poate cauza senzația de sațietate precoce.
Durerea poate fi provocată de o tumefiere acută a splinei cu întinderea capsulei ; de infarctul
splenic, sau inflamația capsulei. Ruptura traumatică a splinei sau alte boli infiltrative care rup
capsula pot cauza sângerări intraperitoneale, șoc, moarte.
O splină palpabilă este semnul fizic major de afectare a splinei, care sugerează mărirea ei. Splina
normală nu depășește rebordul costal, are un diametru cranio-caudal max 13 mm la examenul
ecografic și în mod normal nu se palpează. Totuși o splină palpabilă nu înseamnă întotdeauna
prezența unei boli.
Examinarea fizică a splinei :
Palparea se poate realiza bimanual, prin balotare sau prin acroșaj.
Pacientul este în decubit dorsal, cu genunchii flectați sau în decubit lateral drept, cu membrul
pelvin drept întins, iar cel stâng având gamba flectată pe coapsă și coapsa pe abdomen. Bolnavul
este rugat să respire rar, calm și adânc. Se palpează polul inferior al splinei, care poate avea
consistență moale (în bolile infecțioase), fermă (în splenomegalii congestive sau infiltrative), sau
dură (splenomegalii fibroase)
Percuția matității splenice se realizează cu pacientul așezat în decubit lateral drept, cu brațul stâng
deasupra capului; începem percuția de la nivelul cutiei toracice, cu intensitate medie, atent, pe
linia axilară posterioară, axilară medie și axilară anterioară.
Examenul clinic trebuie adesea completat cu examinare ultrasonografică, CT sau RMN, pentru că
matitatea din hipocondrul stâng poate avea drept cauze tumori de colon sau stomac,chiste/tumori
pancreatice,renale etc.
Cauze de splenomegalie:
1. Splenomegalii datorate hiperfuncției

131

Hiperplazia sistemului reticuloendotelial: sferocitoza; talasemia majoră; hemoglobinopatiile;
anemia nutriațională
Hiperplazia imună: răspuns la infecții (virale, bacteriene, parazitate); mononucleoza
infecțioasă; SIDA; hepatitele virale; endocardita bacteriană subacută; septicemia bacteriană;
malaria
Boli autoimine: artrita reumatoidă - Sdr. Felty; lupus eritematos sistemic; trombocitopenia
imună; sarcoidoza
2. Splenomegalii datorate unor anomalii ale fluxului sanguin splenic și portal: ciroze,
obstrucția venei hepatice, obstrucția venei porte, insuficiența cardiacă congestivă,
schistosomiaza, echinococoza, hipertensiunea portală
3. Cauze infiltrative :
Depozite intra și extra celulare: amiloidoza; boala Gaucher; boala Nieman-Pick; hiperlipidemia
Infiltrații tumorale: leucemii (acute, cronice, limfoidă, mieloidă, monocitară); limfoame; boala
Hodgkin; sindroame mieloproliferative; angiosarcoame; tumori metastatice; chiste splenice
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL
Rinichii sunt organe greu abordabile examenului fizic, datorită situării profunde, roluri importante în determinarea
tipului şi sediului afecţiunii renale avându-le anamneza, investigațiile paraclinice şi analiza urinii.
Date semiologice generale
o vârsta
- la copii predomină glomerulonefritele acute poststreptococice şi infecţiile urinare (mai ales la copiii mici, cu
malformaţii congenitale)
- la adulţi predomină pielonefrita cronică, glomerulonefrita cronică şi litiaza renală
- la vârstnici predomină insuficienţa renală cronică, complicaţia de temut a multor boli, precum HTA, diabetul
zaharat, pielonefrita cronică, glomerulonefrita cronică, adenomul de prostată
o sexul – la femei, datorită condiţiilor ce favorizează infecţiile urinare, predomină pielonefrita acută şi cronică,
pielocistitele şi cistitele; la bărbaţi predomină glomerulonefritele
Antecedente heredo-colaterale: există posibilitatea transmiterii familiale a multiple afecţiuni renale: anomalii renale de
formă, număr, sediu; boala polichistică renală sau hepato-renală; nefropatii tubulare (sindromul Toni-Debré-Fanconi) ;
diabetul fosfaturic, diabetul insipid nefrogen; cistinuria familială.
Alte afecţiuni renale (precum litiaza renală) pot avea o etiologie complexă, fiind implicaţi atât factori genetici, cât şi
obiceiuri alimentare comune în cadrul familial : hipercalcemie, tulburări în metabolismul oxalaţilor.
Antecedente personale patologice

bolile infecţioase acute sau cronice
– glomerulonefrita poststreptococică survine la 10-21 zile după o angină sau o amigdalită cu streptococ din grupa A
- scarlatina poate determina afectare renală atât în perioada de stare, cât şi tardiv
- endocardita bacteriană infecțioas ă poate genera atât glomerulonefrită focală, cât şi infarcte renale prin embolii ale
arterelor renale
- tuberculoza, sifilisul, malaria, erizipelul, pot reprezenta şi ele cauze de boală renală

substanţele toxice pot produce leziuni renale acute sau cronice : plumb, bismut, iod, fosfor, arsenic, tetraclorura de
carbon. Unele medicamente sunt nefrotoxice, administrate în exces : sărurile de aur, fenacetina, sulfamidele,
barbituricele.
Există şi alte afecţiuni care induc sau favorizează apariţia afecţiunilor renale: guta favorizează litiaza urică ; diabetul zaharat
favorizează nefroangiosclezoza, pielonefrita cronică, necroza papilară, sindromul nefrotic; colagenozele (LES) favorizează
apariţia sindromului nefrotic; fibrilaţia atrială sau tromboflebitele profunde ale membrelor inferioare se pot complica cu
infarct renal prin embolie de artere renale ; HTA se poate complica cu nefroangioscleroză, IRC, stenoze secundare de artere
renale.
Simptomatologia afecţiunilor renale grupează: simptome generale ; simptome extrarenale ; simptome funcţionale renourinare.
Simptome generale :
o alterarea stării generale
o astenie
o somnolenţă
o febră
o frisoane
o transpiraţii
Simptome extrarenale
o nervoase : cefalee, astenie, tulburări vizuale, agitaţie psihomotorie, convulsii, comă.
o respiratorii : respiraţia Küssmaul în acidoza metabolică din IRC, halena amoniacală în uremie

o digestive: anorexie, greaţă, vărsături, hematemeză, melenă în IRC
Simptome funcţionale reno-urinare
o DUREREA: poate avea localizări diverse şi intensităţi diferite

132


Sediu lombar: poate fi colicativă şi necolicativă
o COLICA RENALĂ (NEFRETIC{):
- debut brusc, adesea după eforturi fizice, mers rapid, trepidaţii sau cure hidrominerale
- localizare lombară
- iradiere descendentă, uneori pe traiectul ureterului, spre hipogastru, organe genitale externe (labii mari sau scrot) sau partea
internă a coapsei
- intensitate maximă chiar de la debut: este o durere paroxistică, violentă, insuportabilă
- manifestări reflexe însoţitoare : digestive (greaţă, vărsături, crampe, pareze intestinale), cardiovasculare (tahicardie),
nelinişte, agitaţie psiho-motorie, paloare şi transpiraţii, bolna-vul căutându-şi o poziţie antalgică
- durerea este exacerbată de manevra Giordano, de palparea lojelor renale sau a punctelor ureterale, de tuse, strănut
- NU este calmată de nici o poziție, de acee, caracteristică este « neliniștea » bolnavilor, în căutarea
unei poziții antalgice
- este determinată de distensia bazinetului şi a calicelor prin calculi, cheaguri de sânge, material muco-purulent, stricturi,
cuduri ureterale, tumori
- sediul durerii se poate deplasa odată cu deplasarea obstacolului (calcul)
- fenomene însoţitoare : tulburări de micţiune şi diureză
- ameliorarea durerii apare la administrarea de antispastice, antialgice, aplicarea căldurii locale, sau, mai rar, spontan,
dacă s-a eliminat calculul.

Durerea lombară necolicativă :
- origine renală: durere acută cu intensitate mare în caz de glomerulonefrită acută, nefrită interstiţială sau infarct renal ;
durere cronică, de intensitate în general redusă : litiaza renală, glomerulonefrita cronică, tuberculoza renală
- alte origini: vertebrală, musculară, alte organe abdominale

Durerea pelvi-perineală
- sediu: bazin
- iradiere: perineală sau de-a lungul uretrei
- cauze: afecţiuni ale ureterului terminal, vezicii, prostatei, uretrei posterioare; afecţiuni ale uterului, anexelor, apendicelui,
vertebrale, ale tubului digestiv
- asociază tulburări de micţiune
TULBURĂRILE DE DIUREZĂ
Diureza este definită prin cantitatea de urină produsă pe 24 h, în medie volumul urinar fiind de 1000-1500 ml pe 24h,
fiind supus unor variaţii fiziologice.
Raportul normal între volumul urinar diurn şi volumul urinar nocturn este de 3:1, 4:1.
POLIURIA reprezintă o diureză de peste 2000 ml pe 24 h. Poate fi: - tranzitorie – fiziologică: după ingestia de lichide în
cantităţi crescute, după expunere la frig, după un stress emoţional sau patologică: în afecţiuni febrile, după crizele de TPSV,
după diuretice; permanentă:

în IRC: prin mecanism adaptativ a FG la un număr redus de nefroni funcţionali; ritmul eliminării este relativ
independent de ritmul ingestiei de lichide.

diabetul insipid : volumul urinar poate fi de 10-30 l de urină pe 24 h, mecanismul fiind prin deficit de ADH.
Poliuria este însoţită de polidipsie

diabetul zaharat: volum urinar de 3-6 l pe 24 h, prin glicozurie, cu diureză osmotică secundară
În funcţie de densitatea urinii, poliuria poate fi clasificată în:
o poliurie hipostenurică, cu densitate mai mică de 1017, în faza incipientă a IRC
o poliurie izostenurică, cu densitate 1010-1011, comparabilă cu a plasmei deproteinizate, în stadiul avansat ale IRC
o poliurie subizostenurică, cu densitate mai mică de 1008, în diabetul insipid şi IRC
OLIGURIA este definită printr-un volum urinar de 400-500 ml pe 24 h.



cauze renale: fiziologice (aport foarte scăzut de lichide, după transpiraţii abundente, cu expunere la căldură);
patologice (colica renală, prin mecanism reflex, obstrucţii tubulare prin hemoglobinurie, mioglobinurie, sindromul
nefrotic în stadiul edematos, debutul IRA, IRC stadiul avansat, glomerulonefrite acute sau cronice)

cauze extrarenale: după pierderi lichidiene prin vărsături sau diarei repetate; insuficienţă cardiacă; ciroză hepatică;
hipotensiune arterială
Densitatea urinară dă informaţii esenţiale privind cauza oliguriei. Oliguriile fiziologice şi cele de cauză extrarenală sunt
foarte concentrate, hiperstenurice (densitate mai mare de 1025), martor al integrităţii funcţiei renale, pe când afectările
funcţiei renale sunt însoţite de oligurie cu hipostenurie (densitate 1010-1012)
ANURIA este definită printr-un volum urinar sub 100-150 ml pe 24 h
o tranzitorie : IRA reversibilă
o permanentă : IRA ireversibilă, stadiile terminale ale IRC
o prerenală, prin scăderea debitului sanguin renal: hipotensiune severă, insuficienţă cardiacă congestivă
severă, şoc
o renală: glomerulonefrite acute grave, infarct renal bilateral, pielonefrită pe rinichi unic, necroză tubulară
acută, arsuri întinse, hemolize acute, septicemie, crush syndrome, IRC stadiul final
o postrenală, prin obstacol la nivelul ureterelor (spasm, calculi, cheaguri, compresiuni)
Retenţia de urină secundară unor afecţiuni vezicale, uretrale, prostatice poate fi diagnosti-cată prin sondajul vezical, cu
eliminarea urinii din vezica urinară.

133

NICTURIA apare când raportul diureză diurnă/nocturnă se egalizează sau se inversează.

cauze renale: IRC cu poliurie

cauze extrarenale : insuficienţă cardiacă dreaptă, ciroză hepatică cu ameliorarea condiţiilor circulatorii în
clinostatismul nocturn.
OPSIURIA este definită ca formarea şi eliminarea întârziată a urinii în raport cu momentul şi volumul ingestiei de lichide.
TULBURĂRILE DE MICŢIUNE
În mod normal micţiunea este spontană, completă, nedureroasă, voluntară, de 3-4 ori /24h.
POLAKIURIA reprezintă apariția de micţiuni frecvente.

prin poliurie: tranzitorie (aport crescut de lichide, diuretice în caz de edeme), permanentă
(diabet insipid, diabet zaharat, IRC)

prin diminuarea capacităţii vezicii urinare: cistite/ tumori/ compresii pelvine prin sarcină,
tumori uterine sau ovariene

prin distensia vezicală în caz de obstacol subvezical (adenom de prostată) cu reziduu
vezical postmicţional permanent
În funcţie de perioadele când are intensitate maximă, polakiuria poate fi diurnă (tumori pelvine),
nocturnă (adenom de prostată) sau continuă (cistite)
Polakiuria nocturnă este diferită ca noţiune de nicturie, prin faptul că urinatul
frecvent nocturn nu înseamnă automat şi eliminarea unei cantităţi de urină superioare
diurezei diurne.
MICŢIUNEA RARĂ cu mai puţin de 3 ori/24 h, poate avea drept cauze oliguria sau creşterea capacităţii vezicale.
DISURIA presupune micţiuni dificile, cu efort şi se poate manifesta sub mai multe forme:



golirea cu dificultate a conţinutului vezicii urinare:
o disurie iniţială: stricturi uretrale/ adenom sau adenocarcinom de prostată
o disurie completă (pe toată durata micţiunii): tabes, scleroză în plăci, tumori medulare
o disurie terminală
o disurie alternantă (perioade de micţiuni normale ce alternează cu perioade de disurie)
Pacientul îşi foloseşte adesea musculatura abdominală şi perineală, prin aplecarea înainte sau apăsarea pe abdomen.
Jetul urinar poate suferi diverse modificări: scade presiunea jetului (urinează pe bombeul pantofilor), sau grosimea lui (jet
filiform), sau se întrerupe şi se reia după schimbarea poziţiei bolnavului.



durerea la micţiune (cu aspect de durere netă sau usturimi) poate fi:
o premicţională (când vezica este sub tensiune)
o iniţială, prin deschiderea dureroasă a colului vezical al uretrei/prostatei: adenom sau adenocarcinom de
prostată, hipertrofie de col vezical, uretrită posterioară
o terminală (tenesme vezicale): cistită
o totală : uretrite acute
o postmicţională: pericistită
MICŢIUNEA IMPERIOASĂ este definită prin necesitatea acută de evacuare a vezicii urinare, din momentul în care apare
senzaţia de micţiune. Dacă este însoţită şi de durere, micţiunea efectuându-se cu efort, eventual doar cu eliminarea a câtorva
picături, defineşte tenesmele vezicale. Apare în diverse afecţiuni ce au drept consecinţă o iritabilitate crescută a vezicii ,
astfel încât senzaţia de micţiune apare timpuriu şi necesită evacuarea rapidă (cistite, afecţiuni ale uretrei posterioare)
INCONTINENŢA URINARĂ este definită prin evacuarea involuntară a urinii, în cele mai multe cazuri la efort, tuse,
ortostatism sau evacuarea picătură cu picătură, prin pierderea controlului voluntar al micţiunii. Poate fi:

adevărată, când sondajul vezical nu elimină urină, vezica fiind goală: urina se scurge pe măsură ce ajunge în
vezică(calcul în colul vezical, cu distensie secundară a acestuia, sindromul. de coadă de cal, afecţiuni psihice)

falsă, cu eliminarea urinii picătură cu picătură, (prin prea plin), vezica fiind distensionată, eventual cu glob vezical
(adenom de prostată)

intermitentă, noaptea, la efort sau în ortostatism, la copii (enurezis nocturn, spina bifida) sau la adulţi (multipare,
femei însărcinate)
RETENŢIA DE URINĂ este definită prin imposibilitatea de a goli tot conţinutul vezical. Poate fi:

completă
o acută: cu debut brusc la un pacient fără simptomatologie urinară, durerea fiind localizată în hipogastru,
intensă, însoţită de agitaţie şi necesitate de a urina; percutoriu se decelează glob vezical:
formaţiune palpabilă în hipogastru, cu convexitate superioară, dureroasă, sub
tensiune, din care, prin sondaj vezical se elimină un volum urinar crescut (600-2000
ml), cu dispariţia durerii
o cronică, evoluând de la retenţie incompletă, cu senzaţie permanentă de urinare, plenitudine hipogastrică,
iar la palpare cu glob vezical, la pacienţi simptomatici urinar (disurie, polakiurie) anterior

incompletă, cu reziduu vezical postmicţional, în afectările prostatice (adenom de prostată)
MODIFIC{RI ALE ASPECTULUI URINII
HEMATURIA este definită ca eliminarea prin micţiune a urinii cu sânge provenit din aparatul urinar, superior de uretra
anterioară.

134

Inferior de uretra anterioară sângerarea este denumită URETRORAGIE şi apare şi între micţiuni, nu numai în cursul
micţiunii.
Hematii, în număr mic, pot trece filtrul renal: normal 1 hematie/mmc la proba Stansfeld-Webb sau 1000 hematii/mmc/min la
proba Addis-Hamburger.
Hematuria poate fi:

macroscopică: culoarea modificată a urinii, cu hematii peste 1 milion/ml/min

microscopică: hematii vizibile numai la microscop, între 1000-1 milion/ml/min
Diagnosticul diferenţial al hematuriei se face cu substanţe eliminate renal, producând urini hipercrome:

urocromi: urini hiperconcentrate

urobilinogen: afecţiuni hepatice

bilirubină directă: icter mecanic

hemoglobină: hemoglobinurie paroxistică, hemoliză în infecţii sau transfuzii cu sânge incompatibil

mioglobină: traumatisme

uraţi: urini hipercrome, roşii-brune, cu depozit abundent, ce dispare prin încălzire

medicamente: piramidon

urini roşiatice, care se închid treptat la culoare la lumină: porfirii

sânge provenit din organe genitale: menoragii, metroragii
Sediul hematuriei poate fi stabilit prin proba celor 3 pahare, urina fiind colectată fracţionat în trei pahare:





în primul pahar, de la începutul micţiunii (hematurie iniţială): afectarea uretrei sau prostatei







renale: litiază, glomerulonefrită, tumori, TBC renal, nefropatii toxice, traumatisme

în al treilea pahar, cu jetul de la sfârşitul micţiunii (hematurie terminală): afectare vezicală

Hematuria totală, în toate cele trei pahare, în caz de afectare renală sau a căilor urinare
superioare, sau, mai rar, în sângerări masive de la nivelul vezicii urinare, atât de intense
încât pot contamina toată cantitatea de urină eliminată.
Prezenţa cilindrilor hematici susţin originea vezicală a hematuriei, iar cea a cheagurilor şi
mucusului în cantitate mare sunt în favoarea originii vezicale.
Cauzele hematuriei pot fi diverse:
pielo-ureterale: litiază, tumori, TBC, traumatisme
vezicale: cistită, tumori, litiază vezicală, diverticuli
uretro-prostatice: uretrite, prostatite, adenocarcinom prostatic, polipi uretrali

extrarenale: coagulopatii, trombocitopenii, purpura Henoch-Schonlein
PIURIA este definită ca prezenţa puroiului în urină (leucocite numeroase, alterate)

macroscopică: urină tulbure, adesea cu filamente de mucus şi grunji de puroi, cu miros neplăcut, intens amoniacal
sau fetid, care nu se clarifică după adaus de acizi sau prin încălzire

microscopică se determină prin metode semicantitative (sedimentul în sumarul de urină; normal 1-2 leucocite pe
câmpul microscopic) sau cantitative prin proba Stansfeld-Webb (normal sub 5-6 leucocite/mmc) sau AddisHamburger (normal sub 6000 leucocite/ml/min)
Diagnosticul diferenţial se face cu alte substanţe care pot tulbura urina:
- uraţi, fosfaţi, carbonaţi (urina clarificându-se prin încălzire sau prin adaus de acizi)
- chiluria - limfă în urină (urina se clarifică după adaus de eter)
- puroiul de origine uretrală (uretrita gonococică) sau genitală (vaginite) poate fi diferenţiat de piurie prin toaleta locală
atentă înainte de recoltarea urinii sau prin sondaj vezical.
Cauzele piuriei pot fi diverse:

reno-urinare: nefrite tubulo-interstiţiale, litiaza renală complicată cu infecţie, infecţii urinare după sondaje

cauze de vecinătate: afectări prostatice, abcese pelvine fistulizate în căile urinare

generale: septicemii
CHILURIA este definită prin prezenţa limfei în urină. Apare în general în neoplasme.
PNEUMATURIA este definită prin prezenţa de gaze în urină. Apare în general în cazul fistulelor între intestinul subţire şi
vezică.
PROTEINURIA este definită prin prezenţa în urină a unei cantităţi de proteine mai mari de 100
mg/24h. Proteinuria fiziologică este constituită doar din albuminăe.
Mecanismul de producere:

creșterea permeabilității filtrului glomerular și scăderea reabsorbției tubulare

secreție tubulară de proteine

secreție de proteine secundară proceselor inlamatorii.
Sediul proteinuriei poate fi:

prerenal, prin creşterea concentraţiei plasmatice a unor proteine normale sau patologice: mielomul multiplu

renal, prin creşterea permeabilităţii glomerulare (glomerulonefrite), prin tulburări de reabsorbţie (intoxicaţia cu
metale grele) sau hipersecreţie la nivelul tubilor

postrenal, la nivelul căilor urinare inferioare, în afecţiunile manifestate prin leucociturie sau descuamare epitelială

135

Cantitativ, proteinuria poate fi:
o minimă, sub 0,5 g/24h: pielonefrita cronică, nefroangiosceroză

o

medie, între 0,5 – 3 g/24h: glomerulonefrite acute/cronice, colagenoze, amiloidoză, nefropatia diabetică,
nefropatia gravidică
o masivă, peste 3,5g/24h : sindrom nefrotic
Calitativ, proteinuria poate fi:
o glomerulară selectivă: albumine şi globuline cu greutate moleculară mică: α1-globuline,
siderofilină
o glomerulară neselectivă : albumine şi globuline, inclusiv cele cu greutate moleculară mare
o tubulară: electroforetic prezintă postalbumine, globuline α rapide, β-globuline
o proteinurie disglobulinemică, cu proteine anormale în exces, care migrează în zona
electrofotetică a globulinelor γ sau β: mielom multiplu, boala Hodgkin, amiloidoză
EXAMENUL FIZIC AL APARATULUI RENO-URINAR
INSPECŢIA- GENERALĂ:

bolnav agitat, neliniştit, în căutarea unei poziţii antalgice: colica renală

faciesul renal: edeme palpebrale (în afecțiunile cu proteinurie semnificativă), aspect
infiltrat al tegumentwelor, cu aspect pătat (urocromi)

edeme albe, moi, pufoase, posibil cu tendință la generalizare (sindrom nefrotic)

convulsii: stadiile severe ale insuficienţei renale, cu edem cerebral

paloare tegumentară (anemie secundară, prin deficit de eritropoietină sau hemoliză), cu
tentă pământie (dată de urocromi), eventual cu leziuni de grataj datorită pruritului (IRC)

givraj (depuneri albicioase de cristale de uree), uremide (leziuni maculoeritematoase
rujeoliforme, datorită iritaţiei produse de ureea depusă cutanat (IRC) sau fine cristale
strălucitoare (de uree) la rădăcina firului de păr în stadiile terminale ale IRC

păr friabil, moale, lipsit de strălucire, decolorat (tentă cenușie) - în stadiile finale ale IRC

hemoragii cutanate (IRC)

sughiţ (IRC)

miros amoniacal al respiraţiei (IRC)

manifestări neurologice, de la torpoare la comă (IRA, IRC)

edemul renal, eventual anasarcă
INSPECȚIA ABDOMENULUI, REGIUNII LOMBARE, ORGANELOR GENITALE

tumefacţie lombară, cu desen venos accentuat local, cu tegumente împăstate, roșii și
calde : flegmon perinefritic; bombare la nivulul flancuui: rinichi
polichistic/hidronefroză/tumoră renală

tumefacţie abdominală, eventual cu circulaţie colaterală în flancuri, mai ales la copii sau la
indivizi slabi: tumori renale

tumefacţie în hipogastru în caz de glob vezical

examinarea meatului urinar: secreţie patologică (uretrita gonococică), atrezic sau dublu
(hipospadias)

examinarea prepuţului: strâmtorarea orificiului prepuţial (fimoză), strâmtorarea glandului
prin inflamaţia prepuţului (parafimoză)

examinarea perineului pentru fistule, abcese

examenul scrotului în ortostatism pentru evidenţierea cordonului venos în caz de varicocel;
creșterea de volum a unei jumătăți a bursei scrotale: hidrocel sau, dacă asociază durere și
restul semnelor inflamatorii: epididimită/orhiepididimită
PALPAREA
inichii nu se palpează în mod obişnuit. La indivizii slabi, în special de sex feminin şi în ortostatism se poate palpa polul
inferior al rinichiului drept.
Există trei metode clasice de palpare:
o metoda Guyon sau prin balotaj, bimanuală. Pacientul este în decubit dorsal şi inspiră profund. Medicul are o
mână plasată în regiunea lombară, cu vârful degetelor în unghiul costo-vertebral, iar cealaltă mână pe peretele
abdominal, la nivelul hipocondrului. Mâna din lojă execută mişcări de balotare a rinichiului spre mâna de pe
abdomen, pentru a-l aduce să lovească mâna de pe abdomen.
o metoda Israel, bimanuală, cu pacientul în decubit lateral, opus rinichiului pe care îl palpăm, cu coapsele flectate
pe bazin.
o metoda Glénard, monomanuală, cu pacientul în decubit dorsal, cu coapsele flectate pe bazin. Policele mâinii care
palpează este la nivelul hipocondrului, celelalte 4 degete în regiunea lombară. Pacientul inspiră profund, iar
degetele din regiunea lombară încearcă să se apropie de police, pentru a prinde rinichiul. Metoda nu poate fi
utilizată decât în cazul copiilor sau a adulților foarte slabi.
Prin palpare apreciem dimensiunea rinichilor, mobilitatea, forma, consistenţa, suprafaţa şi sensibilitatea lor. Normal, rinichii
au consistenţă elastică, suprafaţa netedă şi regulată, nu sunt dureroşi.

136

Palparea hipogastrului poate decela globul vezical, ca o masă tumorală elastică, dureroasă, cu marginea superioară convexă
şi suprafaţa regulată.
Tuşeul rectal este obligatoriu la bărbat, oferind informaţii despre volumul, forma, consis-tenţa prostatei. La femei, tuşeul
vaginal combinat cu palparea hipogastrului oferă informaţii despre vezica urinară sau răsunetul afecţiunilor uterului şi
anexelor asupra aparatului reno-urinar.
Există câteva puncte dureroase ureterale, folositoare în cazul iradierii durerii renale:
o Posterioare:

punctele costo-vertebrale, situate la nivelul unghiului format de coasta a XII-a cu coloana vertebrală.
Corespund rinichiului, bazinetului, ureterului superior

punctele costo-lombare în vârful unghiului format de coasta a 12-a cu musculatura paravertebrală.
Corespund rinichiului, bazinetului, ureterului superior
○
Anterioare:



punctele paraombilicale (ureterale superioare) sunt situate la intersecţia liniei orizontale care trece prin ombilic cu
marginea muşchilor drepţi abdominali.




punctele ureterale mijlocii sunt situate la intersecţia liniei bispinoase cu verticala prin pubis.

punctele ureterale inferioare pot fi palpate numai prin tuşeu rectal sau tact vaginal
PERCUŢIA rinichilor la nivel abdominal nu oferă informaţii suplimentare datorită interpunerii intestinului gros, cu
sonoritatea dată de gazul din interior. În caz de tumori renale mari poate apărea matitate la percuţie.
Manevra Giordano constă în percuţia descendentă a regiunii toraco-lombare cu marginea cubitală a
mâinii. Apariţia durerii semnifică pozitivitatea manevrei, care este sensibilă, dar cu o specificitate
foarte redusă, deoarece poate fi pozitivă în caz de: flegmon perinefretic, gloperulo- sau pielonefrite
acute, calculi renali, pionefroză, dar și lumbago acut, febră /contractură musculară (musculatura
paravertebrală lombară), etc.
Percuţia hipogastrului este utilă în caz de glob vezical, cu decelarea matităţii la cest nivel şi
exacerbarea durerii.
AUSCULTAŢIA abdomenului la nivelul marginii inferioare a rebordului costal poate evidenţia sufluri în caz de stenoză de
artere renale.
EXAMENUL URINII evidenţiază:

Caracteristicile fizice ale urinii: volum urinar/24 h, densitate, transparenţă, pH-ul, miros, culoare

Compoziţia chimică: substanţe normal prezente (în cantităţi normale sau patologice), substanţe prezente numai
patologic

Sedimentul urinar (citologia)
Volumul urinar/24 h variază în funcţie de ingestia de lichide sau de patologia renală. Normal este de 1000-1500 ml/24 h la
bărbaţi şi 800-1500 ml/24 h la femei şi se elimină în 3-5 micţiuni, în principal diurne, capacitatea vezicală fiind de 250-350
ml.
Densitatea urinară se măsoară la prima urină de dimineaţă, aceasta fiind mai concentrată decât cele din timpul zilei, care
variază cu ingestia de lichide. Un aport de lichide mai mare diluează urina şi densitatea ei va fi mai mică, invers un aport
lichidian scăzut va concentra urina şi densitatea urinară va creşte. Acest lucru este util în cadrul probei de concentraţie.
Densitaea urinară normală este de 1023-1025. O densitate sub 1017-1020 se numeşte hipostenurie, densităţi de până la 1010
se numesc izostenurie (densitate egală cu a plasmei), iar sub 1010 se numesc subizostenurie.Există afecţiuni renale în care
rinichiul bolnav nu poate concentra urina, datorită reducerii numărului de nefroni funcţionali (glomerulonefrite), alterării
concentrării urinii la nivelul tubului renal (nefrite interstiţiale) sau lipsei de hormon ADH. În diabetul zaharat, glucoza
filtrată în urină determină creşterea osmolarităţii şi implicit şi a densităţii urinii, cu eliminarea secundară a unei cantităţi mai
mare de apă (poliuria hiperosmolară sau hiperstenurică).
Transparenţa urinii se poate modifica în cazul infecţiilor urinare, a prezenţei fosfaţilor, uraţilor, oxalaţilor, grăsimilor,
hipercelularităţii, situaţii în care urina devine tulbure. Când urina se clarifică prin încălzire, ea conţine uraţi; când se clarifică
prin adaus de acizi, ea conţine oxalaţi (HCl), carbonaţi (acid acetic), sau fosfaţi (orice acid tare).
pH-ul urinii este în mod normal acid (5,2-6). Alimentaţia bogată în vegetale modifică pH-ul în alcalin, alimentaţia
predominant proteică modifică pH-ul în acid, modificări extrem de utile în tratamentul preventiv al litiazei renale. Diverse
afecţiuni pot şi ele modifica pH-ul: coma diabetică creşte aciditatea urinară, pe când infecţiile urinare sau vărsăturile
abundente pot alcaliniza urina.
Mirosul urinii proaspăt emise este aromatic, dar poate deveni amoniacal sau fetid (infecţii urinare), de mere putrede (coma
cetoacidozică).
Culoarea urinii variază de la galben deschis la galben închis. Urini hipercrome pot fi urinile concentrate, sau pot exista
produşi patologici (porfirine, bilirubină, săruri biliare, hemogobină, melanină). Urinile hipocrome pot fi diluate sau pot avea
o concentraţie mai mică de pigmenţi (IRC).
Analiza compoziţiei chimice a urinii presupune determinarea substanţelor anorganice (clor, sodiu, potasiu, calciu, fosfor),
substanţelor organice (uree, creatinină, acid uric) sau a componentelor patologic prezente în urină (proteinuria, glicozuria,
corpii cetonici).
Examenul sedimentului urinar dă informaţii despre citogia urinară:

Celulele epiteliale pot proveni de la nivelul epiteliului căilor urinare prin descuamare fiziologică, iar forma lor
sugerează localizarea: celule rotunde la nivelul rinichiului, celule în rachetă sau umbrelă de la nivel vezical, celule
poligonale de la nivel uretral. Prezenţa lor în cantitate mare, în placarde, sugerează inflamaţie la nivelul respectiv.

137







Leucocitele se găsesc normal în număr redus, circa 5-6/câmp şi provin de la nivelul căilor urinare joase.
Leucocituria face ca urina la emisie să fie tulbure. Leucocitele provenite de la nivelul căilor urinare joase (ureter,
vezică, uretră posterioară) sunt intacte în general, pe când cele de la nivelul bazinetului şi calicelor sunt în general
degradate şi grupate. Originea renală a leucocituriei este certă dacă apar cilindri leucocitari. Celulele
Sternheimer-Malbin sunt caracteristice infecţiilor urinare şi sunt caracterizate de prezența de granulaţii
citoplasmatice cu mişcare browniană.
Probele Stansfeld şi Addis-Hamburger sunt utilizate la analiza
cantitativă a leucociturie şi hematuriei.
Cilindrii se formează la nivelul tubilor renali, prin mulajul tubilor, fiind necelulari (hialini, granuloşi) sau celulari
(leucocitari, eritrocitari, epiteliali). Cilindrii hialini sunt alcătuiţi dintr-un precipitat proteic, cei granuloşi au şi
resturi celulare. Cilindrii leucocitari avertizează asupra existenţei unei infecţii urinare, cilindrii eritrocitari
presupun afectare glomerulară, iar cei epiteliali pot fi întâlniţi atât în glomerulonefrite cât şi în pielonefrite.
Hematuria poate fi microscopică sau macroscopică, originea ei putând fi apreciată prin proba celor 3 pahare.

SINDROMUL NEFROTIC (SN)
Sindromul nefrotic este un sindrom renal ce rezultă în urma creşterii severe şi prelungite a permeabilităţii
glomerulare pentru proteine. De obicei indică existenţa unei boli glomerulare şi se caracterizează prin proteinurie de peste
3,5 g/24 ore (sau peste 2g/m2/zi), hipoalbuminemie (sub 3 g/dl), edeme generalizate, hiperlipemie şi lipidurie.
Trăsătura principală o reprezintă proteinuria ce apare prin creşterea permeabilităţii glomerulare pentru
proteine, secundar afectării barierelor electrice formate din membranele bazale glomerulare. Acestea se opun filtrării
proteinelor plasmatice cu greutate moleculară între 70-150 kDaltoni, majoritatea fiind albumine. Tot un mecanism ce se
opune filtrării proteinelor cu greutate moleculară de peste 150 kd îl reprezintă porii membranei bazale glomerulare (sita
moleculară). Aşadar, elementul obligatoriu pentru diagnosticul sindromul nefrotic este proteinuria în cantitate mare,
celelalte elemente depinzând de etiologia bolii, putând lipsi temporar.
Sindromul nefrotic apare la orice vârstă, fiind frecvent la copii între 1 an şi jumătate şi 4 ani precum şi la bărbaţii tineri.
Afecţiunile asociate cu sindromul nefrotic sunt numeroase:

boli glomerulare primitive – cea mai frecventă cauză la copii între 4-8 ani de SN fiind boala cu leziuni minime
(nefroza lipoidică sau boala Nil)



afecţiuni renale secundare: diabet zaharat, amiloidoză, boli autoimune, neoplazii, administrarea de nefrotoxice,
afecţiuni alergice, boli infecţioase cu răsunet renal, toxemie gravidică.
Simptome şi semne
Semnul precoce al pierderii de proteine prin urină îl reprezintă urina spumoasă. În plus, pacienţii pot fi anorexici,
cu stare generală alterată, pot prezenta dureri abdominale, scăderea masei musculare.
Edemele reprezintă componenta clinică esențială a SN. Ele sunt generalizate, nedeclive, cele de la
nivelul pleoapelor sunt pufoase; se pot asocia cu revărsate lichidiene în pleură (dificultăţi la
respiraţie), în pericard (dureri toracice substernale), în peritoneu – ascită, edem la nivel laringian
(disfonie), mezenteric (dureri abdominale); la nivel scrotal (tumefacţie), genunchi (hidrartroză).
Pacienţii pot dezvolta oligurie sau insuficienţă renală acută prin hipovolemie cu reducerea consecutivă a perfuziei renale.
Aceasta este mai frecventă la vârstnici şi are prognostic nefavorabil. Copiii fac episoade de hipotensiune ortostatică sau şoc
chiar din stadiile incipiente ale SN (pierderea de albumine depăşeşte capacitatea de sinteză a acestora).
Malnutriţia proteică a acestor pacienţi poate fi mascată de edeme, ei având masa musculară redusă, tulburări
trofice cutanate şi unghiale (unghii opace cu linii paralele - Muechrcke), căderea părului (alopecie), osteoporoză,
întârzierea creşterii.
Examene de laborator
Urină – proteinuria este elementul semiologic cel mai important şi constant al SN.
Proteinuria de tip nefrotic înseamnă o proteinurie de peste 3,5 g/24 ore sau peste
2 g/24ore/m2.
Lipiduria presupune existenţa în sedimentul urinar a cilindrilor lipidici, corpi ovali grăsoşi, cristale de colesterol vizibile
la microscopul cu lumină polarizată sub forma “crucilor de Malta“.
Tot în sediment pot exista cilindri hialini, granuloşi, ceroşi, grăsoşi şi epiteliali.
Hematuria şi cilindrii hematici sunt inconstant prezente, funcţie de etiologia bolii glomerulare.
În faze de acumulare a edemului, K+ este crescut în urină, cu raport K+/Na+ >1.
Sânge.
Hipoalbuminemia deseori este sub 2,5 g/dl şi la copii < 1 g/dl. De obicei sunt scăzute nivelele de α şi β globuline, alte
imunoglobuline, hormoni, ceruloplasmină, transferină, ASLO, complement (duce la imunosupresie).
Hiperlipidemia presupune creşterea colesterolului total şi a trigliceridelor. Mecanismul dislipidemiei este creşterea
sintezei şi dereglarea catabolismului lipoproteinelor.
Cresc nivelele serice de factor VIII, fibrinogen, numărul de trombocite, care asociat pierderilor urinare de factor IX,
XII şi factori trombolitici, duce la incidenţă crescută a complicaţiilor tromboembolice (tromboză de venă renală,
embolie pulmonară).
Nefroza lipoidică apare în 80% din cazuri la copii dar şi la adulţi (20%). Se caracterizează prin SN fără azotemie, fără
hipertensiune, rareori hematurie, proteinuria este înalt selectivă pentru albumine, severă, cu instalare rapidă a edemelor.
NEFROPATII GLOMERULARE (N.G.)
Există două categorii de boli ce afectează glomerulii:

138



glomerulonefrite (GN): (mecanismul de producere este inflamaţia) care se caracterizează prin sindrom nefritic
glomerular. Prototipul sindromului nefritic acut îl reprezintă glomerulonefrita poststreptococică;

glomerulopatii – caracterizate prin sindrom nefrotic sau proteinurie izolată; modificările histologice sunt
neinflamatorii;
Clasificarea NG se face după criterii:

evolutive: GN acută, subacută (rapid progresivă), cronică;

etiologice: GN idiopatice primitive şi secundare: infecţioase, toxice, alergice, neoplază, boli metabolice, ereditare,
etc.

morfologice: NG cu leziuni proliferative (GN poststreptococică), cu leziuni neproliferative (glomerulopatii) şi cu
leziuni secundare bolilor vasculare neinflamatorii şi inflamatorii (HTA, ateroscleroză);

patogenice: NG imune (80%) şi NG neimune (20%).
Sindromul caracteristic glomerulonefritei este sindromul nefritic glomerular ce rezultă prin afectarea inflamatorie a
nefronului (glomerul, arteriole aferente, eferente, vase peritubulare, interstiţiu renal). Cuprinde modificări ale:

examenului de urină (hematurie, proteinurie, cilindrurie, leucociturie);

filtrării glomerulare: oligurie, insuficienţă renală;

semne clinice – edeme, hipertensiune arterială.
Hematuria este un semn caracteristic pentru o GN acută. Se produce prin traversarea de către hematii a capilarelor lezate,
astfel că ele ajung în urină modificate (dismorfice) (anizocitroză: echinocite, acantocite, microcite, hipocromie). Aprecierea
hematuriei se face prin metoda Stansfeld-Webb (normal cel mult 1 hematie pe mm 3 urină) şi metode de numărare pe câmpul
microscopic. Metodele tip Addis (număr hematii /24 ore) şi tip Hamburger (număr hematii /1 minut) sunt greu de folosit în
aprecierea hematuriilor de grad mic. Normal: metoda Addis – 50000 – 1 mil/24 ore (variază după laborator) şi metoda
Hamburger 1000 – 1500/1 minut.
Proteinuria face parte din trei sindroame renale: nefritic (alături de hematurie), nefrotic şi manifestări renale izolate (de
obicei proteinurie sub 3,5 g/24 ore). În GN, proteinuria are debit de 1-3,5 g/24 ore şi cuprinde albumine în proporţie mare
(60-90%), alături de transfeine şi gamaglobuline (10-40%). Când proteinuria este selectivă (compusă numai din albumină,
transferină şi urme de gamaglobuline – deci proteine cu greutate moleculara de 65 – 100 kD) are semnificaţia unui
prognostic bun.
Cilindruria – cuprinde cilindri hialini, hematici, granuloşi, ceroşi; cilindrii hematici sunt caracteristici pentru GN acute şi
indică originea glomerulară a unei hematurii. Tot pentru sindromul nefritic sunt caracteristici cilindrii granuloşi
celulari, iar cilindrii ceroşi indică o boală glomerulară cronică.
Leucocituria indică inflamaţie glomerulară. Se asociază cu hematuria dar în grad mai redus decât aceasta. Valori normale
prin metoda Stansfeld-Webb – 10-20 L/mm 3 în urina centrifugată şi sub 8/mm3 în urina necentrifugată, Addis: 500.000-2 mil.
L/24 ore (variază după laborator) şi Hamburger 2000-3000 L/1 minut.
Scăderea ratei filtrării glomerulare se exprimă prin oligurie, creşterea ureei şi creatininei serice, scăderea clearanceului la creatinină; se datorează scăderii numărului de capilare glomerulare şi pierderii de nefroni.
Componenta clinică este reprezentată de edeme şi HTA cauzate de retenţia de sodiu şi apă rezultat al dezechilibrului
glomerulo-tubular.
Edemele sunt de tip renal (albe, moi, depresibile), localizate iniţial la faţă, apoi decliv (membre inferioare, sacru) sau
generalizate (anasarcă). Se asociază cu creşterea în greutate. Sunt caracteristice GN active. Se însoţesc de:

dispnee, ortopnee, stază pulmonară, edem pulmonar acut;

cardiomegalie, HTA, edem cerebral;

edem, stază mezenterică şi abdominală (dureri abdominale).
GLOMERULONEFRITA ACUTĂ POSTINFECŢIOASĂ
Prototipul îl constituie GN acută poststreptococică datorată infecţiei cu unele tipuri de streptococi β hemolitici tip A:
tipul 12 (după faringită), tipul 49 (asociat cu infecţii cutanate streptococice). Între momentul infecţiei şi debutul GN există o
perioadă de latenţă de 1-6 săptămâni.
Clinic, tabloul este cel al unui sindrom nefritic glomerular: hematuria macroscopică (30% din cazuri), în toate cazurile fiind
cel puin microscopică, cu hematii dismorfice şi cu cilindri hematici. Urina este maronie sau franc sanguinolentă.
Edemele sunt localizate la faţă (dimineaţa) şi decliv spre seară.
HTA are valori moderate, apare precoce (TAS 150-170 mmHg, TAD 100-115 mmHg). Ambele dispar după aproximativ 1-4
săptămâni.
Oliguria este frecventă, 60% dintre pacienţi prezintă creşteri ale creatininei serice: mici (sub 3 mg/dl) sau fac IRA (10%).
Mai apar dureri abdominale, anorexie, creştere în greutate, dureri lombare, rareori febră.







Examene de laborator:
titrul anticorpilor faţă de agentul cauzal – ASLO – creşte la 1-3 săptămâni după infecţia streptococică şi poate
rămâne crescut la 50% din bolnavi 3-6 luni. Este cel mai bun indicator al infecţiei faringoamigdaliene, iar
antihialuronidaza şi antidepoxiribonucleaza sunt buni indicatori ai infecţei cutanate
nivelul complementului seric C3 scăzut, C4 scăzut - revin la normal în 6-8 săptămâni
densitatea urinară normală/puţin scăzută (> 1018-1020)
creatininemia, Cl creatininei revin la normal după 1-3 luni
proteinuria persistă 6-12 luni, este neselectivă sau cu selectivitate medie, în cantităţi de 1-3 /24 ore
hematuria microscopică poate persista ani

139


dimensiunile rinichilor (ecografie) sunt normale sau uşor crescute.
10% dintre adulţi şi 1% dintre copii evoluează către o GN rapid progresivă. În acest caz, debitul afecţiunii este insidios, cu
astenie fizică marcată şi febră, alături de dureri abdominale, greaţă, vărsături, anorexie, artralgii.
GLOMERULONEFRITA CRONICĂ
Apare prin scleroza de diferite cauze a glomerulilor şi se caracterizează clinic prin proteinurie, cilindrurie,
hematurie, HTA şi pierdere insidioasă (ani) a funcţiei renale.
Clinic – asimptomatică mult timp. Se poate diagnostica în momentul instalării bolii renale terminale (greaţă, vărsături,
dispnee, prurit, fatigabilitate). HTA de orice grad este frecventă (50-70%) şi însoţeşte insuficienţa renală. Edemele declive,
culoarea teroasă a tegumentelor, osteoartropatia şi pruritul (hiperparatiroidism secundar), polineuropatia, poliuria cu nicturie
completează tabloul clinic.
Analize de laborator:









proteinurie constantă, sub 3,5 g/24 ore
hematurie dismorfică, cilindri hematici – inconstante
cilindri hialini şi ceroşi mari
sodiu urinar crescut ( peste 100 mm Eq/l)
index insuficienţă renală peste 1 (IR):
Na urinar în m Eq/l
Index IR
creatinină urinară/creatinină plasmatică. Prin progresia bolii apar insuficienţa renală
cronică cu anemie, hiperfosfatomie, acidoză metabolică;
dimensiuni renale mici (ecografie, tomografie).

NEFROPATII INTERSTIŢIALE
Acest afecţiuni renale se mai numesc şi nefropatii tubulointestiţiale şi pot fi acute sau cronice.
Când originea unei nefropatii tubulointestiţiale acute sau cronice este dovedit a fi de origine bacteriană, se foloseşte
termenul de pielonefrită, (acută sau cronică).
În afară de etiologia infecţioasă, nefropatiile tubulointerstiţiale au multiple etiologii. Vor fi prezentate în continuare cele două
tipuri de pielonefrite acută şi cronică, precum şi unele dintre nefropatiile interstiţiale nebacteriene.
PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)
Este o infecţie urinară înaltă, a parenchimului renal. Până la vârsta de 50 ani este de 10 ori mai frecventă la femei,
unde se produce de regulă pe cale ascendentă. Riscul de apariţie este crescut în timpul sarcinii, după instrumentare sau
cateterism vezical. Majoritatea PNA sunt produse de bacterii Gram negative aerobe.
Clinic – debutul este brusc cu frisoane şi febră mare.
Semnele generale datorate infecţiei sunt:

febră ce poate depăşi 39-400 C, precedată de frisoane, accese febrile neregulate, vesperale sau febră continuă;

cefalee, mialgii, anorexie, vărsături, transpiraţii, tahicardie, deshidratare; semne neuropsihice;
Semne ce indică afectarea aparatului urinar:

dureri lombare, de regulă pe partea afectată, mai reduse ca în colica renală (de obicei senzaţie de greutate), ce pot
fi provocate prin manevra Giordano sau presiune pe punctul costovertebral. Iradiază spre rădăcina coapsei. Apar
prin distensia capsulei renale. Poate coexista contractură abdominală. Când abdomenul este relaxat se poate palpa
rinichiul mărit de volum, dureros;

polakiurie cu disurie în 30% din cazuri; micţiunile la 2-3 ore atât ziua cât şi noaptea şi sunt însoţite de durere
(usturime, înţepătură);

urina este tulbure, opalescentă, urât mirositoare; prin sedimentare apare un strat galben-cenuşiu-verzui

nu sunt prezente edeme, valorile TA sunt normale.
Laborator

sânge: leucocitoză cu neutrofilie; valori crescute ale proteinei C reactive, a VSH-ului, a fibrinogenului;
uneori hemoculturi pozitive cu acelaşi germene ca la urocultură

urină: numeroase leucocite polinucleare neutrofile, izolate şi grupate precum şi bacterii; leucociturie peste
30-1000 /mm3; cilindri lecocitari – semn de localizare înaltă a infecţiei; bacterii evidenţiate la coloraţia
Gram a urinii necentrifugate; urocultura: peste 105 germeni/ml urină, urmată de antibiogramă; hematuria:
micro-scopică, apare în faza iniţială; proteinurie redusă, sub 0,6 g/m 2/zi; densitate urinară normală; proba de
concentraţie arată reducerea tranzitorie, reversibilă a capacităţii de concentrare (alterarea tranzitorie a
funcţiei tubulare renale)

funcţia renală – normală; retenţia azotată poate apare în caz de uropatie obstructivă

ex. radiologic, ecografic: mărire uşoară a rinichilor, dilatare uşoară de bazinete şi de uretere (modificări
nespecifice).

140

O altă formă a PNA este cea care se asociază cu necroza papilară.
Clinic, tabloul PNA este completat cu o colică renală, hematurie macroscopică şi IRA. Apare la diabetici, în caz de
nefropaţie analgezică, ischemie renală de diverse cauze. În urină se evidenţiază fragmente de papilă renală.
Complicaţiile PNA sunt abcesul renal şi perirenal, care reprezintă colecţii purulente unice sau multiple ce se dezvoltă în
parenchimul renal sau ţesutul gras perirenal.
Abcesul renal se mai numeşte pionefrită sau carbuncul.
Abcesul perirenal se mai numeşte flegmon sau perinefrită supurată.
Tabloul clinic: poate fi și atipic sau nespecific, dar cel mai frecvent sunt prezente:

durere lombară sau abdominală

febră moderată sau înaltă

stare generală alterată

 contractură musculară lombară, edem cutanat.
Ex. urinii: bacteriurie peste 105 germeni/ml sau piurie sterilă (leucociturie fără bacteriurie) sau urină normală (abces
perirenal).
Ex. sânge: sindrom inflamator prezent, eventual hemoculturi pozitive.
Ex. imagistice (ecografie, tomografie) arată prezenţa colecţiilor renale şi perirenale.
Pionefroza este o supuraţie pielocaliceală cu necroza parenchimului renal.
Manifestările clinice sunt intense (febră, frisoane, dureri lombare, abdominale). Nefromegalia dureroasă mascată de
apărarea musculară lombară şi abdominală.
Ex. urină: piurie, bacteriurie, hematurie frecventă posibil asociată necrozei papilare sau litiazei, proteinurie.
Explorările imagistice diferenţiază pionefroza de abcesele renale.
PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)
Este o inflamaţie cronică, de cauză infecţioasă, a interstiţiului renal şi a sistemului pielocaliceal. Evoluează spre
IRC. Producerea PNC este condiţionată pe de o parte de prezenţa germenilor (Gram negativi ca în PNA, dar şi enterococi,
Proteus, Pseudomonas) şi pe de altă parte de prezenţa factorilor favorizanţi ca: refluxul vezico-ureteral, obstacole ale
tractului urinar (uropatia obstructivă), factori anatomofuncţionali renali, manevre instrumentale în sfera urogenitală, etc.
Clinic:

boala poate fi descoperită întâmplător (odată cu apariţia IRC) sau poate succede unei PNA

alteori investigarea unei HTA relevă o PNC

semnele clinice pot fi nespecifice, reduse ca intensitate, trecând neobservate: dureri lombare vagi, disurie,
polakiurie, lombalgii în timpul micţiunii (reflux vezicoureteral), febră mică



semne generale nespecifice: astenie fizică, scădere ponderală, cefalee, artralgii, inapetenţă, greaţă, vărsături

HTA moderată, în special diastolică, severă în stadiile avansate ale bolii.
De menţionat că anamneza este foarte importantă şi poate dezvălui infecţii urinare în copilărie, în timpul sarcinii sau stări
febrile neexplicate, pasagere, asociate cu lombalgii şi disurie. Evidenţierea factorilor favorizanţi, ca: anomalii congenitale,
reflux vezicoureteral, antecedente de uropatie obstructivă, facilitează diagnosticul.
Examene de laborator
Urină

urocultura
o infecţia urinară este indicată de peste 105 germeni/ml
o poate fi sterilă sau sub 105 germeni/ml
o nu este suficientă ea singură pentru afirmarea diagnosticului.

sedimentul urinar:

leucociturie şi piurie – peste 5 leucocite/câmp în urina centrifugată
o cilindrii leucocitari sunt dovada originii renale a bolii
o celulele Sternheimer-Malbin sunt leucocite modificate dar cu valoare diagnostică mai mică
o hematurie microscopică apare rar
o proteinuria – sub 1,5 g/zi aspect tubular sau mixt (glomerulară şi tubulară);
Proteinuria tubulară semnifică pierderea urinară a sub 2 g proteine din care 10-20% albumine şi restul microglobuline (spre
deosebire de proteinuria glomerulară în care se pierd majoritar albumine)

capacitatea de concentrare a urinii este scăzută (reflectă funcţia tubulară)

densitate urinară 1012-1018, în cazuri severe scade la 1005-1010

osmolaritatea urinară 500-600 mOsm/l (scăzută).
Sânge:

probe de inflamaţie pozitive în perioadele de acutizare

anemie normocromă

uree, creatinină crescute în fazele avansate, când apare IRC

acidoză tubulară cu hipercloremie (120-125 m Eq/l)

potasiu seric crescut în caz de hipercloremie sau scăzut (insuficienţa tubilor de a-l resorbi)

sodiu seric scăzut (insuficienţă tubulară).

141

Examenele imagistice sunt importante în investigarea unei PNC

radiografia renală simplă – rinichi asimetrici, contur neregulat

urografia – făcută când Cl creatinină > 35 ml/min; indică asimetrie renală, contur neregulat, scăderea indicelui
parenchimatos (distanţa papilă-contur renal normal aprox. 2,5 cm), litiază, calice distorsionate în “floare ofilită“,
întârzierea opacifierii caliceale (deficit de eliminare tubulară a substanţei de contrast), bazinet, uretere dilatate,
hipotone, obstacol urinar eventual

cistoureterografia micţională indică refluxul vezicoureteral

ecografia, tomografia – utile la cei cu Cl creatinină < 30 ml/min

scintigrama renală evidenţiază leziuni incipiente.
În afara etiologiei infecţioase, nefropatiile interstiţiale acute se pot datora şi consumului de medicamente
(antibiotice, analgezice, anestezice locale, substanţe iodate de contrast, etc), afecţiuni metabolice, sarcoidoză
idiopatic. Manifestările clinice sunt foarte variate, dar pot exista câteva elemente tipice unor etiologii:

IRA legată temporal de administrarea unei substanţe este caracteristică

febra apare de regulă

± rush de tip urticarian
Examene paraclinice:

în sedimentul urinar alături de leucocite, hematii, cilindri leucocitari, apar eozinofile (75%)

semne de disfuncţie tubulară (defect de concentrare a urinii cu poliurie)

hiponatremie cu hiperpotasemie

acidoză metabolică

biopsia renală – metodă de certitudine pentru diagnostic.
Nefropatiile interstiţiale cronice recunosc şi ele multiple cauze (în afara celor infecţioase – PNC) cum ar fi:
medicamente, obstrucţii, iradiere, cauze toxice metabolice, afectare vasculară, boli chistice, mielon multiplu, sarcoidoză,
nefropatie balcanică, etc.
Nefropatia analgezică este frecventă la femei şi apare după consumul de acetaminofen, aspirină într-o doză cumulată de 2-3
kg. AINS pot produce necroză papilară.
Clinic durere în flancuri, hematurie asociate cu cefalee, alterarea stării generale, hipertensiune arterială.
Ex. de urină: proteinurie de tip nefrotic, hematurie, alterarea capacităţii de concentrare.
Anamneza este importantă.
Nefropatia endemică balcanică este o boală cronică tubulo-interstiţială limitată la teritoriul de convergenţă a României,
Bulgariei şi fosta Yugoslavie. Apare după 40 ani şi necesită minimum 15 ani de şedere în zonele amintite.
Clinic - debut insidios cu poliurie, nicturie, polidipsie, apoi se dezvoltă semne de IRC.
Ex. de urină:proteinurie tubulară; pierderea capacității de concentrare; sediment urinar sărac,
uroculturi sterile.
Ecografia arată rinichi mici, neomogeni.
SINDROAME TUBULARE
Leziunile tubulare recunosc diverse etiologii, sunt segmentare sau integrale, cu sau fără
expresie clinică, dar evidenţiate prin testele de laborator. Una dintre funcţiile tubulare este acidifierea urinii, astfel încât
insuficienţa tubulară produce acidoză.
Se caracterizează prin poliurie, hiponatremie şi acidoză hipercloremică cu potasiu
normal sau crescut. Există o creştere a mobilizării calciului din oase cu hipercalciurie care produce osteopenie, dureri osoase,
litiază calcică sau nefrocalcinoză.
Diabetul insipid nefrogen este un sindrom tubular ce se datorează incapacităţii de a concentra urina datorită lipsei de
răspuns a tubilor la ADH.
Poate fi ereditar sau dobândit, în afecţiuni ce distrug medulara sau nefronii distali. Secreţia de ADH din hipofiza posterioară
este normală, dar nefronul este neresponsiv la acţiunea sa (rezistent la vasopresină). Există şi un diabet insipid central sau
sensibil la vasopresivă, în care există deficit de secreţie de ADH, caracterizat prin sete excesivă şi eliminări de urină în
cantităţi foarte mari 30 l/zi) şi foarte diluată. În cazul diabetului insipid nefrogen ereditar, manifestările clinice apar de la
naştere cu polidipsie, poliurie, urină hipotonă ce duc la deshidratare, febră, convulsii, vărsături cu afectare centrală
permanentă în lipsa tratamentului precoce (retard).
SINDROAME VASCULARE RENALE
Definiţie: totalitatea manifestărilor clinice şi funcţionale renale caracterizate prin hipertensiune arterială şi grade diferite de
insuficienţă renală, apărute ca urmare a unor leziuni ce interesează iniţial sau predominant sistemul vascular renal.
Sindromul de nefropatie vasculară secundară hipertensiunii arteriale (nefroangioscleroza)

primele manifestări clinice apar tardiv, când există o reducere importantă a funcţiei renale, prin leziuni vasculare
renale extinse

simptome nespecifice, determinate de valori permanent crescute ale TA: ameţeli, cefalee, acufene

142







alterarea probelor funcţionale renale: scade capacitatea de concentrare, scade fluxul plasmatic renal înaintea
scăderii filtrării glomerulare
tulburări de diureză apar tardiv: nicturie, poliurie
modificările sedimentului urinar sunt minime: hematurie microscopică
biopsie renală: hiperplazia şi hipertrofia celulelor musculare netede, multiplicarea celulară a intimei, determinând
aspecte particulare morfologice diferite în funcţie de localizare- arterioscleroza hiperplastică (artere de calibru
mediu),hialinoza arteriolară (arteriole aferente glomerulare), endarterită obliterantă, necroză fibrinoidă
simptome şi semne ale IRC avansate apar tardiv



uneori nefroangioscleroza are o evoluţie malignă, caracterizată de instalarea rapidă a insuficienţei renale la
pacienţii cu TA diastolică mai mare de 120-130 mmHg.
Proteinuria, hematuria şi tulburările hidro-electrolitice sunt severe.
Nefroangioscleroza este de cele mai multe ori secundară hipertensiunii arteriale esenţiale, cu evoluţie benignă sau malignă,
dar poate apărea şi secundar hipertensiunii secundare (renale, endocrine). În cazul hipertensiunii secundare renale prin boli
renale parenchimatoase, HTA are un efect de agravare a afectării renale produse de leziunile glomerulare sau interstiţiale,în
timp ce hipertensiunea reno-vasculară reprezintă manifes-tarea centrală a sindromului vascular renal.
Sindromul de nefropatie vasculară ischemică (hipertensiune reno-vasculară)

debut brusc al HTA sau agravarea bruscă a unei hipertensiuni anterioare

evoluţie malignă

fie vârstă tânără (de obicei sub 30 ani), fie pacient peste 50 ani, care nu mai răspunde la tratamentul hipotensiv,
eventual cu antecedente de tromboembolism, traumatism abdominal, colici renale însoţite de hematurie.

examen obiectiv: sufluri abdominale sau lombare la auscultaţie,datorate stenozelor de artere renale (etiologie
aterosclerotică sau displazie fibromusculară)

hiperaldosteronism secundar: hipopotasemie, hiperpotasiurie, natriureză deficitară

Radiologic: rinichi de dimensiuni diferite, cu întârzierea excreţiei substanţei de contrast de către rinichiul ischemic
şi hiperconcentrarea tardivă a acesteiala acest nivel

ecografie Doppler de artere renale, arteriografie renală, evidenţiind stenoza de arteră renală
Există şi leziuni difuze ale arterelor mijlocii şi mici şi ale arteriolelor renale în poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener,
sclerodermie, postiradiere, după intoxicaţia cu plumb, cu semne ale bolii de bază şi diverse grade de insuficienţă renală.
SINDROMUL DE INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
Este un sindrom acut de pierdere rapidă (zile sau săptămâni) parţială sau totală a funcţiilor renale (azotemie), cu sau
fără oligurie. Apare tipic pe un parenchim renal sănătos, are multiple etiologii şi este potenţial reversibilă. Poate avea cauze:



prerenale – ex. în condiţii de debit cardiac scăzut ce duce la scăderea ratei filtrării glomerulare şi instalarea
oliguriei (sub 500 ml urină/zi)



postrenale – obstrucţie ureterală (calculi, tumori, compresii extrinseci) şi obstrucţii subvezicale (tumori prostatice,
stricturi uretrale) duc la scăderea totală sau parţială a debitului urinar

renale – pot fi reprezentate de leziuni acute ale tubilor, glomerulonefrite acute, nefropatii acute tubulointerstiale,
vasculite ce afectează vasele renale.
Clinic: simptomele şi semnele depind de cauza IRA, precum şi de gradul disfuncţiei renale.
Anuria nu este obligatorie, putând apărea şi oligurie sau debit urinar relativ păstrat (1-2 l/zi).
În cazul bolii renale intrinseci pot fi parcurse trei etape: prima etapă este variabilă în funcţie de agentul declanşator
(medicamente, anestezice, toxice ingerate, etc.), etapa a II-a – oligurică ce durează 10-14 zile în medie, eliminări urinare
aprox. 400 ml/zi, creatinina creşte cu 1-2 mg/dl/zi şi ureea cu 10-20 mg/dl/zi. Creşterile izolate ale ureei apar şi în stări de
catabolism proteic crescut, intervenţii chirurgicale, arsuri, hemoragii, traumatisme; etapa a III-a se numeşte postoligurică,
debutul urinar revine la normal, produşii de retenţie azotată revin la normal ulterior.
Manifestările clinice ale IRA se suprapun cu cele ale afecţiunii ce a declanşat-o (ex: edemele şi sindromul nefrotic sugerează
o glomerulonefrită acută).
Sânge:

azotemie progresivă (creștere a ureei, creatininemiei)

acidoză metabolică

K seric crescut prin scăderea excreţiei şi citoliza datorată acidozei

Na seric scăzut (prin diluţie)

anemie normocromă, nomocitară.
Urină - sedimentul urinar este mai puţin elocvent în etiologiile prerenale şi postrenale, dar este important în diagnosticul
afecţiunii renale şi poate conţine: celule tubulare, cilindri celulari tubulari, cilindri granulari pigmentaţi maro, cilindri
hematici, eozinofile
Există o serie de indicatori biochimici care ajută la diferenţierea dintre: IRA prerenală de cea renală intrinsecă. Aceştia sunt
următorii:
Indici
Na urinar (mmol/l)
Osmolaritate U/P (urinare/plasmotică)

IRA prerenală
< 20
>1,5

IRA renală
> 40
1-1,5

143

Fracţia de excreţie a Na
Uree urinară/plasmatică
Creatinină urinară /plasmatică
Indice de insuficienţă renală
Na urinar/creatinină U/P

< 0,01
>8
> 40
<1

> 0,02
<3
< 20
>2

SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ
Este un complex de simptome clinice, umorale şi funcţionale renale ce apare ca urmare a reducerii progresive şi de
obicei ireversibile a capacităţii funcţionale a rinichilor, datorată leziunilor organice ireversibile, de obicei bilaterale ale
rinichilor (rar, în caz de rinichi unic, poate fi şi consecinţa leziunilor unilaterale).
Majoritatea bolilor renale cronice pot determina în evoluţia lor instalarea insuficienţei renale cronice. În trecut se
aprecia că mai ales bolile glomerulare cronice produc insuficienţa renală cronică, în ultima perioadă se apreciază că
determinările renale ale diabetului zaharat şi ale hipertensiunii arteriale contribuie apreciabil la apariţia insuficienţei renale
cronice.
Instalarea insuficenţei renale cronice poate fi explicată:

prin teoria nefronilor intacţi - conform căreia o parte din nefroni sunt complet distruşi, în timp ce nefronii restanţi sunt
suprasolicitaţi funcţional, se hipertrofiază în timp, reuşind să compenseze funcţiile rinichiului; insuficienţa renală apare
atunci când numărul de nefroni intacţi scade prea mult şi aceştia nu mai reuşesc să compenseze funcţia renală: apare
poliuria compensatorie, retenţia azotată fixă şi apoi retenţia semnificativă a produşilor azotaţi

prin teoria clasică, a nefronilor patologici - care se bazează pe marea variabilitate a modificărilor morfologice ale
nefronilor, cu alterarea lor funcţională segmentară.
Teoria nefronilor intacţi uşurează întelegerea momentului când încep să apară modificările care semnalează apariţia
insuficienţei renale cronice; acestea sunt - aşa cum se va vedea, în primele faze, modificări funcţionale renale care trebuie
investigate, la cei susceptibili să dezvolte boala, pentru a fi recunoscute, căci simptomatologia nu atrage atenţia asupra
instalării deficitului funcţional. Când numărul de nefroni intacţi funcţional se menţine peste 50% din numărul total de
nefroni se instalează stadiul de insuficienţă renală cronică compensată deplin (insuficienţa renală funcţională). În acest stadiu
nu apar manifestări de insuficenţă renală cronică; pot fi prezente manifestări ale nefropatiei cauzale, dar şi acestea uneori
sunt neglijate.
În acest stadiu, creatinina şi ureea sanguină sunt normale, de multe ori chiar în condiţii de suprasolicitare (efort,
ortostatism prelungit, infecţii). Deficitul funcţional poate fi pus în evidenţă prin probe funcţionale renale:

scăderea capacităţii ce concentraţie a urinei: densitate urinară sub 1020 (1023)

scăderea filtrării glomerulare a creatininei la 50-60ml/min (70ml/min)
Când numărul de nefroni intacţi scade sub 50%, până la 35%, nefronii restanţi intacţi, suprasolicitaţi funcţional,
compensează funcţia renală prin poliurie (diureză osmotică adaptativă pe nefron); la acest fenomen se adaugă şi diminuarea
în continuare a funcţiei de concentrare a urinii datorită modificărilor morfologice ale epiteliului urinar.
Este stadiul în care apare poliurie cu nicturie.
Ureea şi creatinina se menţin în limite normale.
Dacă numărul de nefroni restanţi se reduce sub 35%, dar este de până la 25%, poliuria nu mai este suficientă pentru
a compensa funcţia renală; aceasta se compensează prin creşteri fixe ale ureei şi creatininei (ureea creşte la 50-100mg/dl,
creatinina creşte la valori de 2-4mg/dl). Poliuria de necesitate, care a fost iniţial hipostenurică (densitate urinară sub 1018, la
proba de concentraţie) şi însoţită de nicturie, devine pseudonormalurie izostenurică (densitate urinară 1010, la proba de
concentraţie). Clearence-ul cretininei scade la 50-30ml/min.
Când numărul de nefroni funcţionali scade sub 25% (dar este mai mare de 10%) mecanismele compensatorii
( poliuria şi retenţia azotată fixă ) sunt depăşite şi apar tulburări ale principalelor homeostazii ale organismului). Se menţine
pseudonormaluria, densitatea urinară arată izostenurie densitate urinară 1010) sau subizostenurie ( densitate urinară sub
1010). Pe plan umoral apar creşteri variabile ale produşilor azotaţi (ureea, creatinina, acidul uric), dezechilibru
hidroelectrolitic, dezechilibru acidobazic. Filtrarea glomerulară se menţine la valori de peste 10ml/min.
Când numărul de nefroni funcţionali scade sub 10% apar perturbări severe ale homeostaziei organismului,
agravarea retenţiei azotate, fenomene care duc la apariţia semnelor clinice caracteristice, dar din păcate tardive, ale bolii.
În stadiul compensat şi chiar la debutul stadiilor decompensate, simptomatologia este în general necaracteristică,
insidioasă, putând fi reprezentată de: indispoziţie, astenie, inapetenţă, greţuri, anemie cu paloare tegumentară, dispnee,
poliurie cu nicturie.
De abia în fazele avansate ale insuficienţei renale cronice decompensate apar simptome grave, consecinţa creşterii
severe a produşilor de retenţie azotată, a dezechilibrului hidroelectrolitic şi a acidobazic, anemiei şi altor tulburări
hematologice.
Manifestări digestive:




subiectiv: greaţă, vărsături, anorexie, meteorism.



hipertensiune arterială - însoţeşte nefropatiile glomerulare sau interstiţiale (doar la 1/3 din cazuri);
determină insuficienţă cardiacă stângă, edem pulmonar acut, angină pectorală, infarct miocardic.

obiectiv: halena uremică, limbă prăjită, ulceraţii bucale, parotidită uremică, hematemeză sau melenă
(gastrită uremică), hemoragii şi ulceraţii intestinale
Manifestări cardiovasculare

144



insuficienţa cardiacă - este consecinţa HTA, a alterării contractilităţii din cauza acidozei, a intoxicaţiei
uremice.

 pericardita uscată, sau mai rar cu lichid serosanguinolent.
Manifestări pulmonare



dispnee, respiraţie acidotică Küssmaul sau Cheyne-Stokes (în caz de retenţie azotată mare)



centrale: encefalopatia uremică - cu tulburări de conştienţă, somnolenţă, obnubilare, stupoare, până la
comă; se pot întâlni şi stări de agitaţie psihomotorie, crize convulsive, prin edem cerebral, tulburări de
comportament

plămânul uremic determinat de infiltrate edematoase ce pleacă de la hil spre periferie, recunoscut clinic
prin dispnee marcată, hemoptizii şi radiologic prin aspectul de fluture al desenului interstiţial şi perihilar
al plămânului.
Manifestări neurologice



periferice: polinevrita uremică (iniţial senzitivă, ulterior motorie ), cu dureri în membre, scăderea forţei
musculare, abolirea reflexelor osteotendinoase.
Manifestări hematologice



anemia apare de la o creatininemie >3mg/dl şi evoluează paralel cu insuficienţa renală cronică. Cauze:
deficit de eritropoietină, inhibarea eritropoezei, hemoliză, pierderi de sânge.

 alterări calitative ale trombocitelor
Manifestări cutanate


coloraţia galben-pământie a tegumentelor (se datorează anemiei şi depunerilor de cromogeni), prurit cu
leziuni de grataj, uremide, peteşii şi echimoze, prezenţa de uree pe tegumente (ca o pulbere albă)
Manifestări osoase



osteodistrofie renală, osteoporoză (datorată alterării matricei proteice a osului) şi osteomalacie
(secundară alterării metabolismului fosfocalcic) (hipocalcemie, hiperfosfotemie)

 clinic: dureri osoase şi fracturi
Infecţii: predomină infecţiile urinare şi pulmonare
 cauze: leucocite cu putere fagocitară scăzută, subnutriţie, congestie pulmonară
Modificările biologice
 apar în stadiile decompensate şi uremic al insuficienţei renale cronice.
Retenţia azotată (cresc ureea, creatinina şi acidul uric). Ureea rezultă din catabolismul proteic, în proporţie de 3/1 (la 100
grame proteine rezultă 30 de grame uree). Din uree, aproximativ 90% se elimină prin rinichi. Dacă filtrarea glomerulară
scade sub 40ml/minut, se produce acumularea ureei în organism, mai ales dacă aportul proteic şi catabolismul sunt crescute.
Nivelul creatininei nu este influenţat de alimentaţie şi urmăreşte îndeaproape gradul de distrucţie al nefronilor.
Acidul uric este şi el crescut, însă nu reprezintă un grad de fidelitate ridicat ca acela al creatininei.
Retenţia de apă şi sodiu Dacă nu se realizează un bilanţ hidric corect (aport/pierderi), în faza iniţială, dar mai ales în faza
finală a insuficienţei renale cronice, se realizează (în condiiţiile oliguriei prin exces hidrosalin) stări de retenţie sau
hiperhidratare.
Pierderile urinare de sodiu se produc de regulă în condiţiile unei poliurii dictate de diminuarea reabsorbţiei
tubulare, consecinţă a diurezei osmotice. Când se instalează oliguria (filtrarea glomerulară sub 10 ml/minut), pierderile de
sodiu diminuă.
Hiponatremia induce o hipotonie extracelulară şi favorizează trecerea apei în sectorul celular, care este hiperton, favorizând
apariţia hiperhidratării celulare (vărsături, anorexie, dureri musculare, cefalee, tulburări psihice, convulsii, stare comatoasă).
Bilanţul potasiului În condiţiile pierderii de sodiu prin hiperaldosteronism secundar, se pierde şi potasiu-hipokaliemie (dacă
hipokaliemia este severă se produc leziuni renale).
Hiperkaliemia apare în condiţiile unei oligurii sau anurii, prin aport, prin hipercatabolism şi acidoză, prin eliminare scăzută
sau prin regim hiposodat la care se adaugă regim bogat în fructe (conţinut crescut de potasiu).
Calciul şi fosfaţii Există o relaţie între nivelul calciului şi cel al fosfaţilor. Dacă fosfaţii sanguini cresc, calciul se depozitează
în ţesuturile moi şi în oase; se produce hipocalcemie, care determină stimularea parathormonului şi implicit reducerea
reabsorbţiei tubulare a fosfaţilor, şi normalizează calciul seric.
Hipocalcemia poate fi şi consecinţa reducerii absorbţiei intestinale a calciului prin rezistenţă la vitamina D, în insuficienţa
renală cronică.
Echilibrul acidobazic Rinichiul intervine în echilibrul acidobazic prin intermediul schimburilor ionice, economisind calciul
şi eliminând radicalii sau ionii acizi (fosfaţi, amoniu, H+). Orice perturbare a eliminării acestor ioni se însoţeşte şi de
tulburări în reabsorbţia bicarbonatului de sodiu, cu scăderea rezervei alcaline, conducând la acidoză metabolică.
Acidoza metabolică este caracterizată prin: greaţă, astenie, dispnee de efort, respiraţie în patru timpi (Küssmaul).
În insuficienţa renală cronică decompensată se observă creşteri ale unor produse sanguine de origine intestinală ca: indoli,
scatoli, fenoli, aminoacizi şi acizi organici, care par a contribui în sindromul clinic de IRC.
EXPLORAREA IMAGISTICĂ A APARATULUI RENAL

145

Radiografia renală simplă („pe gol”) este efectuată de obicei după o pregătire prealabilă pacientului pentru evacuarea
gazelor şi oferă informaţii despre forma, poziţia, dimensiu-nile rinichilor şi prezenţa calculilor radioopaci.
Urografia intravenoasă se face cu substanţe de contrast iodate. Se injecteză iniţial 1 cmc de substanţă iodată i.v.. Se execută
radiografii la 7-15-25 minute, urmărindu-se opacifierea aparatului pielo-caliceal. Radiografia de la 7 min. dă informaţii
asupra timpului de secreţie renală, cea de la 15 min asupra fazei excretorii renale, cu vizualizarea bazinetului şi ureterelor, iar
cea de la 25 min, asupra ureterelor şi vezicii urinare. În cazul apariţiei reacţiei alergice, nu se va mai asdministra
niciodată o substanţă iodată pacientului respectiv.
Ecografia rinichilor şi vezicii urinare prezintă multiple avantaje, fiind o metodă neiradiantă, oricând reproductibilă de
acelaşi medic sau de către altul, cu o bună vizualizare şi cu informaţii multiple asupra tipului de afectare renală. Este practic
metoda cea mai utilizată în evaluarea structurală renală. Dă informaţii asupra numărului, poziţiei, formei, dimensiunilor,
rinichilor, aspectului structural şi funcţional, asupra cauzelor diverselor afectări renale sau a patologiei vezicale.
Ureterele nu se vizualizează decât patologic, în cazul în care sunt dilatate, eventual descoperind cauza obstrucţiei (calcul,
tumoră).
Tomografia computerizată este utilă în special în cazul unei ecografii neconcludente, eventual pentru vizualizarea
vreunei tumori.
Cistografia, uretrografia, ureteropielografia retrogradă sunt utilizate mai rar, în caz de anomalii morfologice sau tumori.
Cistografia presupune introducerea pe sondă a 100-200 cmc de substanţă de contrast şi efectuarea unor radiografii în timpul
injectării şi la sfârşitul ei. Se poate diagnostica o megavezică (capacitate peste 250 cmc)sau o vezică scleroasă, diverticuli
vezicali, tumori, calculi.
Arteriografia renală este utilă în cazul evaluării hipertensiunii secundare, în cazul în care ecografia Doppler de artere renale
nu poate fi efectuată (obezitate).
Scintigrafia renală se realizează prin înregistrarea radiaţiei emise de izotopii radioactivi care se fixează la nivelul tubilor
renali proximali, evidenţiind poziţia, dimensiunea forma şi conturul renal, zone de hipocaptare localizate (tumori, infrcte,
chisturi)
SEMIOLOGIA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC
SINDROAME ANEMICE
Sindroamele anemice cuprind asocieri de simptome și semne ce traduc hipoxia tisulară
(realizată prin tulburarea uneia sau mai multor verigi ale transportului de oxigen) și mecanismele
de compensare ale acesteia:
1. sindrom hiperkinetic ( creșterea debitului cardiac, scăderea rezistenței periferice și a
vâscozității sanguine)
2. hiperreactivitatea funcției pulmonare cu polipnee și creșterea vitezei de circulație în
capilarele pulmonare.
Sindroamele anemice pot fi definite ca scăderea semnificativă a nivelului hemoglobinei sau
numărului de eritrocite circulante comparativ cu nivelul standard; prezența și severitatea
anemiei sunt determinate biologic pe baza deviației hemoglobinei și/sau a hematocritului de la
nivelele standard.
Anemia este scăderea concentraţiei hemoglobinei (Hb) sub valorile normale:

copil sub 6 ani: 1,0-14,5 g/dl; 6-14 ani: 12,0-15,5 g/dl

adult: sex masculin: 13,0-17,0 g/dl; sex feminin: 12,0-15,5 g/dl; gravidă: 11,0-14,0 g/dl
Numărul normal de eritrocite: la bărbaţi 4,4-5,8 x 1012/l; la femei 4,1-5,2 x 1012/l
Durata de viaţă în sângele periferic este de 110-120 zile, apoi sunt fagocitate de celulele sistemului monocit-macrofag din
măduva osoasă, ficat, splină.
Hematocritul normal: la bărbaţi 40-51%; la femei 36-46 %
Hematiile pe frotiul de sânge periferic au formă biconcavă, sunt anucleate, roz, au diametrul de 6,7-7,7 µ.
Indicii eritrocitari se calculează în funcţie de valoarea hemoglobinei serice, hematocrit, număr eritrocite şi sunt:
- VEM - volum eritrocitar mediu 82-92 μ3
- HCM - hemoglobină corpusculară medie 27-33 pg
- CHEM- concentraţie medie hemoglobină pe eritrocit 32-36 g/dl.

variaţii de formă ale eritrocitelor (poikilocitoză): sferocite, ovalocite, drepanocite (în seceră);


variaţii de mărime (anizocitoză): microcitoză, macrocitoză;



variaţii de culoare (policromatofilie): hipocromie, hematii „în ţintă” – două zone colorate la periferie şi în centru.

Incluzii eritrocitare: corpi Heinz (hemoglobină oxidată), corpi Howell-Jolly (resturi nucleare).
Reticulocitele se formează în măduva osoasă, intră în circulaţie, persistă 1-2 zile, apoi se transformă în eritrocite
mature. Valori normale: 0,5-1%. Sunt indicatori de turnover eritrocitar.
Simptome și semne de anemie – prezența anemiei este suspectată pe baza naturii
bolii de bază a pacientului, semnele și simptomele clinice fiind dependente de rapiditatea instalării
bolii, severitate, vârstă, comorbidități.
Toate semnele și simptomele sunt amendate de normalizarea valorilor hemoglobinei.
Principalele semne și simptome apărute sunt:

paliditatea tegumentelor şi mucoaselor

146



manifestări la nivelul sistemului nervos (cefalee, vertij, acufene, miodesopsii, astenie,
anxietate, iritabilitate, crampe musculare, lipotimii, diminuare atenției, capacității de
concentrare, atenției, somnolență)
 manifestări ale sindromului hiperkinetic ( cardio-vasculare: tahicardie, palpitaţii, sufluri cardiace
- la şi la baza vârful şi la cordului, în focarul pulmonarei, sufluri venoase - continue,
hiprereactivitate pulmonară: dispnee, ortopnee - mai rar).
Manifestări generale asociate pot fi crizele anginoase și hipertensiunea arterială (mai ales
diastolică).
Testele de laborator folosite în diagnosticarea anemiei sunt:
I. Hemograma:
A. Numărul de eritrocite: hemoglobina; hematocrit.
B. Indici eritrocitari: vezi mai sus, plus volumul de distribuție a eritrocitelor (VDE).
C. Numărul de leucocite: celule distincte; segmentarea nucleară a neutrofilelor;
D. Numărul de trombocite
E. Morfologia eritrocitară: mărimea celulei; conținutul de hemoglobină; anizocitoza;
poikilocitoza; policromia; variaţii de formă ale eritrocitelor (poikilocitoză): sferocite, ovalocite,
drepanocite (în seceră); variaţii de mărime (anizocitoză): microcitoză, macrocitoză; variaţii de culoare
(policromatofilie): hipocromie, hematii „în ţintă” – două zone colorate la periferie şi în centru.
II. Numărul de reticulocite.
III. Depozitele de fier: fierul seric; capacitatea totală de legare a fierului; feritina
serică, frotiul medular.
IV. Examinarea măduvei osoase: aspirat medular: raportul serie eritrocitară/serie
granulocitară, morfologia celulară, frotiul medular; biopsie medulară: celularitate, morfologie.
Clasificare:

Clinică: uşoară Hb 8-11 g /dl, Ht 30-39 %; medie Hb 6-8 g /dl, Ht 22-30 %;
severă: Hb 2-6 g /dl, Ht 10-22 %.

Morfologică:
o microcitară: VEM mic;
o macrocitară: VEM mare ;
o normocitară: VEM normal

Eritrokinetică:
- eritropoieza eficientă ș valoare mică a Hb cu reticulocite multe;
- eritropoeză ineficientă ș valoare mică a Hb cu reticulocite scăzute.

Etiopatogenică în funcţie de cauzele anemiei:
pierdere de sânge;
scăderea duratei de viaţă – anemii hemolitice
scaderea producţiei în: deficitul de fier, de folaţi, de B12, de proteine; in boli cronice; in infiltrarea
măduvei osoase: leucemii, limfoame, carcinoame; in boli endocrine, sub actiunea unor agenţi toxici
etc.
ANEMIA NORMOCROMĂ
Este definită prin valori normale ale CHEM asociind valori scăzute ale hemoglobinei.
ANEMIA HIPOCROMĂ
Este definită prin valori scăzute ale hemoglobinei asociind valori scăzute ale CHEM și sugerează
deficit de hemoglobinogeneză.
Dozarea fierului seric este obligatorie în orice anemie hipocromă, deosebindu-se astfel:
 anemia hipocromă hiposideremică ( fierul seric sub 60 gamma/dl),
 anemia hipocromă normosiderermică (fierul seric peste 60 gamma/dl).
Anemiile hipocrome cu VEM mai mic decât normalul sunt numite hipocrome icrocitare.
Abordarea diagnosticului de anemie implică evaluarea anemiei, ca tulburare
hematologică primară sau secundară unei alte boli; este frecventă în practica medicală,
influențată de nivelul cunoștințelor medicului fiind importantă viteza cu care este realizat
diagnosticul pozitiv.
Anemia semnificativă necesită evaluarea rapidă, cu baterii de teste de laborator, pentru
informații clare referitoare la anomalia eritropoietică și evitarea interpretării eronate prin
modificarea statusului clinic al pacientului.
Posibilitatea de compensare a anemiei depinde de cauza şi de modul de instalare a
sindromului anemic: anemia uşoară este compensată rapid de capacitatea înnăscută a curbei de
disociaţie a oxihemoglobinei de a menţine aprovizionarea cu oxigen a ţesuturilor, chiar dacă nivelul
de hemoglobină scade. Accentuarea curbei de disociere a oxihemoglobinei reduce progresiv
capacitatea eritrocitelor de a răspunde la situaţiile în care cresc necesităţile de oxigen ale ţesuturilor iar
pacienţii acuză astenie fizică, palpitaţii, dispnee la efort.
Scăderea hemoglobinei sub 7-8 g/dl determină:
- tegumente reci, extremităţi reci şi palide, puls slab şi rapid, hipotensiune arterială ortostatică apar în cazul pierdeilor de
1500-2000 ml;
- pierderi mai mari sunt urmate de şoc hipovolemic.

147

În cazul pierderilor sub 1000 ml apar cefalee, vertij, ameţeală, fatigabiltate, astenie, dispnee,
palpitaţii, cefalee pulsatilă, angină pectorală, eventual agravată, claudicaţie intermitentă, insuficienţă
cardiacă ( vârstnici cu afecţiuni cardiovasculare).
Examenul fizic al pacientului cu anemie evalueză aspectul tegumentelor şi mucoaselor: paloarea
tegumentelor şi mucoaselor reprezintă semn de anemie evidentă în formele severe ( hemoglobină 8-10 g/dl), fiind neconcludentă la pacienţii cu edem subcutanat, scăderea fluxului sanguin cutanat,
piele intens pigmentată.
Se examinează zonele în care vasele sunt aproape de suprafaţă ( mucoase, patul unghial, şanţurile palmare care sunt mai
palide decât pielea din jur în cazul unei hemoglobine mai mici de 8 g/dl).
Sângerările acute, masive determină aspectele dramatice de hipovolemie, hipoxie tisulară
semnificativă pentru severitatea anemiei.
Pierderea rapidă a peste 30% din volumul sanguin, depăşeşte mecanismele compensatorii uzuale (spasmul venos şi
modificările fluxului sanguin regional), pacienţii nu mai pot menţine ortostatismul, rămân în clinostatism, au hipotensiune
persistentă, tahicardie la mobilizare.
Şocul hipovolemic cu dispnee intensă, confuzie, diaforeză, hipotensiune, tahicardie, deficit de perfuzie a organelor vitale;
necesitatea reumplerii vasculare imediate apare în condiţiile pierderii a peste 40% din volumul de sînge (aproximativ 2000
ml la adult cu greutate medie). Anemia posthemoragică apare în urma pierderii unei cantităţi mari de sânge într-un timp
scurt; întotdeauna trebuie descoperită sursa de sângerare;
Dezvoltarea treptată a anemiei nu determină hipovolemie, mecanismele de expansiune a volumului sanguin şi creşterea
debitului cardiac compensând eficient; pacienţii au şoc apexian puternic, puls periferic amplu, sufluri cardiace sistolice
secundare.
Anemiile foarte uşoare nu determină semne şi simptome clinice evidente datorită mecanismului de compensare proprii
eritrocitelor, capacităţii curbei de disociaţie a oxihemoglobinei de a ajusta aprovizionarea cu oxigen a ţesuturilor; în condiţii
bazale este utilizată numai porţiunea de vârf a curbei, creşterea apărând doar când necesităţile de oxigen sunt mari.
Anemia acută - modificările uşoare ale pH-ului şi ale concentraţiei de CO2 în periferie deplasează instantaneu
curba de disociaţie la dreapta (efect Bohr), cu creşterea eliberării de oxigen a nivel tisular; este detectată prin testarea
hemoglobinei /hematocritului, mai degrabă decât anamnestic sau prin examen fizic.
Anemia cronică - eritrocitele menţin această deplasare prin creşterea producţiei intracelulare de 2,3
difosfoglicerat, suficient pentru aprovizionarea cu oxigen a ţesuturilor, chiar la scăderi ale hemoglobinei de 2-3 g/dl care sunt
uneori detectate la testarea de rutină a hemoglobinei/hematocritului, mai degrabă decât prin anamneză.
Teste de laborator necesare sunt: hemograma, numărul reticulocitelor şi evaluarea rezervelor de fier, dozarea fierului seric, a
capacităţii totale de legare a fierului şi a feritinei serice.
La pacienţii cu anemie severă şi anomalii în morfologia eritrocitelor, este importantă realizarea aspiratului şi biopsiei de
măduva osoasă.
Medulograma este obligatorie în prezența asocierii anemei normocrome cu un număr de
reticulocite scăzut sau absent, sugerînd prezența anemiei normocrome aregenarativă.
ANEMIA NORMOCROMĂ REGENERATIVĂ
Evoluează cu număr crescut de reticulocite (peste 20%). Cea mai frecventă este anemia
posthemorgică ce implică identificarea cauzei hemoragiei sau a semnelor de hiperhemoliză
asociind sau nu anomalii ale frotiului.
Hiperhemoliza poate evolua acut sau sub formă de pusee cronice de hemoliză ( toxice bacteriene,
profesionale, accidente posttransfuzionale). Hiperhemoliză asociind anomalii ale frotiului apare în:
 microsferocitoza ereditară - boala Minkovski Chauffard prin anomalii ale membranei eritrocitare cu
scăderea rezistenţei globulare, aspectul microsferocitar al hematiilor pe frotiu, icter cronic şi
splenomegalie.
 drepanocitoză ( siclemie, anemie falciformă) cu eritrocite „în seceră” şi corpi Jolly ș resturi nucleare
la nivelul hematiilor); (drepane - seceră; kitos - celulă).
 talasemii - hemoglobinopatii caracterizate prin prezenţa pe frotiu a eritrocitelor „în ţintă”, a
anizocitozei, poikilocitozei, a splenomegaliei; electroforeza hemoglobinei permite diagnosticul de
certitudine.
 schizocitoza – caracterizată de prezența pe frotiu a hematiilor „rupte, „sparte”;
anemie hemolitică dobîndită, ce evoluează cu hemoliză intravasculară secundară
factorilor mecanici (proteze valvulare sintetice, angiopatii, cardiopatii).
 eliptocitoza – prezenţa pe frotiu a hematiilor ovale; boală familială relativ rară.
Hemoliza mai apare în boli cronice (lupus eritematos diseminat, ciroză hepatică, leucemii), saturnism (hemoliză
extracorpusculară, cu tulburări de formare a hemului).
ANEMIA HIPOCROM{ HIPOSIDEREMIC{
Caracterizată de sideremie < 60 micrograme/dl de sânge, valoarea hemoglobinei < 12 g/dl, CHEM normal. Este
cel mai frecvent tip de anemie, produsă prin: blocarea fierului în sistemul reticulo-histiocitar în cadrul proceselor
inflamatorii, respectiv în neoplazii, carenţă de fier în hemoragii cronice, tulburări ale aportului de fier, tulburări ale aportului
şi ale rezorbţiei fierului.
Alte anemii hipocrome pot fi induse prin tulburări ale metabolismului fierului: anomalii în
transportul fierului (atransferinemiile, carența de cupru), anomalii în utilizarea fierului la nivelul
membranei eritroblaștilor, anomalii în depozitarea fierului în bolile cronice și hemosideroza
pulmonară.

148

Tulburări în transportul fierului (atransferinemii ) sunt: atransferinemia congenitală – cu anemie
severă, hipocromă, autosomal recesivă, prin absența transferinei plasmatice, cu astenie fizică,
paliditate, hepatomegalie; anemia prin deficit de cupru – cuprul din metaloenzime (feroxidază), cu
rol în activitatea transferinei, convertind fierul bivalent în fier trivalent și menținînd cuplarea de
transferină; clinc: anemie microcitară, hipocromă, cu hiposideremie, precursori eritroblastici
medulari cu vacuole citoplasmatice, asociază neutropenie, osteoporoză, fracturi de corpi vertebrali,
leziuni cutanate similare celor din scorbut iar ceruloplasmina și cuprul sanguin au valori scăzute.
Tulburări în utilizarea fierului la nivelul membranei eritrobla ştilor – congenitală sau dobândită
autoimună– cu blocarea trecerii fierului prin membrana eritroblastică, aport redus mitocondrial de
fier, anemie microcitară hipocromă, creșterea hemosiderinei medulare, supraîncărcarea
depozitelor de fier.
Anomalii în depozitarea fierului: apar în bolile cronice ce asociază anemie hipocromă) și
hemosideroza pulmonară idiopatică (hemoragii intraalveolare, blocare fierului în macrofagele
pulmonare, anemie hipocromă microcitară severă, de cauză neprecizată, posibil alergică.
ANEMIA HIPERSIDEREMIC{ ( NORMOSIDEREMIC{)
Nu are semiologie diferită de anemia hiposideremică, exceptînd faptul că în aceste
anemii fanerele nu sunt friabile.
SINDROMUL ANEMIILOR HEMOLITICE
Caracterizat de diminuarea duratei de viaţă a eritrocitelor (N-120 zile), secundar defectelor intracorpusculare
(intrinsec) sau extracorpusculare (extrinsec) ale acestora. Cea mai utilizată metodă de determinare a duratei de viaţă a
hematiilor este cea cu Cr 51*. Când defectul este extracorpuscular se constată o durată de viaţă scurtă în cazul hematiilor
bolnave, dar şi în cazul hematiilor de la un martor sănătos, injectate la un bolnav. Hiperhemoliza poate apărea la nivelul
sistemului reticulo-histiocitar, intravascular sau concomitent la nivelul sistemului reticulo-histiocitar şi intravascular.
Hemoliza intravasculară (lezarea hematiilor se produce în vasul de sânge) duce la eliberarea Hb rezultând haptoglobină şi
hemoglobinurie.
Clinic:
- simptome nespecifice ca astenie fizică şi psihică, dispnee, palpitaţii, dureri precordiale;
- paloare cu tentă subicterică sau icter franc, urini hipercrome,
- splenomegalie,
- deformări osoase în anemiile congenitale severe,
- litiază biliară
- criza hemolitică: paloare bruscă, tahicardie, febră, frison. dureri abdominale şi lombare, stare de rău general, vărsături.
Diagnostic de laborator:
- hiperbilirubinemie indirectă,
- creşte LDH,
- reticulocitoză,
- frotiu cu modificări de formă ale eritrocitelor,
- test COOMBS pozitiv.
Anemiile severe asociază simptomele sindromului hiperkinetic, urini hipercrome, scaune
pleiocrome (intens colorate datorită creşterii stercobilinogenului), dureri abdominale (dacă hemoliza
este brutală - criză hemolitică); pot asocia hipotensiune (şoc), dispnee, oligurie, tromboze ischemice,
sindrom Raynaud.
Anemiile ușoare sunt bine tolerate, pacientului fiind „mai mult galben decât bolnav”.
Examenul frotiului de sînge periferic - anemie normocromă, regenerativă (cu număr crescut de
reticulocite) și anomalii de formă ale hematiilor constituţionale ( sferocite în boala Minkovski
Chauffard, celule „în ţintă” în talasemie, celule „în seceră” în drepanocitoză, celule „alungite” în
eliptocitoză) sau dobândite.
Mielograma arată hiperreactivitate medulară ( număr crescut de normoblaşti), testul Coombs direct
pozitiv (anticorpii fixaţi pe hematii ce precipită cu globuline), testul fragilităţii osmotice pozitiv în
cazul sferocitozei.
Sferocitoza ereditară este cea mai comună anemie hemolitică datorate unui defect de membrană şi hematiile devin rotunde
(sferocite), puţin deformabile, fiind distruse în splină.
Clinic:
- splenomegalie moderată,
- icter, paloare,
- adinamie,
- dureri abdominale.
SINDROMUL ANEMIEI FERIPRIVE
Anemia feriprivă (prin deficit de fier) - cea mai frecventă formă de anemie, interesînd
ambele sexe, toate vârstele, predominant la femei și copii, cunoscută din antichitate. Fierul este
întodeauna înglobat în hemoproteine (hemoglobină, mioglobină, citocromi) sau legat de o proteină
(transferină, feritină şi hemosiderină). Există două forme de stocare a fierului: feritină şi

149

hemosiderina. Fierul circulă în plasmă legat de transferină şi provine din distrucţia zilnică a
hematiilor, precum şi din cantitatea absorbită intestinal. Din plasmă este îndepărtat repede prin
preluare de ţesutul eritropoetic din măduva osoasă şi o parte se depozitează. Din fierul alimentar
doar 5-10 % se absoarbe. Această cantitate poate creşte de 5 ori, când depozitele de fier sunt
epuizate sau eritropoeza este accelerată. Absorbţia se face în jumătatea superioară a intestinului
subţire şi este stimulată de acidul ascorbic şi împiedicată de fitaţi şi cereale.
Clinic:
astenie fizică, iritabilitate, palpitaţii, dispnee, cefalee, ameţeli (simptome generale)
disfagie
stomatită angulară (ulceraţii şi ragade la comisura buzelor)
atrofie papile linguale şi glosită (limbă roşie şi depapilată)
atrofie mucoasă nazală (ozenă)
unghii friabile, plate, fără luciu „în linguriţă” (koilonichie)
sindrom Plummer-Vinson ș disfagie + stomatită + glosită
pica sau pervertirea gustului: ingestie de pământ (geofagie), de ghiaţă (pagofagie)
prurit cutanat, vulvar.
Diagnostic de laborator:
hipocromie, microcitoză, anizocitoză
sideremie sub 50 µg / dl (normal 80-120 µg / dl)
capacitatea totală de legare a fierului crescută (valoare normală 250-400 µg / dl
feritină scăzută sub 10 µg / dl (valori normale 12-325 µg / dl).
Apare cel mai frecvent posthemoragii de la nivel digestiv (ulcer gastro-duodenal, hernie hiatală,
ciroză hepatică cu hipertensiune portală, hemoroizi sîngerări, polipoză intestinală) iar la femei prin
menometroragii.
Hiposideremia poate apărea prin: aport scăzut, pierderi crescute de fier, nevoi crescute sau
tulburări de absorbţie ale fierului.
Debutul insidios, progresiv, determină manifestări funcţionale comune anemiilor, indiferent de
etiologie: paliditatea tegumentelor şi mucoaselor, diminuarea elasticității tegumentelor, fisuri ale
comisurilor labiale, păr uscat, friabil, unghii subţiri, friabile, plate sau concave (platonkie sau
coilonikie), cu striuri longitudinale.
Elementele sindromului hiperkinetic apar în formele severe (şoc pulsatil, tahicardie, sufluri funcţionale, sufluri iradiate pe
vasele gâtului).
SINDROMUL ANEMIEI MEGALOBLASTICE
Caracterizat prin anomalie calitativă a eritropoezei determinată de tulburarea sintezei
ADN-ului, cu deficit de maturare și multiplicare nucleară exprimată prin creșterea dimensiunilor
celulelor.
Anemiile megaloblastice sunt determinate de tulburarea diviziunii celulare prin sinteza
scăzută a acizilor nucleici, caracterizate hematologic de transformarea megaloblastică, hematopoieză ineficientă, secundară deficitului de vitamină B12 sau acid folic.
Aspectul cel mai caracteristic este al celulelor liniei eritroblastice, prin megaloblaști,
celule mari, nucleu puțin diferențiat, deși citoplasma este bogată în hemoglobină (asincronism de
maturație nucleo- citoplasmatic). MegalobIastele generează megalocite (hematii mari cu VGM
peste 120 µ 3).
Cauzele sunt variabile, cel mai frecvent carențiale ( vitamină B 12, acid folic sau mixte),
sau prin creșterea necesităților sintezei de ADN prin consum exagerat.
Principiilele de diagnostic în anemiile megaloblastice urmează o schemă de investigații
stabilită în context clinic, hematologic și patogenetic, pe baza secvenței: constatarea anemiei,
stabilirea elementelor megaloblastozei, diagnosticul deficitului de vitamină B12/ acid folic sau
excluderea acestora, mecanismul fiziopatologic al deficitului, entitatea sau contextul de apariție.
Ca tip de descriere a sindromului de anemie megaloblastică, prezentăm anemia
pernicioasă, cea mai frecventă din cadrul acestui grup.
Boala Addison Biermer „anemia pernicioasă„ - afecțiune cronică caracterizată
hematologic prin anemie, modificări megaloblastice ale celulelor din sângele periferic și măduva
osoasă, leziuni degenerative ale mucoasei tractului digestiv și sistemului nervos, secundare
absorbției intestinale deficitare a vitaminei B12 prin lipsa factorului intrinsec, generată probabil
prin mecanism autoimun pe fond constituțional particular.
Clinic - ansamblu de simptome și semne determinate de anemie, achilie gastrică și
tulburări neurologice, consecințe ale carenței de vitamină B12.
Debutul – insidios, lent progresiv cu simptome digestive (inapetență, plenitudine
epigastrică, vărsături, alternanță diaree/constipație), parestezii ale limbii; ulterior astenie fizică,
vertij, palpitații, paliditatea tegumentelor și mucoaselor.
Astenia fizică, cefaleea, palpitațiile, dispneea de efort sunt variabile în funcție de stadiul
de evoluție al bolii și adaptarea organismului la hipoxie; nu au elemente caracteristice în raport cu
alte anemii. Frapează de regulă faptul că, datorită instalării lente, astenia este resimțită doar la
valori foarte reduse ale hemoglobinei.
Simptomatologia digestivă - bogată, pacienții acuzând uneori inapetență selectivă pentru

150

carne ( aclorhidrie), dureri abdominale, flatulență, tulburări de tranzit intestinal
(constipație/diaree), dureri și arsuri la nivelul limbii asociind modificări obiective descrise ca glosită
Hunter.
Simptomele nervoase precoce sunt parestezii simetrice ale membrelor iar tardiv
tulburarea sensibilității profunde, mers ataxic, alterarea simțului pozițional, dureri fulgurante,
manifestri psihotice, tulburări de coordonare a mișcărilor degetelor, pierderea sensibilității
profunde, vibratorii (simetrică sau asimetrică), semnifică afectarea cordoanelor laterale și
posterioare sau nevrite periferice. Reflectivitatea osteotendinoasă este crescută la membrele
inferioare, semnele Babinscki și Romberg pot fi pozitive, spasticitate, tulburări vizuale și auditive,
depresie, psihoze.
Paloarea tegumentelor și mucoaselor este corelată cu gradul anemiei, gălbui-citrin,
subicteric, infiltrat edematos, fără elasticitate, cu pigmentare brună pătată, elemente purpurice,
vitiligo iar tenta galbenă este dată de creșterea moderată a bilirubine libere (hemoliza celulelor
imature prin hipercatabolismul hemoglobinei).
Părul este uscat, fragil, cu tendință la încărunțire precoce, unghiile sunt sfărâmicioase.
Hemoragiile retiniene pot determina cecitate.
Urina este pleiocromă, cu urobilinogen și pigmenți biliari, rar albuminurie, infecții urinare
colibacilare.
Glosita Hunter este caracterizată de culoarea roșie/ palidă și aspectul lucios, depapilat
prin atrofia papilelor linguale inițial pe marginile și vârful limbii ca roșeață dureroasă, iar ulterior se
extinde pe fața dorsală; afectarea mucoasei faringo-esofagiene realizează sindromul PlummerVinson.
Există scăderea cantității de suc gastric, a activității peptice, acidului clorhidric și
factorului intrinsec, fără răspuns la stimularea cu histamină.
Achilia histaminorefractară este printre semnele cele mai constante și precoce, precede
cu ani instalarea bolii, favorizează popularea bacteriană (cu Escherichia coli) a stomacului și
tulburările dispeptice cu tendință la diaree. Mucoasa gastrică este atrofică, cu polipi benigni vizibili
endoscopic.
Evoluează cu insuficiență cardiacă (hipoxie, creșterea debitului cardiac, alterarea
metabolismului miocardic prin deficit de vitamină B12) în formele severe.
Hepato și splenomegalia (20% - prin creșterea sechestrării eritrocitare) pot fi de
asemenea prezente.
Examenele de laborator necesare diagnosticului sunt investigațiile digestive și
hematologice.
Examenele digestive: atrofia mucoasei gastrice evidențiată gastroscopic și aclorhidrie
gastrică, rezistentă la testul cu histamină.
Examenul sîngelui: anemie normocromă, aregenerativă cu macrocite, anizocitoză,
poikilocitoză, policromatofilie pe frotiu; încărcarea cu hemoglobină a hematiilor poate fi normală
( anemia „normocromă). Vechea denumire de anemie hipocromă exprimă falsa impresie de
supraîncărcare cu hemoglobină datorată măririi diametrului și grosimii eritrocitelor.
Hipersegmentarea polinuclearelor, neutropenia și metamielocitele gigante sunt caracteristice.
Anemia este variabilă, elementul definitor fiind macrocitoza cu hematii mari, ovalare,
bine încărcate cu hemoglobină (fără zonă centrală clară); uneori eritrocite sunt mici, neregulate
(anizocitoză cu poikilocitoză).
Constantele eritrocitare sunt crescute: diametrul eritrocitar mediu, volumul eritrocitar
mediu, hemoglobina eritrocitatră medie iar hematocritul și hemoglobina mai puțin scăzute decât
cifra de eritrocite. Prezența megaloblaștilor este inconstantă, dar importantă pentru diagnostic iar
reticulocitele sunt scăzute.
Leucopenie moderată (3000-5000/mm3), granulocite mari, hipersegmentare nucleară,
metamielocite, mielocite, trombocite scăzute moderat (rar sub 50000/mm3), anizocitoză,
trombocite gigante, deficiente funcțional.
Tabloul medular - decisiv pentru diagnostic prin prezența megaloblaștilor arată densitate
celulară mare, transformare megaloblastică (talie celulară crescută, scăderea raportului
nucleocitoplasmatic, asincronism de maturare), creșterea numărului de mitoze, aspectul de
„măduvă albastră, datorită predominanței megaloblaștilor cu citoplasmă bazofilă).
Testul terapeutic cu vitamina B12 declanșează criza reticulocitară în 5-9 zile.
Anemia megaloblastică mai poate fi produsă prin carența de acid folic: denutriție,
malabsorbție, alcoolism, sarcini repetate, rezecții digestive Dozarea acidului folic în ser și proba
terapeutică confirmă diagnosticul.
Botriocefaloza prin consum de vitamina B12 de către parazit poate produce și ea anemie
megaloblastică.
Alte anemii megeloblastice prin deficit de factor intrinsec sunt cele determinate de lipsa
congenitală de factor intrinsec, rezecțiile gastrice totale sau subtotale, afecțiuni gastrice primitive
(carcinoame, lues gastric, ingestie de substanțe corozive), unele bolile intestinale (boala Crohn,
rezecțiile de ileon). Consumul crescut de vitamină B12 în intestin apare în proliferările bacteriene
secundare stricturilor - fistulelor intestinale, anastomozelor cu anse excluse, diverticuli, infestarea

151

cu botriocefal. Consum endogen crescut de vitamină B12 apare în sarcină, anemii hemolitice,
hipertiroidie, rareori ajungîndu-se la epuizarea rezervelor de vitamină B12. Anemiile megaloblastice
apărute în aceste condiții se datorează aproape totdeauna deficitului de acid folic.
Aportul scăzut de vitamină B12 nu determină anemie megaloblastică decât la pacienții cu regimuri
vegetariene stricte.
Anemii megaloblastice prin tulburări de transport și utilizare a vitaminei B12:
absența transcobalaminei II în ser ( tulburare genetică autosomal recesivă, caracterizată prin
anemie megaloblastică cu pancitopenie, malabsorbție prin afectarea mucoasei intestinale, tulburări
de creștere, hipogamaglobulinemie, în primele săptămâni de viață și care beneficiază de
tratament cu vitamină B12), tulburări de utilizare a vitaminei B12 prin inhibarea unor enzime din
recăderile induse de infecții în maladia Biermer, alcoolism.
SINDROMUL APLAZIEI MEDULARE (ANEMIA APLASTIC{)
Aplazia medulară este definită de incapacitatea măduvei de a reînoi celulele sanguine
necesare organismului. Sunt afecțiuni ale sistemului hematopoietic, ce evoluează cu pancitopenie
și măduvă osoasă hipo- sau aplazică, absența elementelor celulare de la nivelul măduvei osoase
(celulele stem hematopoietice), dispariția celulelor parenehimului mieloid și înlocuirea acestuia cu
celule adipoase.
Celulele precursoare din măduvă sunt reduse numeric iar periferic există pancitopenie (scăderea
numărului globulelor roșii, leucocite, trombocite). Etiologic este congenitală sau dobândiă, formele
idiopatice (50%) fiind mai frecvente la vârstnici.
Factori etiologici ai aplaziilor medulare sunt: agenți fizici – radiații ionizante, agenți
chimici depresivi sau supresivi ai reactivității medulare - hidrocarburi, insecticide, medicamente,
infecții virale, bacteriene - hepatita virală, mononucleoza, gripa, infecțiile cu citomegalovirus, cu
parvovirusuri, cu HIV, factori imunologici – reacția grefă împotriva gazdei. Din cadrul acestui
sindrom sunt excluse invazia măduvei cu celule străine, scleroza medulară.
Clinic, sindroamele și semnele întîlnite sunt consecințele anemiei (cu tabloul clinic
cunoscut), trombocitopeniei cu sindrom hemoragipar (hemoragii cutanate și mucoase, epistaxis,
hemoragii gastrointestinale, metroragii ) și a leucopeniei, îndeosebi a neutropeniei cu infecții
supraadăugate). Prezența ulcerațiilor mucoasei nazale, bucale și anale este frecventă.
Criteriile pentru definirea anemiei aplastice severe sunt:
1. Sânge periferic (cel puțin două din următoarele):
 Granulocite sub 500/ml
 Trombocite sub 20000/ml
 Anemie cu reticulocite sub 1%
2. Măduva osoasă (unul din următoarele):
 Celularitate sub 25% din normal
 Celularitate sub 50% din normal, peste 70% din celulele restante fiind
nehematopoietice
Diagnosticul diferențial exclude afecțiunile care au ca manifestare comună pancitopenia.
De cea mai mare importanță este grupul bolilor cu insuficiență medulară prin înlocuirea
parenchimului medular funcțional cu țesut lipsit de proprietăți hematopoietice. Examenele de
laborator precizează diagnosticul.
Hemograma indică existența pancitopeniei. Anemia este hipocromă normocitară uneori
cu elemente macrocitare, aeregenerativă (reticulocitele sunt foarte rare sau absente). Leucocitele
sunt reprezentate cel mai frecvent prin limfocite. Neutropenia este foarte evidentă. Puncția
aspiratorie sau bioptică elimină toate cauzele de insuficiență medulară prin înlocuirea măduvei cu
celule, fibre sau microbi, precum și carențele de factori de creștere care dau anemii.
Medulograma este săracă sau foarte săracă, majoritatea elementelor fiind reprezentate
de eritrocite și limfocite.
Formele clinice ale anemiei aplastice pot fi grupate în funcție de evoluție (acută sau
cronică), gravitate sau gradul de extensiune a bolii la una sau mai multe serii celulare sanguine.
Formele cronice sunt cele mai obișnuite.
După gravitate, anemiile aplastice globale se împart în forme ușoare, medii și severe.
Evoluția este dependentă de apariția complicațiilor (sîngerări abundente, septicemii), care întunecă
prognosticul, uneori fiind fatale.
POLIGLOBULIA
Este definită de creșterea masei totale a globulelor roșii din organism; definiția elimină
eroarea ce s-ar face dacă luăm în considerare doar creșterea globulelor roșii pe mm3 sau creșterea
hematocritului, care pot fi mărite prin scăderea masei plasmatice (deshidratare), constituind o falsă
poliglobulie. Mărirea masei globulare se însoțește de creșterea hematocritului și a volumului de
sînge, precum și a vîscozității, fenomene ce generează manifestările clinice.
Etiopatogenic există poliglobulia primitivă (boala lui Vaquez - care se încadrează în
sindroamele mieloproliferative – evoluează cu creșterea tuturor grupelor celulare: eritrocite,
leucocite, trombocite) și poliglobulii secundare.
Poliglobuliile secundare apar în condițiile unor stări de hipoxie (scăderea saturării în
O2 a sîngelui arterial, reprezentând un fenomen compensator: poliglobulia de altitudine,

152

poliglobuliile din unele bronhopnoumopatii cronice cu tulburări ventilatorii importante), sau în
stările patologice cu hipersecreție de eritropoetină (tumori renale, cerebeloase, hepatice) sau cu
hiperproducție de androgeni.
Manifestările poliglobuliei, pornind de la contextul etiologic, pot fi decelate prin datele clinice.
Simptomele caracteristica sunt cefaleea, amețelile, astenia, somnolență, înțepături sau senzații
la nivelul feței (determinate de creșterea vîscozltății și dilatările vasculare) coexistente cu cianoza
roșie a feței și extremităților (scade concentranția în O2 arterial) și vasodilatație cutanată.
Pot apărea hemoragii diverse (epistaxisuri), produse de fragilitatea crescută, cu ruperea
capilarelor, precum și accidente trombotice în teritorii vasculare diverse.)
SINDROAME PRIN ANOMALII LEUCOCITARE
Numărul normal de leucocite este de 4. 000- 10. 000 pe milimetrul cub. iar formula
leucocitară normală este prezentată în următorul tabel:
Formula leucocitară normală în sângele periferic
Elemente celulare sanguine
Neutrofile
Eosinofile
Bazofile
Limfocite
Monocite

Număr absolut pe mm3
2000 - 5000
100 - 300
10 – 50
2000 - 4000
100 – 700

%
50 - 70
1-3
0-4
25 - 40
3- 7

Identificarea sindroamelor însoțite de anomalii ale leucocitelor prin interpretarea
hemogramei implică neutrofilia, neutropenia, agranulocitoza, hiperleucocitoza, eosinofilia,
limfocitoza, monocitoza, plasmocitoza,
Neutropenia - scăderea numărului polinuclerelor neutrofile sub 1800 pe mm3 trebuie
diferențiată de falsa neutropenie relativă, reprezentată de scăderea procentului de neutrofile în
formula leucocitară prin creșterea numărului altor grupe de globule albe (ex.hiperlimfocitoză sau
hipereozinofilie). Neutropenia poate fi de cauză centrală în insuficiența medulară globală sau
periferică în cadrul hipersplenismului, al proceselor autoimune ( boli imunologice - lupusul
eritematos diseminat).
Diagnosticul pozitiv este stabilit prin mielogramă și evidențierea factorilor etiologici.
Agranulocitoza este definită de scăderea polinaclearelor neutrofile sub 300/mm3 sau
dispariția acestora din sînge. Etiologia este reprezentată de factorii toxici și îndeosebi de cei
imunoalergici în care medicamentele și în special aminofenazona - piramidonul are rol important.
Hemograma evidențiază absența neutrofilelor, fără interesarea celorlalte categorii de celule.
Mielograma indică o sărăcie celulară a liniei granulocitare cu atingerea liniei granulocitare prin
blocarea maturației în stadiul promielocitar sau mai precoce.
Clinic se constată fenomene septice cutanate și viscerale cu angină ulceronecrotlcă, septicemii.
Creșterea numărului de polinucleare neutrofile peste 7000/mm3 face parte din
hiperleueocitoză. Hiperleucocitozele pot fi reacționale, caracterizate prin creșterea numărului unui
singur tip de celule adulte sau hiperleucocitoze maligne.
Pe hemogramă se observă predominanța neutrofilelor adulte.
Polinucleoza neutrofilă apare uneori în condiții fiziologice (efort fizic intens,
menstruație) dar cel mai frecvent în stări patologice ca: neutrofilie recțională în infecții bacteriene,
boli inflamatorii (reumatismul articular acut, poliartrlta cronică evolutivă, stări alergice) necroze
tisulare (infarctul miocardic), tratamentul prelungit cu corticoizi sau în unele malignități (cancer,
boală Hodkin).
Creșterea numărului de eozinofile peste 400/mm3, eozinofilia apare îndeosebi în
bolile alergice (astmul bronșic, parazitoze intestinale, alergii medicamentoase), hemopatii maligne
(boala Hodgkin) sau cancere ( ficat și ovar). Foarte rare sunt leucemiile cu eozinofile.
Limfocitoza – este definită de creșterea numărului de limfocite la mai mult de 4000
limfocite pe mm3. Limfocitoza este constituită de limfocite normale în condiții reacționale
(benigne) de natură virală și bacteriană sau este reprezentată de limfocite maligne. În cadrul
infecțiilor virale, trebuie luate în discuție limofocitoza acută infecțioasă sau boala Carl Smith,
varicela, hepatita epidemică, parotidita epidemică. Dintre limfocitozele bacteriene cele mai
frecvente sunt tusea convulsivă și bruceloza.
Limfocitozele maligne sunt reprezentate de leucemie limfoidă cronică și boala Waldenstrőm.
Mononucleoza infecţioasă (caracterizată clinic, prin adenopatii predominent cervicale,
angină eritomatoasă sau pseudomembranoasă, febră moderată; frecvent sunt prezente
splenonomegalia, hepatomegalia, anemia hemolitică, icterul, trombopenia, meningita limfocitară)
și toxoplasmoza (provocată de Toxoplasma Gondii (parazit unicelular) se caracterizează prin febră
moderată, astenie, poliadenopatie, uneori eriteme cutanate, corioretinită) sunt limfocitoze în
care limfocitele sunt hiperbazofile și se însoțesc de mononucleare mari reprezintă o grupă aparte.
Pentru diagnosticul de certitudine al mononucleozei infecțioase este importantă reacția Paul

153

Bunnel-Hăngănuțiu-Deichert care pune în evidență anticorpi ce reacționează cu globulele roșii de
oaie iar pentru diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei testul de liză a toxoplasmelor arată un
titru de anticorpi ce urmează o curbă ascendentă, apoi descendentă la interval de cîteva
săptămâni.
Limfocitopenia este prezentă atunci când numărul de limfocite, la adult, scade sub
1000/mm3. Apare în condițiile unei producții insuficiente, (anemie aplastică), distrugerii crescute
( efect citotoxic direct al unor medicamente: ACTH, corticoizi, agenți alkilanți ), a pierderilor
excesive de limfă ( insuficiența cardiacă dreaptă severă, limfangectazii intestinale). Cel mai
frecvent, în practică, limfocitopenia se întîlnește în bolile maligne (boala Hodgkin avansată) și bolile
de colagen.
Monocitoza –este caracterizată de creșterea numărului de monocite (la adult) peste 700
mm3. Monocitoza apare reacțional în endocarditele bacteriene subacute, tuberculoză, cancere,
boala Hodgkin. De asemenea poate apare în stări preleucemice, leucemia acută limfoidă, leucemie
granulocitară acută și cronică.
În ce privește leucemia cronică monocitară se consideră actualmente că cele mai multe
dintre aceste cazuri sunt stări preleuocemice, bolnavii sucombînd de leucemii acute. Monocitoza
se mai întîlnește în stări patologice cu neutropenii.
Plasmocitoza - reacțională apare în unele boli virale: rubeola, hepatita, stări alergice,
boala serului. Plasmocitoze în cadrul unor hemopatii maligne apar în mielomul multiplu (boala
„lanţurilor grele”), însoțite de imunoglobulinemie monoclonală (prolife-rări de celule
limfoplasmocitare și prezența unei paraproteine anormale compusă din fragmente de lanțuri grele
de imunoglobuline de tip alfa sau gama), aplazii medulare. Plasmocitoza poate apărea în
metastazele medulare, aplazii, agranulocitoze imunoalergice, ciroze, amiloidoze. Diagnosticul se
bazează pe studiul mielogramei.
Hiperleucocitozele maligne cuprind: sindroamele mieloproliferative şi leucemiile
acute.
Bolile mieloproliferative cronice (policitemia vera, mielofibroza idiopatică,
trombocitemia esențială, leucemia mieloidă cronică ) implică expansiune clonală a unei celule
hematopoietice progenitoare multipotente. Sindroamele mieloproliferative înglobează un grup de
stări patologice caracterizate prin hiperplazia unei linii celulare, de cele mai multe ori asociate și
cu interesarea celorlalte.
Conceptul introdus în clinică de Dameshek indică posibilitatea ca celulele din măduva
osoasă ( eritroblaști, granulocite, magacariocite și fibroblaste), să prolifereze în masă sau numai o
grupă uneori variat în privința raportului cantitativ dintre ele. Carac-teristic este faptul că nu există
întreruperea maturației grupului de celule care proliferează (eritrocite, granulocite, trombocite), în
sîngele periferic apărînd celulele respective în stadii de precursori bine diferențiați (mielocite sau
metamielocite pentru granlocite) în stadiu terminal cu puţine elemente tinere.
Policitemia Vera - tulburare clonală implicând o celulă hematopoietică precursoare
multipotentă, fenotipic normală, în absența unui stimul fiziologic identificabil, evoluînd cu
hiperproducție eritrocitară, granulocitară, și trombocitară.
Este cea mai frecventă tulburare mieloproliferativă cronică la adulți, poate apărea la orice vârstă,
cu ușoară predominanță masculină, uneori cu transmiterea verticală și bază genetică, etiologia
fiind necunoscută. Elementele sanguine mature circulante sunt reprezentate în final doar de
celulele descendente ale clonei transformate.
Clinic – inițial se evidențiază splenomegalie masivă, frecvent cu nivel crescut de
hemoglobină, hematocrit crescut, prurit intens, fără alte simptome care să deosebească
policitemia vera de alte eritrocitoze. Simptomele sunt reprezentate de ameţeală, tinitus, cefalee,
tulburări de vedere, hipertensiune arterială, tromboza venoasă sau arterială.
Tromboza venoasă intraabdominală este frecventă, pacienții dezvoltând sindrom BuddChiari, ischemie digitală, echimoze la contuzii ușoare, epistaxis, hemoragii gastrointestinale.
Evaluarea masei eritrocitare, pentru diferențierea eritrocitozei absolute/relative
(determinate doar de reducerea volumului plasmatic – eritrocitoză de stress, falsă - sindromul
Gaisböck). Pacienții cu policitemie vera și hematocrit normal au creșterea masei de globule roșii,
mai ales la cei cu splenomegalie importantă.
Diluția izotopică, cu eritrocitele pacientului, marcate cu crom radioactiv (Cr51*) timp de 90 de
minute reprezintă singura metodă fiabilă de determinare a masei de globule roșii.
Complicaţiile – sunt generate de creșterea vâscozității sângelui, masei de globule roșii,
turnover-ului crescut al globulelor roșii, leucocitelor și plachetelor, a producției de acid uric și
histamină, creșterea frecvenșei bolii ulceroase și prurit.
Splenomegalia asociază infarct splenic, cașexie progresivă, mielofibroză, metaplazie
mieloidă, anemie, leucemie acută.
Trombocitemia esenţială (trombocitoza esențială, idiopatică, primară, trombocitemie
hemoragică) - este o tulburare clonală cu etiologie necunoscută, descoperită cel mai frecvent la
determinarea numărului de trombocite la un examen de rutină. Nu există simptome sau semne
specifice. Pacienții au tendință de hemoragie, tromboză, echimoze la traumatisme ușoare, ocluzii
microvasculare, eritromelalgie, migrene, atacuri ischemice tranzitorii iar obiectiv se evidențiază

154

splenomegalie. În prezenţa unui număr crescut de plachete, este obligatorie de investigat dacă
acesta este consecința unei alte boli.
Evaluarea citogenetică arată dacă trombocitoza este consecința leucemiei mieloide
cronice sau a unei tulburări mielodisplazice. Splenomegalia masivă sugerează posibilitatea altei
boli mieloproliferative. Poate evolua spre policitemia Vera. Tratamentul trombocitozei esențiale este
mai benign întrucât evoluția spre leucemie acută este probabil consecința chimioterapiei, mai
curând decât a bolii însăși.
Mielofibroza idiopatică - metaplazia mieloidă agnogenică, mielofibroza cu metaplazie
mieloidă (sindromul MMM) - tulburare clonală a unei celule primitive hematopoietice, etiologie
necunoscută, evoluând cu fibroză medulară, metaplazie mieloidă, hematopoieză extramedulară,
splenomegalie, mai ales la persoane de peste 60 ani. Iniţial asimptomatică, pacienții sunt
diagnosticați după descoperirea splenomegaliei izolate. Frotiul de sânge periferic are elemente de
hematopoieză extramedulară: globule roșii în picătură, nucleate, mielocite și promielocite,
mieloblaști, anemie ușoară. Leucograma arată creșterea leucooitelor pînă la 50.000/mm3, cele mai
multe eIemente fiind forme mature. Se pot găsi mielocite și metamielocite. Hemograma mai arată:
anemii moderate normocrome (uneori hemolitice prin sechestrare splenică), anizocitoză,
poikilocitoză. Uneori asociază poliglobulie, trombocitemie. Hepatomegalia moderată, creșterea
LDH, a fosfatazei alcaline serice, osteoscleroză evidențiată radiologic (coloană vertebrală, membre
pelvine, centură pelvină) pot fi prezente.
LEUCEMII
Sunt boli neoplazice ce apar prin transformarea malignă a elulelor precursoare hematopoetice. Celulele maligne
circulă în sânge şi infiltrează ţesuturile. Pot fi acute sau cronice. „Acut” se referă la evoluţia scurtă de săptămâni sau luni, iar
formele cronice au o durată de supravieţuire mai lungă.
Aspecte clinice:
astenie psihică, oboseală, dispnee datorate anemiei
anemia, neutropenia şi trombocitopenia apar prin infiltrarea şi înlocuirea măduvei osoase cu celule
leucemice
infecţii severe bacteriene, virale datorate neutropeniei
sindrom hemoragipar cutanat şi mucos datoarat trombocitopeniei: purpură, epistaxis, sângerări
gingivale, la nivel ochi, SNC, hematoame
creşterea metabolismului bazal explică transpiraţiile profuze şi scăderea în greutate.
Leucemiile acute - se caracterizează prin întreruperea maturației precursorilor hematopo-ietici.
Leucoblastul a cărui maturare a fost întreruptă, va invada iniţial organele hematopoietice, apoi
întreg organismul, rezultând: insuficiență medulară și manifestări de proliferare ce explică
manifestările clinice, semnele de laborator și evoluția sindroamelor.
Tabloul clinic datorat insuficienței medulare constă din sindrom anemic, (paloare, astenie,
dispnee, palpitații, stări lipotimice), sindrom hemoragipar
(trombocitopenie cu peteșii,
echimoze, epistaxis, hematurie, hemoragii meningeale și cerebrale ce pot determina moartea
bolnavului) și sindrom infecțios (prin neutropenie). Agenții infecțioși implicați pot fi germeni gram
negativi, stafilococul auriu, fungii ce determină infecții cu localizare și intensitate variabilă, febra
fiind prezentă în toate cazurile și constituind un semn constant.
Tabloul clinic produs de proliferare și infiltraţie se caracterizează prin splenomogalie,
adenopatii superficiale și profunde. Adenopatia mediastinală prin compresiune poate determina
un sindrom Biediestinel (dispnee, tuse, disfonie).
Infiltrațiile precoce se manifestă prin dureri osoase sau tumori la copii și adolescenți
(craniu, stern, coaste, coloana vertebrală), ce pot determina fenomene compresive exteriorizate
prin paralizii cu diferite localizări ( exoftalmie prin compresie intraorbitară, paralizii de nervi
cranieni). Infiltraţia leucemică a sistemului nervos poate determina hemiplegii, nevrite, epilepsii.
Apariţia diabetului insipid este frecventă.
Debutul este cu simptome nespecifice, progresive sau brusc instalate, consecinţe ale
anemiei, leucocitozei/leucopeniei, disfuncţiilor leucocitare, sau trombocitopeniei prezente cu 3 sau
mai multe luni înainte ca leucemia să fie diagnosticată (oboseală sau slăbiciune sau infecție
identificabilă, anomalii ale hemostazei cu sângerare și echimoze, dureri osoase, limfadenopatie,
tuse nespecifică, cefalee).
Rareori, simptomele sunt determinate de formațiuni în țesuturile moi, sân, uter, ovare,
duramater craniană sau spinală, tractul gastrointestinal, plămân, mediastin, prostată, oase, alte
organe; aceste formațiuni sunt tumori de celule leucemice.
Febra, hepatomegalia, splenomegalia, limfadenopatiile, sensibilitatea sternală, infecţiile,
hemoragiile în tractul gastrointestinal, intrapulmonare, intracraniene asociate cu coagulopatii,
leucocitoza, trombocitopenia. Sunt prezente hemoragiile retiniene la 15% dintre pacienți și
infiltrarea cu celule leucemice blastice ale gingiilor, pielii, țesuturilor moi sau meningelor.
Investigaţiile paraclinice evidenţiază:

hemograma evidențiază:
o insuficiență medulară cu anemia aregenerativă, neutropenie, trombopenie

155

hiperleucocitoza cu leucoblaste este frecventă dar sunt cazuri cînd datorită
insuficienței medulare importante, leucocitele sunt normale ca număr sau chiar
scăzute, leucoblaștii fiind rari sau absenți. în această eventualitate mielograma
este cea care precizează diagnosticul;

creşterea acidului uric în ser, cu apariţia litiazei urice sau a nefropatiei urice (tulburarea
metabolismului acizilor nucleici cu creșterea acidului uric în ser, eliminarea crescută a
uraților în urină și obstrucția tubilor sau uretrelor cu cristale de acid uric);

mielograma evidenţiază prezenţa blaştilor cu: raport nucleo-citoplasmatic crescut, prezenţa
de nuclei multipli, prezenţa corpilor Auer. Celulele blastice sunt: limfoblaşti ( frecvent la
copii) mici, negranulari și mieloblaşti (frecvent la adulţi), mari, granulari, cu prezenţa de
incluziuni (corpi Auer), nediferenţiaţi (mai rari).;
Important este faptul că manifestările osoase și articulare pot simula în faza incipientă un
reumatism. Examenul radiologic al oaselor afectate indică osteoliză. Infiltrațiile la nivelul
aparatului respirator sunt polimorfe: pneumonii, bloc alveolocapilar, pelurezii.
Diagnosticul de leucemie mieloblstică acută (LMA) se stabilește prin prezenșa a 30%
mieloblaști în sânge și/sau măduva osoasă. Mieloblaștii au cromatină nucleară de aspect fin,
uniform, dantelat, cu 2-5 nucleoli mari în fiecare celulă, granulații citoplasmatice specifice, corpi
Auer, plierea și incizarea nucleului, caracteristice celulelor monocitoide.
Clinic:
debut „silenţios”: oboseală, scădere în greutate, febră, sângerări
debut „agresiv”: sindrom hemoragipar sever, febră înaltă, infecţii severe
De regulă lipsesc adenopatiile şi hepatosplenomegalia, iar durerea osoasă este rară.
Specifice sunt hipertrofia gingivală dureroasă şi infiltratele cutanate mici pe întreg corpul (noduli
violaceu-închis). Rar apar chloroame –tumorete formate din mieloblaşti situate în sinusurile
paranazale, orbital, creier, os, sân, piele.
Diagnostic de laborator:
numărul de leucocite variabil între 10.000-100.000 leuc./mm 3
anemie
mieloblaşti
măduva osoasă: blaşti peste 30% cu aspect citochimic variat
Leucemia acută limfoblastică apare prin proliferarea precursorilor limfocitari; incidenţă
maximă sub 10 ani. Clinic predomină:
sângerări la nivelul mucoaselor, peteşii tegumentare
dureri osoase intense, mers şchiopătat
infecţii rezistente la tratament antibiotic
adenopatii superficiale şi profunde, uneori cu fenomene compresive pe
organele vecine
splenomegalie în 2/3 din cazuri
posibilă afectare testiculară („sanctuare pentru blaşti”)
Diagnostic de laborator:
anemie severă
trombocitopenie
număr deleucocite variabil
prezenţa limfoblaştilor, reacţii citochimice, imunofenotipare
Leucemia limfatică cronică este forma cea mai comună a leucemiilor. Se acumulează
limfocite cu durată lungă de viaţă, dar incompetente imunologic, adică limfocitele B nu mai recunosc
antigenul şi nu se mai pot transforma în plasmocite, care ulterior sunt îndepărtate din sânge.
Clinic:
simptome comune leucemiilor
ganglioni superficiali măriţi
hepatosplenomegalie, splina gigantă se poate palpa la ombilic
infecţii sever bacteriene (pneumonii, meningite), virale (herpes), fungi, mycobacterium tubercolosis
sindrom Mikulicz cu infiltrarea glandelor salivare, lacrimale, a amigdalelor
Diagnostic de
laborator:
pancitopenie
limfocitoză între 3500-300.000/ mm3
măduva osoasă - hipercelularitate predomină limfocitele mici
hiperuricemie prin turnover rapid al unei cantităţi mari de celule tumorale
Leucemia granulocitară cronică este o boală mieloproliferativă cronică ce apare prin transformare neoplazică la
nivelul celulei stem multipotente. Se caracterizează prin producţie crescută de granulocite şi prezenţa unei anomalii
cromozomiale numită cromozomul Philadelphia.
Clinic:
- simptome comune leucemiilor
- splenomegalie importantă cu disconfort abdominal; uneori apare infarct splenic cu durere ce iradiază în umărul stâng şi
frecătură splenică la auscultaţie
o

156

- hipervâscozitate sangvină (leucocite peste 500.000/ mm 3) cu cefale, tulburări echilibru, ataxie, scăderea acuităţii auditive,
priapism.
Diagnostic de
laborator:
- anemie (de obicei anemie normocitară normocromă, aregenerativă)
- leucocitoză între 50.000 şi 400.000 / mm3 cu predominența granulocitelor cu imaturitatea
elementelor granulocitare, numărul celulelor blastice circulante mai mic de 5%, mai puțin de 10%
celule blastice și promielocite, evoluția valorilor fiind ciclică
- în sîngele periferic apar celule imature: mielocite și metamielocite și mai puțin promielocite și
mieloblaști
- eozinofilia este adeseori prezentă
- bazofilie
- numărul de trombocite este normal sau crescut
- măduva osoasă ajută la depistarea cromozomului Philadelphia (este mai utilă puncţia biopsie de
creastă iliacă); mielogrema arată o măduvă bogată în celule granulocitare 80-90 %: linia
granulocitară este echilibrată în ce privește proporția dintre celulele acestui grup, formele tinere
nedepășind 20 %. Fosfatazale alcaline leucocitare sunt mult scăzute. Există creșterea celularității
medulare, pe liniile mieloidă și megacariocitară iar raportul mieloid/ eritroid este profund alterat.
Procentul de blaști medulari este în general normal sau ușor crescut
Instalarea clinică a fazei cronice este insidioasă, diagnosticul fiind stabilit în perioada
asimptomatică, la examene curente de evaluare a stării de sănătate sau pacienții pot avea stare
generală alterată, oboseală, pierdere ponderală, sau simptome determinate de creșterea volumului
splinei, sațietate precoce, dureri sau formațiuni tumorale în hipocondrul stâng. Uneori sunt
prezente manifestări secundare leucocitozei, disfuncțiilor granulocitare, plachetare, trombocitoză
severă, boală vasculară oclusivă, accidente cerebro-vasculare, infarct miocardic, tromboze
venoase, priapism, tulburări de vedere și insuficiență pulmonară, agravarea simptomelor sugerând
evoluția progresivă a LMC.
Febra inexplicabilă, pierderea ponderală, creșterea dozelor de medicamente necesare
pentru a controla boala, dureri articulare și osoase, sângerare, tromboze și infecții, sugerează
trecerea la faza accelerată blastică. 10-15% din cazuri vin în faza blastică a LMC.
Examenul fizic evidențiază splenomegalie minimă sau moderată (semnul principal),
uneori cu hepatomegalie dar persistența splenomegaliei este element de evoluție accelerată a
bolii. Limfadenopatia, determinările leucemice extramedulare sunt prezente în faza tardivă și
semnific un prognostic nefast.
Un semn valoros îl constituie durerea resimțită de bolnav la presiunea exercitată asupra
sternului în cele 2/3 sau 1/2 inferioară a acestuia. În stadiile tardive, apare bazofilia cu creșterea
producției de histamină, diaree și eritem.
Diagnosticul se stabilește identificând prin metode citogenetice sau moleculare
expansiunea clonală a unei celule-sușă hematopoietice care posedă o translocație reciprocă între
cromozomii 9 și 22.
Criza blastică este definită ca leucemie acută, cu valori ale celulelor blastice medulare
sau din sângele periferic de peste 30%, neutrofile hiposegmentate (anomalie Pelger-Huët). Celulele
blastice aparțin seriei mieloide, eritroide sau limfoide, sau sunt nediferenţiate, evaluarea fiind
morfologică, citochimică sau imunologică.
LIMFOAME MALIGNE
Sunt tumori maligne ale celulelor sistemului imun fără tablou leucemic la debut localizate în dferite ţesuturi. Sunt
limfoame hodgkiniene şi nonhodgkiniene, de trei ori mai frecvente.
Boala Hodgkin afectează mai mult tineri.
Clinic:
debutul este ganglionar sau extraganglionar (ficat, splină, stomac, măduvă osoasă). Ganglionii sunt
grupaţi cu consistenţă crescută, duri, nedureroşi, dimensiuni mari, deformează regiunea anatomică.
70 % sunt laterocervicali şi supraclaviculari, restul sunt mediastinali (debut toracic) sau abdominali:
paraortici, mezenterici, hilul hepatic sau splenic. De remarcat prezenţa axială a adenopatiei.
febră înaltă 38-39 ºC, ondulantă, cu durată de săptămâni, apoi afebrilitate (Pel-Ebstein)
scădere ponderală, transpiraţii profuze
prurit (10% din bolnavi)
durere ganglionară la ingestia de alcool (5 % din bolnavi)
Diagnostic de laborator:
anemie moderată cu sidremie scăzută
uşoară leucocitoză
euzinofilie
limfopenie
VSH crescut
test negativ la tuberculină (scădrea imunităţii celulare)

157

Limfoame nonhodgkiniene
debutează ganglionar sau extraganglionar. Debutul ganglionar poate fi unic sau multiplu supra- sau
subdiafragmatic. Sunt duri, rotunzi, peste 1 cm, persistă pest 4-6 săptămâni fără legătură cu o infecţie. De remarcat dispoziţia
centrifugă, Debut extraganglionar: gastrointestinal, splenic, osos, cutanat, pulmonar, cerebral, tiroid, testicular, ovarian.
Clinic:
semne generale de boală: febră, transpiraţii, scădere ponderală.
în cazul localizării gastrice apar epigastralgii vagi: greaţă, vomă, anorexie
manifestările neurologice se datorează secţionării acute a măduvei spinării prin compresie,
meningite, tumori cerebrale.
Diagnostic de laborator:
anemie, leucocitoză cu limfocitoză
VSH crescut
proteină C reactivă prezentă, cu valori crescute
acid uric crescut
imunofenotipare limfocitară
biopsie ganglionară.
SINDROAMELE HEMORAGIPARE
Clasificarea etilogică permite diferențierea trombopatiilor, coagulopatiilor și
capilaropatiilor.
I. TROMBOPATII pot apărea prin deficit funcţional al trombocitelor (mai rar, de exemplu
trombastenia Glanzmann), prin scăderea numărului de trombocite (trombopenie) - în hipersplenism
sau în diverse boli hematopoietice
Clasificarea patogenică a trombopatiilor ereditare: cuprinde defecte ale membranei
plasmatice, deficit al organitelor de stocaj, defecte ale sintezei tromboxanului ( deficit de
ciclooxigenază, deficit de tromboxan sintetază), deficit în răspunsul la tromboxan A2 și diverse alte
cauze.
Numeroase stări patologice asociate pot evolua cu trombopatie câștigată în boli mieloproliferative
cronice ( policitemia vera, leucemia granulocitară cronică, mielofibroza), stări preleucemice și
leucemii acute sau în stări asociate cu macromolecule circulante ( macroglobulinemia
Waldenstrőm, mielomul multiplu, după administrarea de dextran) . De asemenea pot evolua cu
trombopatie câștigată bolile renale cronice asociate cu uremie, deficitul câștigat al
compartimentului de stocaj, by pass-ul cardio-pulmonar, coagularea intravasculară diseminată,
bolile cronice de ficat, prezența de anticorpi antiplachetari, ingestia de medicamente (aspirină,
antiinflamatorii nesteroidiene, penicilină, cefalosporină).
II. CAPILAROPATII: pot fi congenitale (rare), câştigate sau prin paraproteinemii.
Capilaropatiile câştigate pot fi prin mecanism carenţial (scorbut), infecto-alergic (purpura
capilaro-toxică Henoch – Schőnlein cu formele articulară și abdominală), alergice ( medicamente,
alimente), sau apărute în cursul afecțiunilor hepatice severe sau splenice (hepatite cronice, ciroze
hepatice, afecţiuni ale splinei).
Paraproteinemii - cel mai frecvent reprezentate de boala Waldenstrőm - macroglobulinemia
primară sau purpura hipergammaglobulinemică.
III. COAGULOPATII prezenţa lor are semnificaţia de alterare a unuia sau a mai multor factori ai
coagulării, ducând la sângerare de la nivelul unui vas mediu sau mare. Tipul exact al coagulopatiei
poate fi stabilit pe baza unor investigaţii paraclinice obligatorii.
Investigaţii paraclinice obligatorii pentru coagulopatii sunt: timpul de coagulare (timpul
Howell), timpul de cefalină-kaolin (TCK), timpul Quick (TQ).
Investigaţii paraclinice obligatorii pentru trombopatii sunt timpul de sângerare, numărul
trombocitelor, timpul de retracţie a cheagului.
Investigaţii paraclinice obligatorii specifice pentru capilaropatii (sindroame hemoragipare
vasculare) sunt testul garoului (Rumpell-Leede) și timpul de sângerare.
Testul garoului (Rumpell-Leede): se aplică manşeta tensiometrului deasupra plicii cotului
(examinată anterior pentru excluderea eventualei prezenţă a unor peteşii) apoi se creşte presiunea
în manşetă la valoarea reprezentînd jumătatea distanţei dintre TAS şi TAD și se menține presiunea
timp de 5 minute apoi se ridică manşeta şi se numără peteşiile apărute în zona situată inferior.
Rezultatul se exprimă în plus și minus, cîte unul pentru 5 peteşii.
Timpul de sângerare: se puncţionează lobul urechii cu un ac (de aceeaşi dimensiune
pentru toţi bolnavii), după care locul este atins la fiecare 30 de secunde cu o sugativă şi se notează
perioada trecută până ce hârtia rămâne albă.
Anamneza pacienților ce descriu sîngerări anormale urmărește prezența de echimoze,
purpură sau epistaxis, gingivoragii, hematemeză, melenă, hemoptizie; se va urmări de asemeni
data începerii sindromului și modalitatea de apariție (spontan, după traumatism sau act
chirurgical, extracție dentară.), dacă a fost precedată sau însoțită de febră, cu sau fără disfagie
sau artralgie, dacă are corelație cu ingestia unor alimente.
Se va insista asupra existenței unor episoade repetate, vîrsta de apariție și condițiile în
care s-au repetet (după traumatisme sau concomitent cu febră).

158

Funcție de modalitatea de asociere dintre aspectul semilogic al sîngerării, vîrsta de la care a
apărut și factorii declanșanți sau condițiile de apariție, este posibilă orientarea spre tipul de
sindrom hemoragic. Anamneza poate oferi informații sugestive pentru prezența suspiciunii de
sindrom hemoragipar și sugerează de asemenea etiologia:

hemofilie - manifestări hemoragice masive după traumatisme uşoare apărute la băieţiîncă
din copilărie;

purpură vasculară infecto-alergică – febră, dureri articulare sau abdominale și purpură.
Anamneză poate oferi de asemenea unele date utile: la femei durata prelungită a menstruaţiilor,
meno-metroragiile (pot fi și expresia trombocitopeniilor).
Dintre antecedentele heredo-colaterale definitorii pot fi cunoscute:

hemofilia la bărbați

telangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu - Osler) la femei.
Manifestările clinice sunt:

echimoze ( secundare extravazării sângelui în ţesutul subcutanat)

purpură

epistaxis

gingivoragii

hematemeză, melenă

hemoptizii spontane sau secundare unor traumatisme minore, cu sau fără fenomene
asociate (febră, artralgii).
Examenul peteșiilor urmărește: dimensiuni, culoare, persistenţa la presiunea digitală,
tendinţa la confluare, localizare (trunchi, membre, periarticular, eventual exsudat intraarticular).
Dimensiunile mari, culoarea violacee, centrate de vezicule sugerează prezența unei vasculite
necrotice.
Echimozele – permit stabilirea aproximativă a vârstei în funcție de coloraţia pe care o au.
Hematoamele – determinate de sângerări în masa musculară, pot asocia eventuale
inflamaţii perihematom.
Telangiectazii - pot fi prezente la nivelul mucoasei jugale şi conjunctivale (mucoasa labială
sau buco-faringiană).
Va fi acordată o atenţie particulară asocierii: paloare și purpură sau edem și purpură (ambele
prin mecanism capilar).
La nivelul sistemului osteoarticular putem evidenţia prezenţa hemartrozei (posthemoragie
intraarticulară).
La nivelul aparatului respirator sindroamele hemoragipare se pot manifesta prin apariția de
spute hemoptoice şi hemoptizii.
La nivelul aparatului cardio-vascular modificările sunt mult mai rare și nespecifice ( ritm în
3 timpi: galop, modificări EKG de tip ischemic).
Digestiv, sindroamele hemoragipare se pot manifesta prin: hematemeză, melenă, diaree cu
mucus şi sânge (mult mai rar), ascită sanguinolentă.
Atenţie deosebită va fi acordată examenului clinic al ficatului şi splinei, multe dintre
afecţiunile hepatosplenice asociind manifestări hemoragice.
La nivelul aparatului urinar apariția hematuriei micro- sau macroscopice poate semnifica
exteriorizarea sindroamelor hemoragice.
Hemoragiile meningeale pot apărea în cadrul sindroamelor hemoragice, determinînd
manifestările specifice de iritație meningeală cu cefalee, redoare de ceafă, obnubilare; localizarea
în teritorii vitale și masivitatea sîngerării pot determina decesul bolnavului.
Sindromul hemoragipar prin trombopatie necesită investigarea timpului de sângerare,
numărului şi morfologiei eritrocitelor, testelor de adezivitate şi de agregabilitate, megacariogramei
(pe medulogramă), efectuarea testelor serologice pentru patogenia autoimună (anticorpi
antitrombocitari compleţi şi incompleţi; sechestrare intrasplenică).
Corelând datele oferite de investigaţiile mai sus menţionate rezultă diagnosticarea unor
afecţiuni de tipul: trombastenie (primară sau secundară) și trombopenie care poate fi secundară
altor boli hematopoietice sau trombopenia idiopatică (boala Werlhof).
Purpurele trombocitopenice sunt produse prin mecanism: imunologic (tratamente
medicamentoase), autoimun (lupusul entematos sistemic, unele anemii hemolitice), hipersplenism.
Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI)
Purpura trombocitopenică idiopatică acută - debut exploziv, severă, precedată de
exantem viral, infecții acute ale căilor respiratorii superioare. Trombocitopenia imunologică
tranzitorie apare în mononucleoză infecțioasă, toxoplasmoză acută, infecții cu citomegalovirus,
hepatita virală, virusul imunodeficienței umane.
Purpura trombocitopenică idiopatică cronică - adulții prezintă forme ușoare de
trombocitopenie, persistente mulți ani, mai ales femeile de 20 - 40 ani. Au istoric de echimoze
spontane, menometroragii, scădere marcată a numărului de plachete, hemoragii asemănătoare cu
PTI acută. Numărul scăzut de plachete poate fi manifestarea inițială a lupusului eritematos
sistemic, afecțiunilor hematologice primitive.

159

Asocierea trombocitopeniei cu hepato- și/sau splenomegalie, limfadenopatie sau limfocite
atipice necesită determniări pentru virusurile hepatitice, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr,
toxoplasma și HIV (infecția HIV trebuie avută în vedere la mai ales la grupele cu risc înalt
(homosexuali, hemofilici, droguri intravenoase, heterosexualii cu mulți parteneri). Trombocitopenia
poate fi simptomul inițial al infecției cu HIV sau o complicație a bolii SIDA manifeste.
Se asociază sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID) ce are ca
mecanism activarea difuză a coagulării, cu duce consum crescut de: trombocite, factor V
(proaccelerină), factor VIII (globulina antihemofilică A), fibrinogen.
Etiologia coagulării intravasculare diseminate grupează afecţiuni ca: septicemii cu germeni
Gram - (şoc endotoxinic), embolii gazoase, hemoliza intravasculară acută.
Din punct de vedere clinic se caracterizează prin asocierea sângerărilor cu trombozele,
ducând la ischemie şi necroză la nivelul rinichilor, al suprarenalelor, pancreasului, tubului digestiv.
Purpurele trombopatice pot fi funcționale sau în cadrul bolii von Willebrand.
Boala von Willebrand - afecţiune ereditară, caracterizată de deficitul de factor von
Willebrand necesar adezivităţii trombocitare şi de deficitul moderat de factor VIII (globulină
antihemofilică A).
Clinic se manifestă prin hemoragii la nivelul mucoaselor, menoragii (durata fluxului menstrual mai
mare de 7 zile).
Purpura trombopatică funcţională poate fi primitivă (idiopatică - trombastenia Glanzmann
(afecţiune rară) sau secundară în cadrul sindroamelor mieloproliferative, cirozelor hepatice, unor
tratamente medicamentoase.
Paraclinic: numărul trombocitelor este normal, timpul de sângerare este alungit, deficit de
agregare (testul cu ADP plus trombină plus adrenalină) şi de adezivitate (pe coloana cu bile de sticlă
standard) a trombocitelor.
Purpurele vasculare se caracterizează prin prezenţa de peteşii şi echimoze, mai ales la
nivelul membrelor inferioare şi accentuate de ortostatism. Etiopatogenic sunt produse prin: proces
infecto-imuno-alergic, proces infecţios, mecanisme imunologice complexe
Purpura vasculară Henoch – Schőnlein are mecanism infecto-imuno-alergic, anafilactoid,
de vasculită distinctă, autolimitată, la copii și adulții tineri; evoluează cu reacție inflamatorie acută
la nivelul capilarelor, mezangiului și arteriolelor mici, cu creșterea permeabilității vasculare, cu
exsudate și hemoragii.
Leziunile vasculare conțin IgA și componente ale complementului; poate fi precedată de infecție a
căilor respiratorii superioare, faringită streptococică sau asociată alergiilor alimentare,
medicamentoase.
Clinic:

erupție purpurică, urticariformă pe suprafețele de extensie ale brațelor, picioarelor, fese

poliartralgii sau artrită

dureri abdominale colicative

melenă (purpura prezentă la nivelul mucoasei digestive) și hematurie (glomerulonefrită
focală).
Testele de coagulare sunt normale.
Boala Waldenstrőm are mecanisme imunologice complexe cu proliferare limfo-reticulară, cu
prezenţa în plasmă a macroglobulinelor. Clinic asociază sindrom hemoragipar și tumefacţia
organelor limfatice. Evoluează fatal în 2-10 ani.
Colagenozele (lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă) și amilodoza pot
determina purpure vasculare prin mecanism imunologic complex.
Coagulopatii
Hemofilia - anomalie constituţională, transmisă recesiv, făcând parte dintre tulburările
tromboplastinoformării; este transmisă de femei, se manifestă la subiecţii de sex masculin. Sunt
descrise: hemofilia A (deficit de factor VIII), hemofilia B (deficit de factor IX - Chrismas), hemofilia C
(deficit de factor XI - Rosenthal).
Clinic - formele severe se manifestă prin apariţia hemoragiilor prelungite după traumatisme
minime a hemoragiilor prelungite la nivelul mucoaselor, tegumentelor, muşchilor, articulaţiilor
(articulaţiile iniţial edemaţiate, dureroase, cu impotenţă funcţională); ulterior apar: atrofii musculare,
osteoporoză, ankiloză.
Pacientul hemofilic vine cu durere și tumefacția articulațiilor mari (șold, genunchi, gleznă),
hemartrită cu inflamație sinovială, hemoragiile repetate erodând cartilajul articular generând
osteoartrită, fibroză și anchiloză articulară (hemartroză), iar în final atrofie musculară.
Hemoragia poate apărea la oricare articulație, iar după ce o articulație a fost lezată, devine sediul
episoadelor hemoragice ulterioare.
Hematuria, în absența patologii genitourinare, poate fi frecventă, este autolimitată, nu
necesită terapie specifică. Cele mai severe complicații ale hemofiliei sunt hemoragiile orofaringiene
(intubaţie, degajarea căilor respiratorii de urgență) și ale sistemului nervos central în absența
traumatismelor sau a unor leziuni specifice.
Formele clinice, în funcţie de amploarea deficitului sunt uşoare, moderate, severe.

160

Este obligatorie efectuarea testului de cefalină deoarece timpul de coagulare poate fi
normal în formele uşoare, acestea putînd să se agraveze semnificativ în timpul unor intervenţii
chirurgicale stomatologice.
Tot dintre tulburările tromboplastinoformării fac parte:

deficitul de factor Hagemann (factor XII)

deficitul de proaccelerină (factor V)

deficitul de proconvertină (factor VII)

deficitul de factor Stuart -Prower (factor X).
Tulburările trombinoformării cuprind:

hipoprotrombinemia (deficitul de factor II)

hipoproconvertinemie (factor VII)

deficitul de proaccelerină (factor V)

deficitul de factor Stuart - Prower (factor X)

afecţiunile hepatobiliare (hepatopatiile severe ce determină deficit complex al tuturor
factorilor coagulării; icterul mecanic)

avitaminoza K.
Tulburările fibrinoformării cuprind:

afibrinogenemie (deficit de factor I)

deficit de factor stabilizator al fibrinei (factor XIII)




coagulare intravasulară diseminată

fibrinoliză.
Coagulopatiile dobândite apar de regulă prin deficitul factorilor complexului
protrombinic (factorii II, V, VII, IX, X), cel mai frecvent recunoscând următoarele cauze:
a) deficitul de vitamină K prin aport, absorbție și utilizare
b) hepatopatii acute sau cronice
c) utilizarea de anticoagulante (antivitamine K)
Clinic, se evidenţiază hemoragii spontane, variabile la nivelul mucoaselor
(epistaxis,
gingivoragii, hemoragii digestive superioare, hematurii, metroragii) iar la nivelul tegumentelor
( echimoze, hematoame.)
Paraclinic, se evidenţiază prelungirea timpului Quick (de protrombină) utilizat în
monitorizarea terapiei cu anticoagulantele de tip antivitamine K (Trombostop) cu diminuarea
activităţii protrombinice plasmatice.

161