PSORIASIS VULGARIS

PSORIASIS VULGARIS
Psoriasis vulgaris merupakan bentuk yang paling umum dari psoriasis. Plak merah,
berskuama dan terdistribusi simetris yang terdapat pada bagian ekstensor ekstremitas,
siku, lutut, kulit kepala, bokong, dan genitalia. Beberapa lesi kecil dapat menyatu dan
terlihat seperti peta (psoriasis geografika), dan dapat menyebar ke lateral dan menjadi
sirsinar ( psoriasis gyrata). 1
ETIOPATOGENESIS 2




Faktor genetik 
o Jika orang tua tidak menderita psoriasis  risiko psoriasis 12%
o Jika   salah   seorang   dari   orang   tua   menderita   psoriasis    risiko
mencapai 34­39%
o Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe : 
 Psoriasis tipe I dengan awitan dini (bersifat familial)
 Psoriasis tipe II dengan awitan lambat (bersifat nonfamilial). 
Faktor imunologik
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari
tiga   jenis   sel,   yakni   limfosit   T,   sel   penyaji   antigen   (dermal),   atau
keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya.
Lesi pada umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang
terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan  sedikit sebukan limfositik pada
epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi
oleh   limfost   T   CD8.   Terjadinya   proliferasi   epidermis   diawali   dengan
adanya   pergerakan   antigen,   baik   eksogen   maupun   endogen   oleh   sel
langerhans. 1
Psoriasis  pertama  kali  digambarkan   sebagai  penyakit  yang  terutama
mempengaruhi proliferasi keratinosit epidermal dan infiltrasi inflamasi kulit
sekunder.  Dalam dekade terakhir  ini telah menjadi  jelas bahwa  psoriasis
adalah   penyakit  kekebalan­dimediasi  inflamasi   sistemik  terutama
melibatkan  sel   Th1.  Sitokin  dari   jalur  Th1  (interferon­γ,  interleukin  2,
interleukin 12, dan TNF­α) mendominasi di plak psoriasis. Hal ini diterima
secara   luas  bahwa  stimulus  tidak   diketahui  mengaktifkan  kulit  dendritik
antigen­sel  penyajian.  Antigen­presenting  sel  diaktifkan    mengaktifkan
sel T  helper      rekrutmen dan  aktivasi  dari  jenis  sel  lain seperti  sel­sel

endotel  dan  neutrofil,  dan produksi  kemokin  dan faktor pertumbuhan  
proliferasi  keratinosit.  Interleukin­17  mempromosikan peradangan  dengan
menginduksi ekspresi chemoattractants yang ditemukan pada lesi psoriasis.
Th17 sel juga mengeluarkan interleukin 22, yang terlibat dalam diferensiasi
keratinosit dan menyebabkan proliferasi keratinosit.6,7


Berbagai factor pencetus
Ada   beberapa   pencetus   diantaranya   stress   psikis,   infeksi   fokal,   trauma
(fenomena kobner), endokrin, gangguan metabolic, obat juga alcohol daan
merokok.1

Patogenesis psoriasis
DIAGNOSIS
Tempat predileksi

: kulit kepala, bagian perbatasan antara kulit kepala dengan 
muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku dan lutut, 
dan daerah lumbosacral.

Kelainan kulit 


: 

Bercak­bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama kasar, berlapis­lapis,
berwarna putih seperti mika serta transparan diatasnya, ukurannya umumnya 



berbentuk plak
Fenomena tetesan lilin (Auspitz)  skuama yang berubah warnanya menjadi 



putih pada goresan
Fenomena Auspitz  serum atau darah berbintik­bintik yang disebabkan 



papilomatosis
Koebner phenomenon (isomorphic reaction)  lesi yang muncul setelah induksi 
traumatik pada kulit yang tidak terdapat lesi,biasanya terjadi 7 – 14 hari setelah 
perlukaan.

TATALAKSANA  3 : 


Sistemik
o Metroteksat

  

:  30 mg terbagi dalam 3 dosis, diminum dalam    

   interval 12 jam
o

Ciclosporin

: 2,5 – 3 mg/kgBB/ hari dibagi dalam 2 dosis  

o
o
o

perbaikan terlihat setelah 4 – 6 minggu 
Retinoid
: 0,3 – 0,5 mg/ kgBB 
Dimetil fumarat 
: 720 mg/ hari
Adalimumab
: 80 mg subkutan (inisiasi), lalu 1 minggu kemudian

  40 mg subkutan / minggu
o

Etanercept
: 
 Initial dose (0­12 minggu)  2 x 25 mg / minggu atau 2 x 50 


mg / minggu
Maintenance dose : 
 Jika PASI score 75 atau minimal 50 setelah 12 minggu 


o

Infliximab 

2 x 25 mg/ minggu
Jika PASI score tidak tercapai  2 x 50 mg / minggu
: 5 mg /kgBB diberikan pada minggu 0 , 2 , 6,
  kemudian selama 8 minggu 

o
o

Alefacept 
Efalizumab

: 15 mg IM / minggu selama 12 minggu
: initial dose 0,7 mg/ kgBB, maintenance 1 mg/kgBB

DAFTAR PUSTAKA
1. Fitzpatrick T, Wolff K. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 

New York [u.a.]: McGraw­Hill; 2008.

2. Djuanda  A.Dermatosis Eritroskuamosa. Dalam : Djuanda A, Hamzah M,

Aisah S. [ed.], Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Kelima. Jakarta : 
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 25, hal : 189­95
3. Mahajan R, Handa S. Pathophysiology of psoriasis. Indian J Dermatol 
Venereol Leprol [serial online] 2013 [cited 2015 Sep 6];79, Suppl S1:1­9. 
Available from: http://www.ijdvl.com/text.asp?2013/79/7/1/115505