Text-licenta

INTRODUCERE. DATE GENERALE
Cancerul bronhopulmonar, prin ponderea în structurarea profilului morbidităţii şi a
mortalităţii şi prin gravele implicaţii medicale, sociale şi individuale generate, constituie
una dintre priorităţile medicinii contemporane. Situarea între principalele cauze ale
mortalităţii, creşterea frecvenţei îmbolnăvirilor în toate grupele de vârstă, inclusiv cea
tânără, conferă cancerului bronhopulmonar un veritabil caracter epidemic.

Fig. 1
Cancer pulmonar
Identificarea factorilor etiologici şi a mecanismelor prin care celula normală se
transformă în celulă malignă cu multiplicare rapidă şi anarhică au constituit preocupări
permanente ale studiilor de oncologie clinică şi experimentală.
Odată cu dezvoltarea industriei, îndeosebi chimică de sinteze organice, s-au
înmulţit agenţii prezenţi în mediul ocupaţional care au putut fi corelaţi cu creşterea
frecvenţei îmbolnăvirilor, cancerul profesional devenind o entitate recunoscută.
Concomitent, tot mai mulţi agenţi cu potenţial oncogen au fost Identificaţi şi în apă, aer,
produse alimentare, ceea ce a determinat reevaluarea factorilor de mediu, concluzia
numeroaselor date acumulate fiind că în 60-90 % din cancérele umane sunt implicaţi
direct sau indirect factori din mediul ambiant.
Aplicarea conceptului epidemiologie în cercetare şi interpretarea proceselor
oncogenice a permis acumularea unor vaste informaţii, mereu perfectibile, privind
factorii de risc, interacţiunile dintre diverşi agenţi cancerigeni, mecanismele de acţiune în

transformarea malignă a celulelor. Cercetări de oncogeneza experimentală şi studii
epidemiologice pe variate grupuri ocupaţionale au demonstrat etiologia multifactorială a
cancerului, intervenţia diferenţiată calitativ sau cantitativ, acţiunea simultană şi/sau
succesivă a diverşilor factori din mediu şi personali determinând apariţia proceselor
maligne.
Contextul situaţional de expunere la factorii de risc oncogeni determină dinamica
şi nivelul indicatorilor de morbiditate/mortalitate, datele statistice atribuind cancerelor
profesionale doar 5% din totalul cancerelor pulmonare (cu limite extreme 1-20%), iar
factorilor de risc ambientali şi/sau comportamentali majoritatea cazurilor de îmbolnăvire
(peste 80%). Aceste diferenţe de morbiditate pot fi explicate prin mărimea inegală a
grupurilor populaţionale din cele două medii de expunere caracterizate şi prin durata
expunerii la factorii etiologici, la care se mai adauga şi alte elemente de discriminare. In
mediul ocupaţional, factorul (mai rar factorii) de risc, deşi are nivele crescute, este
recunoscut, monitorizat şi se aplică sistematic măsuri de reducere a riscului. Prin contrast,
mediul ambiant se caracterizează prin prezenţa simultană a numeroşi factori de risc,
deseori necunoscuţi, care deşi au nivele reduse, uneori greu detectabile , prin interacţiuni
sinergice şi/sau de potenţare reciprocă sau chiar inhibare, modelează probabilitatea
apariţiei cancerului bronhopulmonar.
Abordarea epidemiologică a cancerului a deschis noi perspective privind
identificarea factorilor cauzali şi a mecanismelor oncogenezei. Concepţia epidemiologică
modernă defineşte noţiunea de risc ca fiind "probabilitatea apariţiei unui eveniment (în
special nefavorabil) la un moment dat sau într-o perioadă de timp"; factori de risc sunt
cosideraţi "toate variabilele legate statistic de fenomenul studiat". Conform definiţiei,
orice factor care amplifică sau reduce incidenţa unei boli este considerat factor de risc.
Deşi majoritatea informaţiilor acumulate demonstrează rolul factorilor de risc din mediu
în iniţierea şi promovarea dezvoltării tumorale, există dovezi privind existenţa unor
factori de risc care diminuă morbiditatea în intervenţia în diferite etape ale oncogenezei.
Aspectele menţionate au condus la reevaluarea unor concepte, în sensul că este
posibilă reducerea morbidităţii prin cancer prin acţiuni de profilaxie primară care au ca

obiective identificarea factorilor de risc, cuantificarea riscului, elucidarea mecanismelor
patogenice şi instituirea măsurilor adecvate de limitare sau după caz facilitare a acţiunii
asupra organismului.
Factorii de risc în oncogeneza bronhopulmonară pot fi clasificaţi în factori
constituţionali, comportamentali şi ambientali.
EPIDEMIOLOGIE SI ETIOLOGIE
Cancerul pulmonar reprezintă principala cauză de deces prin boli neoplazice
(conform American Cancer Society, 1995), în ultimele decenii morbiditatea crescând
constant şi independent de perfecţionarea mijloacelor de diagnostic sau creşterea duratei
de viaţă a populaţiei, astfel încât, în 1992 s-au înregistrat peste 180 000 de noi cazuri (120
000 bărbaţi, 60 000 femei).
Conform studiilor efectuate de Lung American Association (1997) majoritatea pacienţilor
mor în primul an de la diagnosticare, vârful incidenţei apare, la vârste cuprinse între 55 şi
65 de ani, iar creşterea continuă a incidenţei face ca rata mortalităţii prin neoplazie
pulmonară să se dubleze la fiecare 15 ani.
Creşterea morbidităţii este mai rapidă la femei şi s-a plafonat sau a regresat în unele ţări
la barbaţi, respectiv în SUA şi Comunitatea Europeană, riscul direct atribuit fumatului
continuând totuşi să se menţină la o valoare anuală de 425 de cazuri la 1000 000 de
persoane.
Raportul barbaţi/femei a scăzut de la 6,8/1 în 1960 la 3/1 în 1984 şi la 1,6/1 în
1992. In România cancerul bronhopulmonar a marcat o creştere semnificativă a
incidenţei ajungând în 1996 pe primul loc la bărbaţi şi pe locul trei la femei (după
cancerul de sân şi cel uterin), raportul barbaţi/femei ajungând de la 9/1 în 1975 la 3/1 în
1996. Fenomenul reflectă cu o întârziere de 20-30 de ani tendinţa sporită a femeilor de a
fuma şi activitatea acestora în meserii care altadată erau rezervate exclusiv bărbaţilor.
Aceasta a dus la trecerea cancerului pulmonar pe primul loc în lume al morţilor prin boli
neoplazice în rândul femeilor în 1994, devansând cancerul de sân.

In prezent 23,3 % dintre barbaţi şi 20% dintre femei fumează, cu modificarea
raportului barbaţi/femei de la 10/1 în 1950, la 2/1 în 1975 şi 1/1 în 1995. Se apreciază că
67,8% dintre băieţi şi 72% dintre fete au încercat filmatul şi că 16-18% rămân fumători,
ceea ce pentru fete reprezintă o creştere cu 10% faţă de 1960. Riscul atribuit relaţiei
fumat-cancer în ceea ce priveşte mortalitatea este de 130/ 100 000 / an pentru fumători şi
doar de 10 / 100 000 / an la nefumatori. Chiar dacă în viitor numărul fumătorilor şi
consumul de ţigări vor scădea, nivelul morbidităţii va continua să rămână o perioadă de
timp ridicat, corespunzător decalajului dintre expunerea cancerigenă şi apariţia
modificărilor de metaplazie scuamoasă şi transformare anaplastică a epiteliului bronşic.
De peste trei decenii, rata de supravieţuire la 5 ani în cancerul pulmonar se
menţine la un nivel redus, sub 10-12%, pentru tumorile localizate, aceasta fiind de 30%
pentru barbaţi şi 50% pentru femei. Spre deosebire de alte cancere (gastric, colonorectal), în cancerul pulmonar, majoritatea bolnavilor sunt depistaţi într-un stadiu avansat,
inoperabil. Nici un cancer cu celule mici 25% dintre celelalte cancere pulmonare sunt
potential rezecabile, la tineri numărul cazurilor chirurgicale nedepşind 15 %.
Dacă ţinem seama că după toracotomie 1/4 din cazuri sunt declarate nerezecabile
şi că dintre cei operaţi 3/4 recidivează local sau dezvoltă metastaze, rezultă că majoritatea
cazurilor sunt substadializate preoperator şi ca numai 7% dintre bolnavi sunt curabili
chirurgical.

Fig. 2 - Malignizarea
Frecvenţa recidivelor neoplazice pe un interval mediu de urmărire de 5 ani este de
17-33%, cu o pondere mai mare în adenocarcinomul bronşic, la bolnavii in stadiul NI şi

la toţi aceia la care antigenul carcinoembrionic depăşeşte 2.5 ng/ml. In 15-37% din cazuri
se descoperă metastaze postoperator, majoritatea localizate în sistemul nervos central şi
glanda suprarenală. Indiferent de progresele chirurgiei toracice, speranţa de viaţă a
bolnavilor cu cancer pulmonar va stagna, atâta timp cât numărul bolnavilor rezecabili va
rămâne mic. In aceste condiţii, se estimează că 4/5 din bolnavii cu cancere pulmonare
nou descoperite vor deceda în următorii doi ani, jumătate dintre aceştia în primele şase
luni; nici unul dintre bolnavii cu cancer pulmonar cu celule mici, anaplastic, nu va
supravieţui peste doi ani, deşi recent unii autori consideră ca 5-10% din cazuri sunt
rezecabile sau că răspund bine la tratament prin iradiere sau polichimioterapie citostatică,
cu supravieţuiri de peste doi ani. La aceştia rata căderilor postoperator este de peste 70%.
Depistarea cancerului pulmonar într-un stadiu rezecabil este limitată de mai mulţi
factori. Până în prezent, nu dispunem de un marker antigenic tumoral specific şi nici de
metode sensibile şi ieftine pentru depistarea în masă. Antigenul carcinoembrionic, întâlnit
în 2-3 cazuri, este lipsit de specificitate şi sensibilitate mai ales la categoria bolnavi cu
tumori mici, potential rezecabile; frecvenţa rezultatelor fals negative la acest subgrup este
de 40%. Cu toate acestea antigenul carcinoembrionic rămâne un marker util în aprecierea
masei tumorale reziduale şi a riscului de recidivă neoplazică postoperator. Testarea altor
markeri tumorali în cancerul pulmonar nu a dat satisfacţie (alfa fetoproteina) sau este în
curs de evaluare ( antigenul tisular polipeptidic, enolaza neuronal-specifică).
Markerii biologici (ACTH, ADN, parathormonul, gonadotropina corionică,
calcitonina, insulina, serotonina, histamina, prostaglandinele, etc.) prezenţi în 10-15% din
cazuri ca secreţii hormonale ectopice, au o arie restrânsă de diagnostic şi nu pot fi utilizaţi
pentru depistarea cancerului pulmonar în masă. Cu ajutorul anticorpilor monoclonali
marcaţi cu I131 s-au evidenţiat tumori mai mici de 10 mm, precum şi un antigen tumoral
al carcinomului cu celule mici anaplastic in biopsiile prelevate prin bronhoscopie.
Sub egida National Cancer Institute (NCI, 1991), trei mari centre medicale din
S.U.A. au urmărit timp de 5 ani 31 360 barbaţi în vârstă de peste 45 de ani şi fumători a
peste 20 de ţigări pe zi, pentru a depista cancerul pulmonar într-un stadiu precoce.

Spre deosebire de alte studii similare, cercetarea a beneficiat de o mai bună
organizare şi prelucrare statistică a rezultatelor, iar cazurile de carcinom bronşic ocult
(citologie pozitivă, examen radiologie negativ) au fost examinate fibroscopic până la
nivel de bronşie subsegmentară, pentru localizarea tumorii în vederea operaţiei.
La sfârşitul perioadei de urmărire s-au identificat 223 cazuri de carcinom bronşic
(0,71%), dintre care 42,6 % scuamos, 31,8 % adenocarcinom, 15,2% carcinom cu celule
mari, 11,2% carcinom cu celule mici anaplastic şi într-un caz tumoră carcinoidă.
Distribuţia cazurilor pe stadii a fost: 47,08% stadiul I, 7,62% stadiul II şi 45,3% stadiul
III, Depistarea cazurilor s-a făcut în 63 din 10 223 cazuri prin radiografie singură (0,62%)
şi în 160 din 21 127 cazuri prin radiografie plus examenul citologic al sputei (0,76%).
Sensibilitatea diagnostică a examenului radiologie a fost de 77% , iar a examenului
citologic al sputei de 41,8%.
Dacă ne referim numai la cazurile de carcinom bronşic scuamos în stadiul I, cu
rata de supravieţuire la 5 ani de peste 80%, observăm că examenul citologic al sputei
depistează singur 37% din cazuri, ceea ce sporeşte sensibilitatea diagnostică pentru acest
tip histologic de cancer la 6,72%.
Rata de supravieţuire la 5 ani a bolnavilor operaţi în stadiul I, indiferent de tipul
histologic a fost de 80%, faţă de sub 10% pentru stadiul III. Supraviţuirea la 5 ani,
raportată la tipul histologic, indiferent de stadiu, a fost de 70% pentru carcinomul
scuamos şi de 25% pentru adenocarcinom şi carcinomul cu celule mari.
Nici unul dintre bolnavii cu carcinom cu celule mici anaplastic nu a supravieţuit peste 2
ani. Rata de supravieţuire globală la 5 ani a fost de 45%; costul cercetării s-a ridicat la 25
milioane $.
Se observă că examenul radiologie şi citologic al sputei are sensibilitate
diagnostică redusă şi că sunt complementare în depistarea carcinomului bronşic în stadiul
I. Caracterul complementar al celor două metode derivă din randamentul diagnostic mai
bun al fiecăreia pentru un anume tip histologic şi localizare bronşică. Tumorile periferice
sunt mai bine depistate radiologie, în timp ce carcinomul scuamos şi localizările centrale,

pe bronhiile mari şi la nivelul lobilor inferiori, se depisteză mai bine prin examen
citologic al sputei.
Limita inferioară de detecţie radiologică este de 0,6 cm pentru tumorile
neacoperite de coaste, de 1,3 cm pentru tumorile periferice şi de 2 cm pentru tumorile
localizate pe bronhiile mari în regiunea hilului şi a mediastinului. Astfel, deşi examenul
radiologie descoperă global de 2 ori mai multe tumori decât examenul citologic al sputei,
întrucât acesta din urmă identifică mai bine carcinomul scuamos în stadiul I, până la urmă
cele doua metode furnizează un număr egal de cazuri rezecabile.
Studiul coordonat de NCI scoate în evidenţă o creştere a numărului de cazuri rezecabile
de la 15-25% la 54,7% şi o creştere a ratei de supravieţuire la 5 ani de la 10-12% la 45%,
fără însă a putea extinde studiul la scară naţională.
Depistarea activă creşte în parte fastigios, durata de supravieţuire a bolnavilor prin
includerea în calcul a perioadei de timp asimptomatice, ignorată de studiile clinice, astfel
încât sporul real al duratei de viaţă este mai mic.
De asemenea, raportat la numărul relativ mic de cazuri depistate (223), deşi au fost
vizaţi subiecţi cu risc crescut, costul acţiunii este ridicat (25 mil.$). Dacă ţinem seama că
pe întreaga durată de viaţă tumora parcurge teoretic 40 de cicluri celulare şi că la mijlocul
duratei de viaţă, adică la a 20-a dedublare, tumora abia măsoara 1 cm, iar durata medie a
unui ciclu celular pentru carcinomul cu celule mici anaplastic este de 77 (25-160) zile,
rezultă că majoritatea tumorilor pulmonare sunt depistate radiologie tardiv, când mai
rămân de efectuat eventual 2-3 diviziuni celulare şi când metastazele au deja o vechime
de câţiva ani.
Pierderea cazurilor la puţină vreme de la depistare împiedică formarea unui
contingent larg de bolnavi, ceea ce determină ca prevalenţa bolii să fie relativ redusă
(0,71%). Deocamdată însă, se surprinde stadiul final şi nu debutul sau perioada de stare a
bolii. Pentru reducerea morbidităţii şi mortalităţii cancerului pulmonar ar fi suficientă,
decenta şi mai ieftina, oprire a fumatului.
Intre fumat şi cancerul pulmonar există o legătură cauzală, demonstrată de
creşterea riscului de cancer pulmonar proporţional cu numărul de ţigări fumate şi cu

durata filmatului, de reducerea riscului după abandonare a fumatului şi de producerea
experimentală a unor leziuni canceroase, după inhalarea fumului de ţigară, la animale.
Riscul cancerului pulmonar sporeşte de 16 ori la 20 de ţigări fumate şi de 35-40 de ori la
peste 40 de ţigări fumate.
Riscul este mai mare pentru cei care au început fumatul devreme, fumează ţigări
tari (peste 12 mg gudron), fără filtru şi în întregime. Importantă fumatului pasiv a fost
relevată de diverse studii.
Astfel, soţiile nefumatoare ale bărbaţilor fumători au risc relativ pentru cancer pulmonar
de 2/1 faţă de soţiile nefumatoare ale bărbaţilor nefumători. Convieţuirea cu un mare
fumător conferă risc egal cu al fumătorului moderat.
In unele ţări, fumatul s-a redus, mai ales printre barbaţi, iar femeile fumează mai frecvent
ţigări slabe şi cu filtru. Numărul fumătorilor este în creştere în ţările slab dezvoltate şi în
păturile sociale paupere, care practică munci grele. După abandonarea fumatului riscul de
cancer pulmonar dispare după 10 ani la fumătorul a peste 40 ţigări pe zi şi după 4 ani la
fumătorul a peste 20 ţigări pe zi.
Distribuţia geografică inegală dintre fumat şi cancerul pulmonar, precum şi
rezultatele unor studii epidemiologice, au evidenţiat importanţa poluării atmosferice
urbane (bioxid de sulf, oxid de azot, 3.4 benzpiren, oxid arsenios, hidrocarburi alifatice)
şi al unor noxe profesionale (azbest, radon, crom, bariliu, cadmiu, nichel, arsenic, Nnitrozamine, radiaţii ionizante, oxid de fier, hidrocarburi aromatice, haloeteri etc.) în
patogeneza cancerului pulmonar. Riscul de cancer pulmonar şi inversul perioadei de
inducţie canceroasă cresc paralel cu gradul şi durata expunerii (relaţie doza-efect) şi este
mai mare la azbest (10-20 de ori), nichel (3-5 ori), hidrocarburi aromatice şi la toţi aceia
care totodată fumează. In cazul dublei expuneri, poluarea atmosferică urbană are cel puţin
efect aditiv cu fumatul, iar cu unele noxe profesionale (azbest, radon) efect sinergie. La
acelaşi număr de ţigări fumate, muncitorii expuşi la azbest (crocidolit) au de 4 ori mai
frecvent cancer pulmonar decât un lot martor.
Minerii din minele de uraniu, care fumează, au de 10 ori mai mare riscul de cancer
pulmonar şi scurtarea timpului de apariţie a cancerului, faţă de lotul martor.

Cancerul pulmonar profesional se manifestă clinic de regulă la 15-20 de ani de la debutul
expunerii şi realizează mai frecvent aspectul primar multicentric (tumori distincte
anatomic, acelaşi tip histologic) sau dual sincron (tumori distincte anatomic, tipuri
histologice diferite). Cele mai des întâlnite asocieri sunt scuamos-celule mari şi scuamoscelule mici anaplastic.
Relaţia dintre cancerul pulmonar şi diverse boli pulmonare este controversată.
Mult timp s-a considerat că cicatricele pulmonare din tuberculoză sau diverse fibroze
pulmonare (sclerodermie, silicoză, antracoză, fibroză idiopatică etc.) favorizează apariţia
cancerului pulmonar, probabil prin concentrarea substanţelor cancerigene la nivelul lor.
Studii recente demonstrează contrariul. Cicatricele pulmonare juxtatumorale reprezintă
de fapt reacţia desmoplastică de răspuns a plămânului faţă de agresiunea tumorală, aşa
după cum o dovedeşte creşterea activităţii fibroblastice la nivelul cicatricelor
juxtatumorale.
Frecventa de 2 ori mai mare a cancerului pulmonar la bolnavii cu bronşita cronica
sau bronşectazie, se explică prin determinismul comun (fumat, poluare) al celor două
boli. Canceml pulmonar, asociat leziunilor cicatriceale, este de tip adenocarcinom sau
bronhoalveolar, se localizează mai frecvent periferic subpleural şi are prognostic sever.
Studii epidemiologice au constatat o legătură între canceml pulmonar şi carenţa
alimentară de vitamina A.
Experimental s-a observat ca retinoizii şi beta-carotenul, principalul precursor al
vitaminei A, previn transformarea malignă a celulelor epiteliale expuse acţiunii unor
substanţe cancerigene. In absenţa vitaminei A diferenţierea celulelor epiteliale este
alterată. Nu se ştie dacă un consum mare de caroten şi vitamina A are un efect proiectiv
faţă de canceml pulmonar la foştii şi actualii fumători.
Rolul factomlui genetic şi al sexului în patogeneza cancemlui pulmonar este greu
de cuantificat, datorită diferentelor mari interrasiale şi dintre barbaţi şi femei sub raportul
fumatului şi a gradului de expunere la poluanţii atmosferici
Legătură dintre fumat şi prezenţa adenocarcinomului pulmonar este mai puternică
la femei, unde de fapt adenocarcinomul ocupă primul loc (38%) printre tumorile

pulmonare, la distanţă de carcinomul scuamos (20%),cu celule mari (15%), cu celule
mici anaplastic (13%) şi altele (14%). Nu s-a observat nici o corelaţie între expunerea la
azbest, radon, hidrocarburi aromatice şi tipul histologic de cancer pulmonar.

Fig.3
Carcinom pulmonar - imagine tomografică
Incidenţa adenocarcinomului bronşic a sporit independent de tehnica de prelevare a
materialului patologic sau de criteriile de diagnostic histologic folosite şi este mai
pregnantă la tineri şi femei, unde a depăşit carcinomul scuamos.

CAPITOLUL 1
1.1. ANATOMIA PLĂMÂNILOR
Plămânii reprezintă organele de schimb ale aparatului respirator. Sunt aşezaţi în
cavitatea toracică având fiecare o cavitate pleurală proprie.
Plămânii au formă de semicon cu axul mare oblic de sus în jos şi dinapoi înainte; vârful
depăşeşte claviculele, iar baza este situată pe diafragm.
Plămânul are trei feţe: toracică, mediastinală şi diafragmatică şi trei margini:
anterioară, posterioară şi o circumferinţă inferioară.

Fig.4
Proiecţia fisurilor interlobare pe peretele lateral al toracelui de partea dreaptă (A)
şi de partea stângă (B):
A.

l-lobul superior; 2-fisura orizontală; S-lobul mijlociu; 4-fisura oblică; 5-lobul

inferior; 6-maginea inferioară a plămânului; 7-recesul pleural costo-diafragmatic; 8-hilul
pulmonar; 9-diafragma.

B.

l-lobul superior; 2-fisura oblică; 3-lobul inferior; 4-pleura viscerală; 5-marginea

inferioară a plămânului; 6-pleura parietală; 7-hilul pulmonar; 8-diafragma (după L.
Bejan).
Anatomia plamanului drept
Plămânul drept este constituit din două scizuri şi trei lobi:
-superior (cu trei segmente - apical, anterior, şi posterior);
-mijlociu (cu două segmente - medial şi lateral);
-inferior (cu cinci segmente - apical inferior, vârful lobului şi porţiunea
bazală cu segmentele medio-bazal sau cardiac, postero-bazal, antero-bazal
şi latero-bazal).
Sistemul pe care se axează elementele pulmonare este sistemul bronşic, bronhiile
tributare lobilor şi segmentelor pulmonare le dau şi denumirea acestora.
Traheea este situată la dreapta coloanei vertebrale, motiv pentru care bronhia
primitivă dreapta este mai scurtă decât cea stângă.
Bronhia primitivă dreaptă emite prima sa ramură, bronhia lobară superioară dreaptă, de
pe faţa sa superioară şi se împarte tipic în trei trunchiuri segmentare: apical, dorsal şi
ventral. La rândul ei, fiecare bronhie segmentară se împarte în două bronhii
subsegmentare.
Lobul superior drept, ventilat de bronhia lobară superioară, este voluminos, are
formă de semicon cu trei feţe: costală externă, mediastinală internă şi scizurală inferioară
care vine în raport în 2/3 anterioare cu lobul mediu şi în 1/3 posterioară cu segmentul
Fowler al lobului inferior.
Bronhia intemediară continuă bronhia primitivă dreapta, nu lipseşte niciodată şi
este prezentă numai în dreapta.
Bronhia lobară medie ventilează lobul mediu; este emisă pe faţa anterioară a bronhiei
intermediare, este foarte scurtă (0,9 cm) şi se împarte în două ramuri segmentare: medială
şi laterală.

Fig 5
Aspectu morphologic al arborelui traheo bronsic drept si stang
Fata posterioară
l-lobul superior stâng; 2-bronhia principală stângă; 3-trunchiul bronşic culminai; 4-aria
bronşică interlobară stângă; 5-trunchiul bronşic lingular; 6-lobul inferior stâng; 7-bronhia
apicală a lobului inferior stâng; 8-bronhia bazală stângă; 9,10-şanţuri şi creste ale
bronhiilor; 11-lama transversală; 12-bronhia bazală dreaptă; 13- traheea; 14-inel
cariilaginos; 15-peretele posterior al traheii; 16-bronhia principală dreaptă; 17-bronhia
lobară superioară stângă; I8-bronhia intermediară; 19-bronhia apicală a lobului inferior
drept; 20-plăci cartilaginoase;

Bronhia lobară inferioară continuă bronhia intermediară, ventilează lobul inferior,
împărţindu-se imediat în două trunchiuri: apical ce se împarte în trei bronhii
subsegmentare şi trunchiul piramidei bazale.
Sistemul arterial funcţional
Artera pulmonară dreaptă este ramura de bifurcaţie a conului arterei pulmonare, ea
intră în contact cu bronhia intermediară dreaptă, emiţînd prima sa ramură imediat la
ieşirea din pericard. Ramurile arterei emise de artera pulmonară dreaptă repetă dispoziţia
bronşică, atât lobară cât şi segmentară şi subsegmentară. Arterele lobului superior drept
de obicei sunt în număr de două: mediastinală şi scizurală.
Artera mediastinală ia naştere pe faţa superioară a arterei pulmonare. Arterele
scizurale sunt emise de artera pulmonară după pătrunderea în scizură, lobul superior drept
putând avea una sau mai multe artere scizurale. După emiterea ultimelor ramuri pentru
lobul superior drept, artera pulmonară se continuă cu trunchiul arterei intermediare,
acesta existând în marea majoritate a cazurilor, întinzându-se de la originea dorsalei
scizurale până la apariţia arterei lobului mediu.
Arterele lobului mediu se nasc din trunchiul arterial în scizură, la nivelul crestei lui
Boyden. Arterele lobului inferior au, în general, dispoziţie comparabilă cu cea a
bronhiilor pe care le urmează, formând un pedicul bronho-arterial pentru lobul inferior şi
pentru fiecare segment si subsegment.
Sistemul venos al plămânului drept
Sistemul venos se deosebeşte de cel arterial care repetă sistemul bronşic; există trei
sisteme venoase care corespund realităţii anatomo-chirurgicale în care segmentele nu au
pedicul venos:
-

profunde, inter-subsegmentare;

-

perisegmentare;

-

pleurale superficiale.

Vena pulmonara superioară dreaptă drenează sângele în lobul superior şi mediu şi ia
naştere din unirea rădăcinilor sale superioare şi inferioar

Rădăcina superioară drenează sângele din lobul superior drept şi este constituită, la
rândul ei, din trei trunchiuri: mediastinal, interlobar şi scizural superior.
Rădăcina inferioară drenează sângele din lobul mijlociu; este constituită din unirea a două
trunchiuri: trunchiul scizural inferior şi trunchiul mediastinal medial.
Sistemul venos al lobului inferior drept este reprezentat de vena pulmonară dreaptă, ce
are o dispoziţie constantă şi este foarte scurtă. Este formată prin unirea a două rădăcini:
superioară şi inferioară.

Fig. 6 - împărţirea cvadrizonală a plămânilor (după L. Bejan)
Anatomia plămânului stâng
Plămânul stâng este format dintr-o scizură şi doi lobi:
-lobul superior care are cinci segmente: apical, superior, anterior şi lingular-superior,
lingular-inferior;
-lobul inferior care are aceleaşi segmente ca şi lobul inferior al plămânului drept.
Plămânul stâng este mai mic decât cel drept şi asigură 45% din aportul de oxigen.

Lobul superior stâng
Forma şi topografia lui este asemănătoare cu a unui con, este omologul lobului
superior drept şi mijlociu.
Bronhia lobară superioară stânga ia naştere la 5 cm de la carena pe faţa antero-extemă a
bronhiei primitive stângi.
Sistemul arterial al lobului superior stâng poate avea două aspecte: tipul concentrat, în
care sunt numai trei artere pentru lobul superior şi tipul dispersat, în care există până la
şapte artere.
Aceste artere se pot clasifica astfel:
-

artere peribronşice;

-

artere suprabronşice;

-

artere retrobronşice
Sistemul venos al lobului superior stâng, spre deosebire de cel al plămânului drept,

are toate trunchiurile venoase în mediastin.
Vena pulmonară stângă este formată din doua rădăcini: superioară şi inferioară.
Rădăcina superioară este mai voluminoasă ca cea inferioară şi este formată din unirea a
două trunchiuri venoase: prehilar şi intraculminolingular.
Rădăcina inferioară mai scurtă şi mai puţin voluminoasă decât precedenta, este
formată din venele lingulare superioară şi inferioară, drenând sângele din cele două
segmente lingulare.
Lobul inferior stâng
Este mai mic decât omologul sau drept; este format tot din cinci segmente, singura
deosebire fiind existenţa a patru bronhii segmentare, rezultate prin unirea segmentelor
ventral, bazai şi paracardiac în trunchiul ventroparacardiac.
Bronhia lobară inferioară stângă există întotdeauna ca trunchi propriu, ea continuă
bronhia primitivă stângă şi se împarte tipic în două trunchiuri: apical (bronhia Fowler) şi
trunchiul piramidei bazale.
Sistemul arterial al lobului inferior stâng, mai simplu decât cel drept, este format din:
artera apicală inferioară unică şi artera piramidei bazale.

Sistemul venos al lobului inferior stâng este asemanator cu cel al lobului inferior
drept; vena pulmonară inferioară drenează sângele numai din lobul inferior şi este
formată din unirea a două rădăcini: superioară şi inferioare.
Clasificarea segmentelor pulmonare
Plămânul drept: lobul superior

Plămânul stâng: lobul superior

Segmentul apical SI

Segmentul apico-dorsal SI+S2

Segmentul dorsal S2

Segmentul ventral S3

Segmentul ventral S3

Segmentul lingular superior S4

Plămânul drept: lobul medial

Segmentul lingular inferior S5

Segmentul laleral S4

Segmentul apical S6

Segmentul medial S5

Segmentul medio-bazal S7

Plămânul drept: lobul inferior

Plămânul stâng:lobul inferior

Segmentul apical S6

Segmenlul

ventro-bazal S8

Segmentul paracardiac S7

Segmentul

larelo-bazal S9

Segmentul venlro-bazal S8

Segmentul postero-bazal S

Segmentul larelo-bazal S9

Fig. 7
Segmentatia plamanilor drept si stang
Anatomia spaţiului pleural
Pleura este seroasă care îmbracă plămânii şi formează un sac cu două foiţe: viscerală şi
parietală, care se continuă una cu alta la nivelul hilului. Feţele pleurale care se privesc
sunt netede, lucioase, umectate de un strat foarte subţire de lichid. Ele delimitează un
spaţiu virtual: cavitatea pleurală.
Aceasta devine reală numai atunci când între pleura parietală şi cea viscerală
patrude aer sau se formeaza un lichid patologic.
Pleura viscerală acoperă în întregime plămânul pătrunzând până în fundul scizurilor. Se
prezintă ca o foiţă foarte elastică care urmează întocmai expansiunea lobilor în timpul
respiraţiei. Histologic, ea este constituită din cinci straturi: stratul mezotelial, stratul
submezotelial, stratul fibroelastic superficial, stratul conjunctiv subpleural şi stratul
fibroelastic profund.
Ultimele două straturi se continuă cu septurile interlobulare şi au un rol funcţional
deosebit de important în mecanica respiratorie.
Pleura parietală este mai groasă şi mai rezistentă decât cea viscerală; ea căptuşeşte
pereţii cavităţii în care este conţinut plămânul.

Fig.8
Proiecţia recesurilor pleurale pe peretele anterior al toracelui (după Paturet)
Structura pleurei parietale este foarte asemănătoare cu cea a pleurei viscerale, dar
ea posedă, spre exterior, un al şaselea strat: stratul subfascial, prin care aderă la peretele
toracic. In funcţie de pereţii pe care îi tapetează ea poartă numele de pleură costală, pleură
diaffagmatică, pleură mediastinală şi pleură apicală. La locul de trecere între pereţi,
pleura parietală formează funduri de sac sau recesuri.
Pleura parietală este mai des interesată de procesele patologice, reacţionează brutal
la infecţii, atingând în cazul unei pahipleurite vechi grosimi de 5-6 cm. Este foarte bine
vascularizată.
Inervatia plămânului
Plămânul este inervat de o reţea nervoasă vegetativă provenită de la două plexuri mixte:
plexul pulmonar anterior şi plexul pulmonar posterior.
Inervaţia plămânilor este:
a)

motorie, asigurată de simpatic - fibre postganglionare, şi parasimpatic -nervul vag;

b)

senzitivă - anexată simpaticului şi parasimpaticului.

Simpaticul are acţiune bronhodilatatoare, vasodilatatoare şi de relaxare a musculaturii
bronşice. Parasimpaticul are acţiune bronhoconstrictorie, vasoconstrictorie şi de
hipersecreţie de mucus.

1.2.

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Respiraţia
Funcţia prin care organismul ia din mediul lui de viaţă oxigenul şi eliberează

dioxidul de carbon se numeşte respiraţie.
Respiraţia este o funcţie vegetativă, de nutriţie, şi se compune din două faze: o fază care
se petrece la nivelul alveolelor pulmonare în care se realizează schimbul de gaze între
mediul extern şi sânge. Aceasta este respiraţia pulmonară sau externă. A doua fază se
petrece la nivelul ţesuturilor şi constă în schimbul de gaze dintre celule şi mediul intern al
organismului. Aceasta este respiraţia tisulară sau internă.
Transportul gazelor la nivelul celor două suprafeţe de schimb este făcut de sânge.
Ventilaţia pulmonară
Prin procesul de vantilaţie pulmonară, aerul atmosferic este introdus în plămâni.
Schimburile gazoase la nivelul plămânului se realizează datorită succesiunii ritmice a
două procese: inspiraţie şi expiraţie.
Inspiraţia este un proces activ datorat contracţiei muşchilor inspiratori. Inspirul normal
durează o secundă.
Expiraţia este un proces pasiv prin care aerul este eliminat din plămâni. La adult durează
două secunde. In inspiraţie, volumul cavităţii toracice se măreşte, iar în expiraţie cutia
toracică revine la dimensiunile avute anterior.
Ciclul respirator are o durată de trei secunde ceea ce revine la douăzeci de mişcări
respiratorii pe minut. Frecvenţa respiratorie normală este de aproximativ 16-20 R/min.
conform OMS.
Valoarea fiziologică a capacităţii vitale pulmonare este de aproximativ 3600-4000
ml. Capacitatea vitală creşte în timpul efortului fizic şi scade în repaus.
Reglarea respiraţiei se face cu ajutorul centrilor respiratori care sunt localizaţi astfel: la
nivelul bulbului se află 2 centri (unul inspirator, altul expirator), iar în punte se află un

centru regulator. Aceasta este reglarea nervoasă. Reglarea chimică sau umorală se face la
nivelul arcului aortic şi al sinusului carotidian.
1.3.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Caracteristici macroscopice
Carcinomul bronşic apare mai frecvent în plămânul drept decât în cel stâng (6/4) şi

mai frecvent în lobii superiori decât în cei inferiori. Localizarea clasică este în segmentele
ventrale ale lobilor superiori.
Originea anatomică a CBP poate fi clasificată după Shields (1995) în :
•centrală - bronhia primitivă, bronhia lobară, primele bronhii segmentare ale lobului
inferior;
•zona intermediară - bronhiile segmentare de ordinul trei, patru şi posibil cinci;
•zona periferică ce cuprinde bronhiile distale şi bronhiolele (50-60%). Carcinomul cu
localizare centrală apare macroscopic ca o masă tumorală solidă, neregulată, de
dimensiuni variabile, în general omogenă cu o suprafaţă de secţiune cenuşie sau
albicioasă. Suprafaţa endobronşică este tipic ulcerată.
Prin creşterea endobronşică poate realiza obstrucţia parţială sau completă a
lumenului bronşic, astfel încât se întâlnesc frecvent aspecte patologice ca atelectazia,
bronşiectaziile secundare şi supuraţiile pulmonare retrostenotice.
Dezvoltarea extrabronşică produce infiltrarea tumorală a parenchimului pulmonar
pe distanţe variabile.
Carcinomul cu localizare periferică are un aspect dur, neregulat şi poate să
prezinte o demarcaţie netă. de ţesutul pulmonar înconjurător; suprafaţa de secţiune este
omogenă. Spre deosebire de leziunile mici, cele mari pot prezenta necroză centrală cu
cavitaţie. Frecvent se observă ombilicarea sau încreţirea pleurei viscerale supraiacente.
Caracteristici histologice
Clasificarea histologică anterioară dată de O.M.S. în 1967 a fost îndelung criticată
pentru utilizarea cu precădere a unor criterii de diagnostic anatomice, nelegate de

histogeneza sau gradul de diferenţiere celulară, de ignorarea tumorilor mixte, formate din
mai multe tipuri celulare, de existenţa a numeroase subgrupe departajate pe criterii
calitative, arbitrare, greu de recunoscut.
Principalele dificultăţi au apărut la recunoaşterea subtipurilor carcinomului cu
celule mici şi celule mari şi la departajarea carcinomului cu celule mici poligonale de
carcinomul cu celule mari. Numai în 38% din cazuri un grup de specialişti în domeniu
(anatomopatologi) au dat rezultate concordante.
Pentru a face clasificarea tumorilor pulmonare mai raţională şi reproductibilă, un
comitet de experţi O.M.S. a propus în 1981 simplificarea subgrupelor şi introducerea
displaziei carcinomatoase “in situ”.
Totodată s-a acordat o mai mare importanţă gradului de diferenţiere celulară în
clasificarea tumorilor pulmonare.
A.Tumori benigne
B.Displazie carcinomatoasă in situ
C.Tumori maligne
1.carcinom epidermoid - varianta scuamoasă
-varianta exofitică endobronşică
2.adenocarcinom

- acinar
-papilar
-carcinom bronhioloalveolar
-carcinom solid cu formare de mucus

3.carcinom nediferenţiat cu celule mari
-cu celule gigante
-cu celule clare
-neuroendocrin
4.carcinom nediferenţiat cu celule mici
-cu celule " boabe de ovăz "
-cu celule intermediare

-mixt
5.carcinom adenoscuamos.
Displazia carcinomatoasă in situ se localizează mai frecvent în bronhiile mari
(segmentare), de unde eventual se extinde proximal în bronhiile lobare şi principale.
Displazia scuamoasă este bine delimitată în suprafaţă de epiteliul nomlal, iar în
profunzime nu pătrunde în submucoasă.
Macroscopic, se prezintă ca o placă albă sau ca o masă papilară uşor de vizualizat
şi rezecat bronhoscopic; displaziile plate sunt greu de recunoscut optic. Uneori displazia
interesează celulele duetelor glandulare din submucoasă şi în acest caz nu trebuie
confundată cu invazia limfatică a submucoasei din carcinomul extins. Prognosticul este
bun, dar s-au comunicat cazuri cu microinvazie în zona excizată la care decesul s-a
produs prin metastaze intratoracice sau la distanţă.

Fig.9
Displazie pulmonară
Carcinomul cu celule scuamoase (epidenoid) ocupă primul loc printre cancerele
pulmonare la bărbaţi (44,5%) şi locul al doilea la femei (20-30%) după adenocarcinom.
Derivă histologic din celulele ciliate ale epiteliului bronşic. Este relativ uşor de
recunoscut datorită celulelor sub formă de cuiburi, a punţilor intercelulare şi perlelor de
cheratină, care amintesc morfologic de celulele scuamoase din epidermă.
Creşte încet şi metastazează tardiv. Indexul de încorporare a timidinei tritiate este
de 3-4 % faţă de 16, 7% în carcinomul cu celule mici şi rata de dedublare celulară de 130

zile faţă de 77 zile. Cu cât numărul celulelor diferenţiate şi cheratinizate este mai mare,
cu atât rata de creştere celulară este mai mică şi prognosticul mai bun. Carcinomul cu
celule scuamoase furnizează procentul cel mai ridicat de cancere pulmonare în stadiul I
rezecabil (40-60%) cu cea mai mare durată de supravieţuire (peste 80% la 5 ani).
Propagarea intratoracică se face pe cale limfatică şi invazie directă. Majoritatea
cancerelor pulmonare, care invadează peretele toracic, inclusiv sindromul PancoastTobias, sunt de tip scuamos.
Localizarea de regulă pe bronhiile mari * determină cu o frecvenţă mai mare decât
în toate celelalte tipuri de cancer pulmonar, tuse, hemoptizie şi dispnee cu şuierătură
(wheezing). Din punct de vedere radiologie, carcinomul scuamos lărgeşte mediastinul,
provoacă atelectazii segmentare sau lobare şi cavitează în 20% din cazuri; poziţia centrală
îl face accesibil bronhoscopului şi examenului citologic al sputei.

Fig. 10
Tumora primara
Adenocarcinomul a devenit cea mai frecventă tumoră pulmonară la femei (32-38%) şi
ocupa locul al doilea la barbaţi (21-32%) după carcinomul scuamos.

Fig. 11
Frontiu: adenocarcinoma bronhopulmonar
Conform noilor criterii de diagnostic, orice tumoră pulmonară producătoare de
mucus, chiar dacă nu are structură acinară este adenocarcinom. Din acest punct de vedere
carcinomul bronhoalveolar este o variantă histologică a adenocarcinomului cu originea în
celulele alveolare de tip II. Cele trei forme histologice (acinar, papiar, bronhoalveolar)
coexistă şi nu se remarcă prin particularităţi clinice sau de prognostic.
O semnificaţie terapeutică şi prognostică mai mare o are gradul de diferenţiere
celulară. Adenocarcinoamele bine diferenţiate au un prognostic similar cu carcinomul
scuamos. în peste 3/4 din cazuri adenocarcinomul se localizează periferic, realizând
aspect de nodul; cavitează în 10-15% din cazuri. Nu produce atelectazie pulmonară şi
datorită poziţiei periferice nu are simptomatologie clinică în cea mai mare parte a
evoluţiei.

Fig. 12
Malignizarea şi metastazarea
Carcinomul bronhoalveolar reprezintă aproximativ 10% din totalul tumorilor
pulmonare şi derivă histologic din celulele bronhice fără cili (celule Clara). Are aspect
radiologie difuz sau multinodular.
Este primitiv multicentric şi diseminează bronhogen, cavitează rar şi datorită
extinderii periferice asociază pleurezie carcinomatoasă. In peste 50% din cazuri este
inoperabil, prognosticul fiind bun în formele tumorale mici şi localizate.
Carcinomul cu celule mici reprezintă 10-20% din totalul cancerelor pulmonare.
Derivă histologic din celulele stratului bazai sau din celulele Kulchitsky, caz în care se
înrudeşte prin originea comună neuroectodermică cu celula carcinoidă. Ambele tipuri
celulare secretă peptide active biologic, după ce în prealabil captează şi decarboxilează
precursorii aminelor (amine precursor uptake and decarboxilation-APUD). Nucleul este
dens, hipercrom, citoplasmă puţină.
După noua clasificare OMS sunt acceptate două subtipuri celulare (cu celule
asemănătoare boabelor de ovăz şi intermediar). In timp ce carcinomul cu celule mici se
recunoaşte uşor în cadrul tumorilor pulmonare (concordanţa diagnostică 94%)
departajarea celor două subtipuri celulare este dificilă (concordanţa diagnostică 54%).

Identificarea fiecărui subtip histologic are totuşi importanţa practică întrucât răspunsul
terapeutic şi prognosticul este mai prost, iar frecvenţa metastazelor cerebrale este mai
mare (49% fată de 11%) în carcinomul "cu boabe de ovăz", comparativ cu tipul
intermediar.
Carcinomul cu celule mici creşte repede, invadează şi metastazează precoce.
Radiologie, tumora este localizată central şi împreună cu carcinomul scuamos furnizează
majoritatea cazurilor de lărgire mediastinală. Metastazează frecvent şi precoce pe cale
hematogenă cerebral, (50%), osos, suprarenalian, hepatic.
Carcinomul cu celule mari reprezintă 6-14% din totalul cancerelor pulmonare. Este mai
frecvent observat la femei şi are origine histologică comună cu adenocarcinomul.
Celulele sunt mari şi clare, asemănătoare celulelor alveolare din cursul vieţii fetale.
Relevarea unor subtipuri histologice prin microscopie electronică nu are implicaţii
terapeutice sau prognostice.
Carcinomul cu celule mari se localizează mai frecvent periferic, subpleural, sub
forma unei mase, dar şi central şi în câmpurile pulmonare medii. Cavitează frecvent, se
extinde către segmentele apicale, metastazează limfatic şi
hematogen, iar prognosticul este asemănător adenocarcinomului şi este dependent de
gradul de diferenţiere celulară şi stadiul bolii la depistare.
Concluzionând, noua clasificare reprezintă un progres prin simplificare şi
acordarea unei mai mari importanţe gradului de diferenţiere celulară, totodată clasificarea
fiind perfectibilă.
Metastazarea- carcinomul bronşic
Carcinomul bronşic metastazează pe trei căi:
•

extensia directă;

•

metastazarea limfatică;

•

metastazarea hematogenă.

Fig. 13
Metastazarea hematogenă
Extensia directă se poate produce în parenhimul pulmonar adiacent (inclusiv pe
scizuri), de-a lungul bronhiei de origine şi în structurile adiacente din cutia toracică
(pleura parietală, peretele toracic, vasele pulmonare, pericardul, diaffagmul, marile vase,
cordul, esofagul, etc.)
Metastazarea limfatică este influenţată de tipul celular, dar şi de mărimea tumorii.
Primele staţii ganglionare implicate sunt cele lobare sau hilare ale plamanului ipsilateral,
apoi sunt prinsi ganglionii statiilor mediastinale. Uneori ganglionii mediastinali sunt
invadati in timp ce ganglionii hilari sunt indemni,
Diseminarea limfatica este cel mai frecvent ipsilaterala dar poate fi si contralaterala.

Fig. 14
Adenopatie latarocervicala
Diseminarea hematogenă se produce datorită invaziei ramurilor venoase
pulmonare de către carcinom, uneori extensia tumorală ajungând până în atriul stâng. Şi
artera pulmonară este frecvent invadată, invazia vaselor mari constituind un factor de
prognostic întunecat.
Sediile cele mai frecvente ale metastazării sunt: creierul, ficatul, sistemul osos,
suprarenalele. Mai rar se constată modificări secundare în rinichi, pancreas, piele şi alte
organe, inclusiv cord.
1.4.

SIMPTOMATOLOGIE

Cancerul bronhopulmonar da naştere la semne şi simptome variate, pornind de la
creşterea locala a tumorii, a invaziei sau obstrucţiei structurilor adiacente, a creşterii în
ganglionii locali prin diseminarea limfatică, dezvoltarea metastazelor la distanţă prin
diseminare hematogenă sau ca un efect ce rezultă din secreţia de către tumoră a unui
hormon peptidic (sindrom paraneoplazic). O identificare corectă a semnelor şi
simptomelor va ghida evoluţia ulterioară, tratamentul şi va fi importantă şi din punct de
vedere prognostic.

Utilizând programele de screening şi excluzând persoanele sănătoase, 5 pana la 15
procente din bolnavii de cancer pulmonar au fost detectaţi în timp ce erau asimptomatici,
întâmplător, la o investigaţie radiologică cord-pulmon de rutină, în timp ce majoritatea
pacienţilor se prezintă cu semne şi/sau simptome.
Semnele şi simptomele induse de creşterea centrală sau endobronhială a tumorii
primare includ: tuse, hemoptizie, wheezing, stridor, dispnee, pneumonie (febră şi tuse
expectorantă) datorate obstrucţiei.
Semnele şi simptomele datorate dezvoltării periferice a tumorii primare includ
durere prin implicarea pleurei sau a peretelui toracic, tuse, dispnee prin mecanism
restrictiv, precum şi simptome ale abcesului pulmonar date de cavitatea tumorală.
Semne şi simptome datorate invaziei regionale, în cavitatea toracică, a tumorii prin
contiguitate sau prin metastaze în ganglionii regionali, includ: durere toracică, obstrucţie
traheală, compresia esofagului cu disfagie, sindrom de venă cavă superioară (5%),
simptome febrile respiratorii la 22% din pacienţi, paralizia nervului recurent laringeal cu
raguşeală, paralizie de nerv ffenic ipsilateral cu ridicarea hemidiaffagmului (rar
simptomatică) şi dispnee, colecţii pleurale recidivante, sindrom Claude Bemard-Homer.
Sindromul Pancoast-Tobias rezultă prin extinderea locală a tumorii (de obicei
epidermoidă), a cărei creştere în apexul pulmonar interferă traiectele nervilor C8, TI şi T2
manifestâdndu-se prin durere în umăr care iradiază caracteristic în teritoriul inervat de
ulnar; adesea radiologie se poate observa distrugerea primelor două coaste. S-a observat
ca sindroamele Pancoast-Tobias şi Claude Bemard-Homer pot coexista.
Alte probleme ale invaziei regionale includ: tamponada cardiacă, aritmii,
insuficienţă cardiacă (prin invazia pericardului şi a cordului), obstrucţie limfatică având
ca rezultat pleurezia, hipoxemie. In plus, carcinomul bronholoalveolar poate disemina
transbronhiolar ducând la apariţia tumorii pe largi arii alveolare, fapt ce determină
imposibilitatea transferului de oxigen, insuficienţă respiratorie, dispnee, hipoxemie şi
producerea masivă de sputa.

Fig. 15
Ginecomastie unilaterala dezvoltata la un pacient cu CBP scuamos
Metastazele extratoracice s-au găsit la autopsie în 50% din cazurile de carcinom
epidermoid, 80% din cele cu adenocarcinom şi cancer cu celule mari şi peste 95% la
cancérele cu celule mici. Studiul autopsiilor a demonstrat că s-au găsit metastaze ale
cancerului pulmonar în aproape toate organele, deci majoritatea pacienţilor vor avea
eventual nevoie de un tratament paliativ. Principalele probleme clinice datorate
metastazelor extratoracice ale cancerului pulmonar sunt:
- metastaze cerebrale (3-6%) cu deficienţe neurologice: hemiplegie, tulburări de
personalitate, confuzie, tulburări de vorbire şi vedere, durere;
-

metastaze osoase (1-2%) cu durere şi fracturi în os patologic;

-

invazia medulară cu citopenie, leucoeritroblastoză;

-

metastaze hepatice cu disfuncţii biochimice ale ficatului, anorexie, obstrucţie

biliară, durere;
-

metastaze ganglionare în regiunea supraclaviculară, rar în axilă (ganglionii sunt

dureroşi, pot ulcera);
-

sindroame de compresie spinală a cordului prin metastaze osoase sau epidurale.

Sindroamele paraneoplazice apar adesea în cancerul pulmonar şi pot fi primul semn de
recurenţă. In plus, sindroamele paraneoplazice pot mima o boală metastatică şi dacă
aceasta nu este găsită ne vom gândi la cel mai adecvat tratament paliativ, în loc de un
tratament curativ.

Adesea un sindrom paraneoplazic poate fi îndepărtat printr-un tratament cu succes
al tumorii. In unele cazuri fiziopatologia unui sindrom paraneoplazic este cunoscută, în
special când un hormon cu activitate biologică este secretat de către tumoră. Oricum, în
multe cazuri fiziopatologia este necunoscută.

Fig. 16
Refracţie musculara şi ptozapalpebrala dreapta în cadrul sindroamelor asociate CBP
1.Simptomele sistemice nespecifice cum ar fi astenia, anorexia, caşexia şi
pierderea în greutate (notata la 30% din pacienţi) cu febra şi deprimare imunologică, sunt
sindroame paraneoplazice de etiologie necunoscută (ar putea fi implicate citokine de tipul
IL-1 sau factorului de necroză tumorală alfa); în 1990 Feinstein şi Wells au sugerat chiar
un sistem de stadializare a severităţii clinice, în care fenomenele clinice sunt grupate în
ordinea creşterii impactului prognosticului nefavorabil în 5 grupe.
2.Sindroamele endocrine sunt întâlnite la 12% din pacienţi şi au cele mai bune
explicaţii fiziopatologice, includ:
-hipercalcemia şi hipofosfatemia datorate secreţiei de către carcinomul epidermoid a
hormonului paratiroidian sau a unei peptide PTH-related;
-hiponatremia cu sindrom de secreţie inadecvată de hormon antidiuretic (sdr. SchwartzBartter) sau factor natriuretic ectopic care se asociază exclusiv cu cancerul cu celule mici;
-alte dezechilibre hidro-electrolitice sunt de obicei rezultatul secreţiei ectopice de ACTH,
de către cancerele cu celule mici, aceasta fiind cea mai frecventă modificare hormonală
paraneoplazică.

3.Sindroame ale ţesutului conjunctiv scheletic includ degete hipocratice,
osteoartropatii hipertrofice pulmonare în 1-10% din cazuri (asociat cu adenocarcinomul).

Fig. 17
HPOA la glezna unui pacient cu CBP
4.Sindroame neurologic-miopatice s-au descris la numai 1 % din cazuri, dar au un aspect
dramatic incluzând: sindromul miastenic Eaton-Lambert în cancerul cu celule mici,
neuropatii

periferice,

degenerare

cerebelară

subacută,

degenerare

corticală

(leucoencefalopatia multifocală progresivă), nevrită optică, polimiozite identificate alături
de toate tipurile de cancer pulmonar.
5.Tulburările hematologice apar în 1-8% din cazuri şi includ:
-tromboflebite venoase migratorii (sdr. Trousseau);
-tromboze nebacteriene;
-endocardite cu emboli arteriali;
-coagulare intravasculară diseminată (C.I.D.) cu hemoragii;
-anemie aplastică, granulocitoză leucoeritroblastoză, trombocitopenie, eozinofilie.
6.Manifestări cutanate ca dermatomiozitele, hipercheratoză, hiperpigmentarea, eritema
gzratum repens, hipertricoza lanunginosa cîştigată şi acanthozis nigricans se întâlnesc rar
(sub 1 %), asemenea manifestărilor renale reprezentate de sindromul neffotic şi
glomerulonefrite.

Fig. 18
Paralizie de corzi vocale (stg.)
datorită implicării nervului laringean recurent la un pacient cu CBP
1.5.STADIALIZAREA NEOPLASMULUI BRONHOPULMONAR
Stadializarea TNM
In cele ce urmează vom prezenta stadializarea morfologică TNM a cancerului
bronhopulmonar. Actualmente este în uz clasificarea propusă de American Joint
Committee for Cancer Staging and End Results Reporting (AJC) modificată în 1986,
reactualizată şi publicată în American Cancer Asociation Journal în oct. 1997. In această
clasificare extensia tumorală este apreciată prin descriptorul T, pretenţa metastazelor în
ganglionii limfatici prin descriptorul N, iar prezenţa sau absenţa metastazelor la distantă
prin descriptorul M.
Pacienţii vor fi astfel plasaţi în diferite stadii în funcţie de combinaţiile TNM
rezultate în urma explorărilor efectuate. Această clasificare se utilizează pentru cancerele
cu celule, altele decât cele mici (non small cell lung cancer -NSCLC).
TUMORA PRIMARĂ (T)
Tx: prezenţa tumorii primare nu poate fi observată sau este dovedită prin prezenţa
celulelor maligne în spută, fără însă a fi vizualizată radiologie sau prin bronhoscopie;
TO: nu exista tumoră primară;
Tis: carcinom in situ;

TI: tumoră cu diametrul cel mai mare mai mic de 3,0 cm, înconjurată de plămân sau
pleură, fără a invada bronhia principală;
T2: tumora cu diametrul cel mai mare ce depăşeşte 3,0 cm, invadează bronhia principală,
la mai mult de 2,0 cm de carină; asociată cu atelectazii sau pneumonii obstructive ce se
extind către regiunea hilară, dar nu cuprind întregul plămân;
T3: tumora de orice mărime cu extindere directă la peretele toracic (incluzând sulcus
tumor superior), diaffagm, pleura mediastinală, pericardul parietal; o tumoră în bronhia
principală la cel puţin 2,0 cm de carină, dar fără implicarea acesteia; asociată cu
atelectazii, sau pneumonii obstructive în întregul plămân; T4: tumoră de orice mărime
care invadează.: mediastinul, cordul, vasele mari, traheea, esofagul, corpurile vertebrale,
carina; sau o tumoră cu revărsat pleural malign.
AFECTAREA GANGLIONARĂ [N]
Nx: ganglionii limfatici regionali nu pot fi investigaţi;
NO: nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali;
NI: metastaze în ganglionii limfatici ipsilateral peribronhial şi/sau ipsilateral hilar,
incluzând invazia directă;
N2: metastaze în ganglionii limfatici mediastinal ipsilateral şi/sau subcarinal; N3:
metastaze în ganglionii limfatici

contralateral mediastinal, contralateral

hilar,

supraclavicular.
METASTAZAREA LA DISTANTĂ (M)
Mx: prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi dovedită;
MO: tară metastaze la distanţă;
Ml: metastaze la distanţă (depăşesc ganglionul supraclavicular).
în funcţie de grupul TNM se disting următoarele stadii:
stadiul ocult definit prin Tx NO MO (secreţiile bronhopulmonare conţin celule maligne,
dar nu există dovezi pentru tumora primară, implicare ganglionară sau metastaze la
distanţă);
stadiul 0 definit prin Tis,NO,MO ;
stadiul I definit prin TI,NO,MO sau T2,N0,M0 ;

stadiul II definit prin TI,NI,MO sau T2,N1,M0 ;
stadiul III cuprinde: - stadiul lila definit prin: T1,N2,M0 ; T2,N2,M0 ; T3,N0,M0 ;
T3,N1,M0 ; T3,N2,M0 ; + stadiul Illb definit prin: orice T,N3,M0 ; T4, orice N,M0 ;
stadiul IV definit prin: oriceT , orice N,M1.
In ceea ce priveşte stadializarea anatomică a cancerului cu celule mici
(small cell lung cancer -SCLC), sistemul TNM este utilizat rar, doar la pacienţi ce sunt
potenţiali candidaţi pentru rezolvare chirurgicală. In celelalte cazuri se recomandă
încadrarea pacienţilor în două grupe: boala limitată (limited stage) sau boala extensivă
(extended stage).
In boala limitată tumora este cantonată în hemitoracele ipsilateral cu sau fără
invadarea mediastinului sau cu sau fără invadarea ganglionilor limfatici supraclaviculari
ipsilaterali. Reprezintă 30% din cazuri în momentul diagnosticului.
Boala extinsă este definită ca orice extensie dincolo de limitele stabilite pentru
tumora limitată. Reprezintă 70% din cazuri în momentul diagnosticului.
Aceasta clasificare are implicaţii prognostice şi terapeutice.
1.6 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Neoplasmul bronhopulmonar poate fi confudat cu majoritatea bolilor pulmonare
care determină modificări infiltrative, rotunde, cavitare, pleurale sau mediastinale. Astfel,
problemele diagnosticului diferenţial ale neoplasmului bronhopulmonar sunt strâns legate
de forma sa anatomoradiologică şi se ridică, în special, înainte de efectuarea
bronhoscopiei sau excluderea bacteriologică a tuberculozei.
Principalele afecţiuni pulmonare care trebuie evocate în diagnosticul diferenţial ale
neoplasmului bronhopulmonar sunt: granuloame infecţioase şi neinfecţioase, leziuni
diverse (chist hidatic, chist bronhogenic, etc.), sarcoidoze, adenopatii silicotice,
pneumopatie acută (diverse etiologii), pneumonii cronice, abces pulmonar, pleurezii
serofibrinoase, hemoragice sau chiloase. Majoritatea problemelor pe care le ridică
diagnosticul diferenţial al neoplasmului bronhopulmonar pot fi rezolvate dacă datele de
istoric şi de examen clinic sunt corect cunoscute şi evaluate, dacă examenul radiologie

este corect şi imaginile radiologice actuale sunt comparate cu filme radiologice toracice
anterioare şi dacă examenul bronhoscopic şi/sau examenul citologic dau rezultate ferme.
Pe baza acestor date se poate formula, în majoritatea cazurilor, un diagnostic
corect. Pentru cazurile neelucidate se poate lua decizia de tomografie computerizată sau
puncţie percutană transtoracică în tumoră.
1.7 TRATAMENTUL CANCERULUI BRONHOPULMONAR
In cele ce urmează se vor prezenta direcţiile modeme de tratament (American
Lung Association, oct. 1997) în cele două forme majore : NSCLC şi SCLC. Tratamentul
în cancerul bronhopulmonar cu celule altele decât mici -NSCLC
Vom trece în revistă metodele actuale de tratament:
chimrgical;
radioterapie;
citostatic;
• alte forme de tratament, în funcţie de stadializarea TNM.
Stadializarea TNM reprezintă factorul major ce infuentează alegerea principiilor de
tratament optime.
O vedere de ansamblu arată că rezultatele tratamentului standard în NSCLC sunt
modeste în majoritatea cazurilor, cu excepţia celor bine localizate. Toţi pacienţii
diagnosticaţi de curând cu NSCLC sunt potenţiali candidaţi pentru studii ce evaluează noi
forme de tratament.
Chirurgia este cea mai eficace metodă curativă pentru această boală; radioterapia
poate produce vindecare într-o mică minoritate de cazuri, dar este un bun tratament
paliativ la majoritatea pacienţilor. în stadiile avansate ale bolii, chimioterapia oferă
modeste îmbunătăţiri în supravieţuirea medie, care oricum este foarte mică; impactul
chimioterapiei asupra calităţii vieţii necesită încă să fie studiat.
Principii de tratament sub evaluare includ combinarea tratamentelor locale
(chirurgical), regionale (radioterapia) şi sistemice (chimioterapia şi imunoterapia),
precum şi creşterea eficienţei sistemelor terapeutice. Câţiva dintre noii agenţi, incluzând
PACLITAXELUL

(TAXOL),

DOCETAXEL

(TAXOTERE),

TOPOTECAN,

IRINOTECAN, VINORELBINA, GEMCITABINA , s-au arătat a fi activi în tratamentul
NSCLC avansat.
Ca urmare, vom încerca o prezentare a direcţiilor de tratament axată în principal pe
stadializarea TNM.
1.Stadiul ocult (TX.N0.M0) După descoperirea tumorii primare, tratamentul este
determinat de stabilirea stadiului. Tratamentul este identic cu cel recomandat pacienţilor
cu NSCLC în acelaşi stadiu.
2.Stadiul 0 (Tis.N0. MO) Este echivalent cu carcinomul in situ, neinvaziv şi
incapabil de metastazare, dar cu o incidenţă foarte mare de apariţie ulterioară a tumorii
primare. Opţiunile de tratament se rezumă la:
a. rezecţie chirurgicală prin cea mai puţin extensivă tehnică posibilă
(segmentectomia sau rezecţia atipică) pentru a păstra maximum de ţesut pulmonar
funcţional din moment ce pacienţii au risc crescut de un al doilea cancer pulmonar;
b. terapia fotodinamică endoscopică cu un derivat de hematoporfirină a fost descrisă ca o
alternativă a rezecţiei, însă, folosită doar la pacienţi atent selecţionaţi.
3. Stadiul I (TI-2.N0M0) si stadiul II (T1-2MM0)
a.Lobectomie, segmentectomie, pneumonectomie sau rezecţie atipică în funcţie de caz,
cunoscând faptul ca tratamentul chirurgical este de elecţie în această stadializare. La
pacienţii cu insuficienţă respiratorie se va face segmentectomie sau rezecţie atipică prin
toracoscopie video-asistată pentru a putea face rezecţia cât mai limitatăa.
De asemenea, la pacienţii în stadiul I cu tumoră mai mică de 3 cm, se va face
rezecţia cea mai puţin extensivă deoarece studii conduse de Lung Cancer Study Group au
arătat (în 1997), că nu există o creştere a recurenţei sau o scădere a ratei supravieţuirii la
pacienţii cu rezecţie limitată faţă de cei cu rezecţii extinse.
La pacienţii în stadiul II se vor biopsia şi ganglionii limfatici mediastinali din
fiecare staţie limfatică ipsilaterală, iar dacă este cazul, se face limfadenectomie radicală.
Mortalitatea postoperatorie este de 3-5% în rezecţii limitate şi de 5-8% în
pneumonectomii.

b.Radioterapie în scop curativ la pacienţii care au contraindicaţie de chirurgie.
Radioterapia primară constă în aproximativ 6.000 cGy administraţi cu un echipament de
megavoltaj folosind fracţionarea convenţională, aceasta asigurând o supravieţuire la 5 ani
de 10-27 %. Aflată încă sub evaluare clinică, terapia cu doze mai mari de 6.000 cGy, a dat
rate de supravieţuire la 5 ani de până la 60 %.
c.Chimioterapie adjuvantă postoperatorie este utilizată întrucât mulţi pacienţi ce au
suferit rezecţii dezvoltă metastaze locale sau regionale, dar cu toate că
această terapie duce la scăderea apariţiei recurenţelor şi metastazelor, nu s-a înregistrat o
creştere semnificativă a ratei de supravieţuire. Astfel, după prima rezecţie, trebuie
încurajat tratamentul adjuvant cu cisplatină, doxorubicină şi ciclofosfamidă.
d.Radioterapia pre- şi postrezecţie dă o mai mare eficacitate actului operator.
e.Terapia fotodinamică endoscopică este recomandată numai pacienţilor T1N0M0, foarte
atent selecţionaţi.
f.Imunoterapia adjuvantă activă cu antigene specific tumorale sau pasivă cu BCG
intrapleural, CORINEBACTERIUM PARVUM şi LEVAMISOL. Pentru stadiul II se
administrează BESTATIN, un agent imunomoderator.
4.Stadiul III a (T1-3.N2.M0 sau T3.N0-2.M0).
In funcţie de circumstanţele clinice putem utiliza:
1.

Tratamentul chirurgical utilizat ca unică metoda doar în cazuri atent selecţionate.

Fig.25
2.Chimioterapie combinată cu alte tipuri de tratament; studiile au arătat o reducere de
până 10% a riscului de deces faţă de alte metode de tratament utilizate in acest stadiu.

Tratament chirurgical şi radioterapie postoperatorie.
Radioterapie ca tratament unic.
5. Stadiul III b (T4,N3,M0)
Pacienţii aflaţi în acest stadiu nu mai beneficiază de tratament chirurgical,
dar dau rezultate bune la chimioterapie, chimioterapie plus radioterapie sau doar
radioterapie ca metodă unică, în funcţie de localizarea tumorii şi de starea pacientului.
Majoritatea pacienţilor cu o stare generală bună pot fi luaţi în considerare pentru
combinarea modalităţilor de tratament, excepţie făcând cei cu pleurezie malignă care vor
urma un tratament asemănător stadiului IV.
Ca urmare se poate alege una din următoarele posibilităţi:
Radioterapie ca tratament unic.
Chimioterapie combinată cu radioterapie.
Chimioterapie ca tratament unic.
Radioterapie combinată cu crioterapie (tratament aflat încă în studiu).
6. Stadiul IV (orice T. oriceN. Ml)
1.Extirpare chirurgicală a metastazei cerebrale solitare şi a tumorii primare (când este
cazul), urmată de cel mai adecvat tratament chimioterapie şi iradierea situsurilor tumorii
primare şi a metastazei cerebrale, administrându-se zilnic fracţiuni de 180-200 cGy.
2.Radioterapie paliativă.
3.Chimioterapie. Următoarele combinaţii produc creşteri apropiate ale ratei de
supravieţuire:
CISPLATIN + VINBLASTINA;
CISPLATIN + VINBLASTINA+ MITOMYCINA;
CISPLATIN+ NAVELBINA;
CISPLATIN+ VINDESINA;
CISPLATIN + PACLITAXEL;
CARBOPLATIN + PACLITAXEL.

4.Tratament endobronşic cu laser cu bioxid de carbon sau NEODIMIUM şi/sau
brahiterapie (terapie radiantă interstiţială cu surse implantabile permanente) în cazul
leziunilor obstructive după ce se evaluează gradul de obstrucţie, evidenţă radiologică a
colapsului pulmonar, modificările acute ale oxigenării şi ventilaţiei, precum şi prezenţa
tusei şi hemoptiziei. De asemenea, se mai folosesc debridarea mecanică, criochirurgia,
terapia fotodinamică şi stenturile endobronşice (stenturi Gianturco-Varela, 1990).
Tratamentul cancerului bronhopulmonar cu celule mici (SCLC)
Fără tratament, cancerul pulmonar cu celule mici (SCLC) are cea mai agresivă
evoluţie clinică dintre toate tipurile de tumoră pulmonară, cu o supravieţuire medie de la
diagnostic de doar 2-4 luni. Comparativ cu celelalte tipuri de cancer, SCLC are cea mai
mare tendinţă de a fi larg diseminat la momentul diagnosticului, răspunzâand însă mult
mai bine la chimioterapie şi iradiere.
Deşi cu câteva decenii în urmă, tratamentul chirurgical era de elecţtie în toate
formele de cancer bronhopulmonar, această atitudine a fost abandonată în cazul SCLC,
având în vedere metastazarea timpurie ce face ca metodele locale de tratament să nu
producă o creştere a duratei medii de viaţă. Prin introducerea pacientului în asocierile
chimioterapice actuale supraviţuirea este cert prelungită de 4-5 ori comparativ cu
pacienţii ce nu urmează aceste tratamente. Mai mult decât atât, aproximativ 10% dintre
aceşti pacienţi scapă de boală (free of disease) peste doi ani de la iniţierea tratamentului,
perioadă în care majoritatea recăderilor apar. Aceşti pacienţi au însă risc de a deceda din
cauza cancerului pulmonar (SCLC sau NSCLC); supravieţuirea la 5 ani este de 5-10% .
In momentul diagnosticului, aproximativ 40% din pacienţi prezintă o tumoră ce
cuprinde hemitoracele de origine , mediastinul sau ganglionii limfatici supraclaviculari.
Acest stadiu se defineşte ca fiind forma limitată a SCLC şi cei mai mulţi dintre
supravieţuitorii la 2 ani ce nu mai prezintă senine clinice de boală provin din acest stadiu.
In condiţiile unui tratament adecvat se aşteaptă o supravieţuire medie de 16-24 de luni. In
cazul în care tumora se răspândeşte dincolo de aria supraclaviculară discutam despre

forma extinsă a SCLC cu un prognostic mai sever decât forma limitată. Metodele de
tratament actuate sunt "standard" sau "sub evaluare clinică".
Forma limitată
Tratament standard:
1.Combinarea diferitelor tipuri de asocieri de chimioterapice cu iradierea toracică.
Următoarele variante produc supravieţuiri, similare:
ETOPOSID + CISPLATIN + 4.000-4.500 cGy iradiere toracică ETOPOSID +
CISPLATIN + VINCRISTIN + 4.500 cGy iradiere toracică Pacienţii care urmează acest
tratament trebuie supuşi şi unei doze profilactice de 24.000 cGy iradiere craniană,
deoarece la 2-3 ani de la începerea tratamentului au risc de 60% de a dezvolta metastaze
ale sistemului nervos, iradierea scăzând riscul cu 50%.
1.Asocieri de chimioterapice, ca tratament unic, pentru pacienţii cu insuficienţă
respiratorie.
2.Rezecţie chirurgicală urmată de chimioterapie sau urmată de chimioterapie şi
radioterapie toracică în cazuri foarte atent selecţionate.
Tratamente aflate sub evaluare clinică
Arii active ale evaluării clinice în această formă a SCLC includ noi asocieri
medicamentoase, variaţii ale dozelor tratamentelor actuale, rezecţii chirurgicale ale
tumorii primare, noi programe şi tehnici de radioterapie.
Forma extinsă
Tratamentul standard
Asocierile de chimioterapice reprezintă unica opţiune de tratament în acest stadiu,
întrucât celelalte metode nu au dus la creşteri ale ratei de supravieţuire. Următoarele
asocieri produc rate de supravieţuire asemănătoare:
CDV : CICLOFOSFAMIDA + DOXORUBICINA + VINCRISTINA;
CDE : CICLOFOSFAMIDA + DOXORUBICINA + ETOPOSID;
ICE: IFOSFAMIDA + CARBOPLATIN + ETOPOSID;

EC: ETOPOSID + CISPLATIN.
Şi alte asocieri par să producă supravieţuiri similare, dar au fost studiate mai restrâns şi
sunt mai puţin folosite:
CICLOFOSFAMIDA + METROTREXAT + LOMUSTIN;
CICLOFOSF AMID A+METROTREXAT+LOMU STIN+ VINCRISTINA
CICLOFOSFAMIDA+DOXORUBICINA+ETOPOSID+ VINCRISTINA
CICLOFOSFAMIDA + ETOPOSID + VINCRISTINA
O mare parte dintre clinicieni folosesc secvenţial aceste asocieri, altemându-le, cu
rezultate considerabile. Tratamente aflate sub evaluare
S-au făcut paşi mari în evaluarea unor noi asocieri, programe şi variaţii de doze de
chimioterapice, precum şi în eficienţa transplantului de măduvă.
In ceea ce priveşte utilizarea imunoterapiei, studiile lui Cohen (1979) cu thymosin
fracţiunea V şi Mattson (1991) cu alfa- interferon ar fi încurajatoare, dar nu se pot trage
concluzii definitive.
1.8.

PROFILAXIE

Neoplasmul bronhopulmonar este o boală care în majoritatea cazurilor poate fi
prevenită prin suprimarea obiceiului de a fuma.
Reducerea factorilor poluanţi, profesionali şi atmosferici, este de asemenea importantă.
Reducerea fumatului implică un ansamblu de măsuri pe care trebuie să le
folosească atât comunitatea cât şi corpul medical: informarea corectă a publicului,
educaţia în şcoli şi în familie, măsuri educative specifice în mass-media, exemplul
profesiunii medicale, etc.
In multe ţări precum SUA, Anglia, Olanda, Danemarca sunt formulate şi aplicate
programe ample de prevenire a neoplasmului bronhopulmonar, prin reducerea şi
suprimarea fumatului. în conţinutul acestor programe se regăsesc atât măsurile de
informare a publicului asupra relaţiei fumat-cancer, măsurile educaţionale la grupe de
populaţie cu risc, cât şi reglementările guvernamentale sau prin autorităţile locale, care să
protejeze pe nefumatori de efectele nefavorabile ale fumatului pasiv.

CAPITOLUL 2
PROCESUL NURSING
Creşterea continuă a incidenţei NBP face ca înţelegerea etiologiei, prevenţiei şi
tratamentului acestei boli să fie de cea mai mare importanţă. In pofida progreselor
înregistrate în înţelegerea biologiei NBP şi a identificării unor noi agenţi citostatici,
supravieţuirea rămâne nesatisfacatoare.
Speranţele de ameliorare a rezultatelor se leagă de tratamentele neadjuvante. Două
treimi dintre pacienţi prezintă boala diseminată, la momentul diagnosticului. Fără
tratament, supravieţuirea medie este de 6-8 săptămâni. Chimioterapia creşte durata
supravieţuirii.
Prima sarcină de îngrijire este cunoaşterea bolnavului în complexitatea sa
psihosomatică: boala de care suferă, faza în care se găseşte această boală, modul cum
bolnavul suportă suferinţa lui ca şi problemele lui psihosociale, familiale, care îl frământă
şi sub tensiunea lor chiar şi spitalizarea constituie pentru el o suferinţă majoră.
Din informaţiile culese de la bolnav, din sarcinile de îngrijire curentă şi cele specifice
bolii în cauză, precum şi din sarcinile primite de la medic în legătură cu cazul dat,
asistenta medicală îşi alcătuieşte planul de îngrijire pentru fiecare bolnav în parte.
Planul de ingrijire cuprinde următoarele probleme:
•

asigurarea condiţiilor adecvate de mediu;

•

îngrijirile generale;

•

alimentaţia;

•

supravegherea bolnavului;

•

recoltarea produselor biologice şi pregătirea pentru explorări paraclinice;

•

prevenirea şi recunoaşterea complicaţiilor şi aplicarea măsurilor de urgenţă până la

venirea medicului;
•

administrarea medicaţiei şi alte metode de tratament;

•

pregătirea bolnavului pentru externare.
Bolnavii secţiei de pneumologie au nevoie de o îngrijire unitară. In aceste secţii se

regăsesc cazuri hiperacute cu iminenţa permanentă a pericolului de moarte. NBP

generează tulburări ale respiraţiei, ale aparatului cardiovascular, tulburări psihice (frica de
moarte iminentă).
Asistenta medicală trebuie să recunoască cât mai precoce semnele tulburărilor şi să
anunţte imediat medicul.
ASIGURAREA CONDIŢIILOR DE MEDIU: saloanele trebuie să fie luminoase,
cu o bună ventilaţie. în aceste saloane trebuie evitată ridicarea prafului la curăţenia
zilnică. Mobilierul trebuie să fie simplu şi să nu reţină praful.
POZIŢIA bolnavului în pat este cea semişezândă, dar dacă starea bolnavului nu
contrazice, poziţia trebuie lăsată la discreţia lui. Bolnavul va fi îndemnat să îşi schimbe
poziţia cât mai des pentru evitarea escarelor.
TOALETA bolnavului se va face în funcţie de starea lui, ferindu-1 de curenţi de
aer rece. Trebuie avut în vedere că mulţi bolnavi transpiră, atunci pielea este fragilă şi
apar mai des escare de decubit.
Lenjeria bonavilor va fi schimbată ori de câte ori este nevoie.
ALIMENTAŢIA trebuie să fie adaptată perioadei de evoluţie a bolii. Bolnavii vor
primi o dietă mixtă, normocalorică alcătuită din alimente uşor digerabile. Trebuie asigurat
şi aportul cantitativ de lichide, luând în considerare pierderile prin expectoraţie şi
transpiraţii. Bolnavii vârstnici se deshidratează repede şi supravegherea bilanţului hidric
are o deosebită importanţă.
SUPRAVEGHEREA - bolnavul trebuie supravegheat foarte atent, în permanenţă.
Pentru diagnosticul etiologic se va face examenul sputei.
Recoltarea sputei va fi făcută dimineaţa, pe nemâncate, pentru a evita amestecul cu
resturi alimentare. Bolnavul îşi va clăti gura şi va tuşi pentru prelevarea sputei într-un vas
colector steril (cutie Petri). Vasul colector va fi etichetat cu datele pacientului, salon, pat,
examenul solicitat, şi va fi dus imediat la laborator.
Asistenta medicală trebuie să urmărească respiraţia, culoarea tegumentelor şi a
mucoaselor, starea psihică a bolnavului. Va avea pregătite pentru cazurile de urgenţă,
aparatura pentru oxigenoterapie, eventual pentru respiraţie artificială, medicamente
cardiotonice, excitanţi ai respiraţiei, analeptice cardiace, ace, seringi, perfuzoare.

Este bine ca aparatura să nu fie expusă în mod demonstrativ pentru a nu impresiona în
sens negativ bolnavul.
PREGĂTIREA EXAMINĂRILOR PARACLINICE - asistenta medicală va
pregăti bolnavul din punct de vedere psihic şi fizic pentru examinările paraclinice
recomandate de către medic: radioscopia şi radiografia toracelui, tomografie
computerizată, bronhoscopie. Asistenta medicală efectuează recoltarea produselor
biologice şi patologice necesare.
ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR - medicamentele sunt prescrise de
medic şi notate în foaia de observaţie a bolnavului internat. Asistenta medicală trebuie să
respecte: calea de administrare prescrisă de medic, dozajul prescris, ordinea de
administrare a medicamentelor, orarul de administrare şi somnul bolnavului. Trebuie să
verifice calitatea şi integritatea medicamentelor. Trebuie să cunoască contraindicaţiile,
efectele secundare, interacţiunea dintre medicamente. Administrarea medicamentelor
trebuie să se efectueze în condiţii de asepsie riguroasă.
Asistenta medicală trebuie să informeze bolnavul asupra modului de administrare a
medicamentelor, a efectului scontat şi a eventualelor reacţii secundare sau adverse.
In cazurile în care este nevoie de oxigenoterapie, asistenta medicală asigură pregătirea
bolnavului şi menţine măsurile generale de supraveghere:
-

poziţionarea bonavului pentru favorizarea expansiunii pulmonare;

-

fixarea sondei, cateterului sau măştii de oxigen;
supravegherea debitului de oxigen;

-

în caz de terapie îndelungată cu sonda endonazală, alternează sonda sau cateterul

de la o nară la alta;
-

observarea stării generale a bolnavului şi supravegherea funcţiilor vitale;

-

anunţarea medicului în caz de complicaţii sau în cazul în care bolnavul nu

răspunde la stimuli.
In procesul îngrijirii bolnavilor cu NBP nu întotdeauna asistenta medicală are satisfacţia
şi bucuria de a vedea bolnavul vindecat sau ameliorat. Sunt cazuri în care asistenta
medicală trebuie să se ocupe de îngrijirea bolnavilor muribunzi. Deşi asistenta medicală

ştie că eforturile depuse pentru salvarea vieţii sunt zadarnice, trebuie să acorde aceleaşi
îngrijiri ca la orice bolnav. Sfârşitul vieţii bolnavului poate fi brusc sau lent. De cele mai
multe ori moartea bolnavului spitalizat este un proces îndelungat caracterizat prin starea
de agonie. In timpul agoniei, funcţiile vitale ale pacientului se modifică: respiraţia devine
greoaie, circulaţia se înrăutăţeşte, activitatea sitemului nervos central diminuează.
ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI MURIBUND - asistenta medicală are obligaţia de a
lupta pentru viaţa bolnavului până în ultima clipă. Trebuie să încurajeze bolnavul, să îl
liniştească. Bolnavul, chiar dacă nu dă semne de conştienţă, se pare că aude şi înţelege
ceea ce se vorbeşte în jurul lui. El nu trebuie să fie tulburat prin discuţii sau atitudini
gălăgioase, în special despre boala şi starea lui.
Asistenta medicală rămâne lângă bolnavul muribund chiar dacă acesta şi-a pierdut
cunoştinţa.
Bolnavul trebuie menţinut curat şi uscat. Cât timp reflexul de deglutiţie este păstrat,
bolnavul va fi hidratat pe cale bucală.
Asistenta medicală trebuie să poziţioneze corespunzător bolnavul în pat. El trebuie
aşezat comod, să nu alunece şi să nu îi cadă capul. Se are în vedere prevenirea
tulburărilor trofice, mai ales a escarelor de decubit.

Fig. 26
Imagine radiologică - cancer pulmonar

Administrarea medicamentelor prescrise se va face până în ultimul moment, mai
ales a acelor medicamente care uşurează ultimele clipe ale bolnavului. Sistarea medicaţiei
se va face numai la indicaţia medicului. In cazul în care constată că se apropie sfârşitul
bolnavului, asistenta medicală va anunţa medicul.

CAPITOLUL 3
PROCESUL NURSING APLICAT ÎN TREI CAZURI URMĂRITE
Priorităţi în îngrijirea bolnavului de către asistenta medicală
-

asistarea bolnavului în obţinerea unor valori normale ale funcţiilor vitale;

-

asistarea bolnavului către un regim corespunzător de mâncare şi de băut;

-

asistarea eliminărilor bolnavului, cantitatea, aspectul modificărilor survenite;

-

asistarea bolnavului în efectuarea mişcărilor şi menţinerea posturilor dorite;

-

asigurarea curăţeniei personale corporale şi a unei bune protecţii a tegumentelor;

-

asigurarea liniştii şi somnului bolnavului.

Evaluarea bolnavului de către asistenta mdicală.
CULEGEREA DATELOR cuprinde antecedentele personale şi heredo-colaterale
şi antecedentele sociale.
Antecedentele personale includ îmbolnăvirile anterioare, traumatismele şi intervenţiile
chirurgicale pe lângă simptomatologia bolii actuale.
Antecedentele heredo-colaterale includ îmbolnăvirile genitorilor. Antecedentele sociale
cuprind obiceiurile bolnavului, regimul alimentar, nivelul de educaţie, locul de muncă.
Tot în cadrul aprecierii bolnavului sunt incluse:
-interviul care are ca scop culegerea de date despre semnele şi simptomele existente, ca şi
despre evoluţia bolnavului în urma acţiunilor medicale;
-măsurarea funcţiilor vitale.
ANALIZA DATELOR
Presupune utilizarea datelor, aprecierea şi folosirea cunoştinţelor de nursing pentru
a interveni în identificarea problemelor şi nevoilor bolnavului.
PLANUL DE ÎNGRIJIRE
Cuprinde problemele de sănătate, sursele de dificultate, obiectivele urmărite în îngrijire şi
intervenţiile care vor fi folosite.

INTERVENŢIA
Cuprinde implementarea planului de îngrijire şi urmărire a eficienţei acestuia pentru
redresarea bolnavului, realizând totodată şi progresul efectiv al bolnavului.
EVALUAREA
Reprezintă aprecierea stării de sănătate a pacientului, în urma intervenţiilor acordate, în
comparaţie cu starea iniţială, apreciată în evaluarea iniţială.
Procesul de îngrijire este un proces continuu, sub formă de spirală, în care evaluarea
pacientului se face periodic, în funcţie de evoluţia bolii.

Fig. 27
Ingrijirea pacientului cu cancer bronhopulmonar presupune cunoştinţe temeinice
medicale, tehnice, dar şi atitudinale, pentru că bolnavul neoplazic este o persoană cu
nevoi multiple alterate pentru satisfacerea cărora se cer priceperi deosebite, calm,
răbdare, empatie, pentru că acum se impune redimensionarea

CAZUL 1
NUME: A.E
VARSTA: 74 ani
ADRESA: Bucureşti
STARE CIVILA: văduvă

MOTIVUL INTERNĂRII: se prezintă la Institutul de Pneumoftiziologie “M. NASTA” cu
dureri la nivelul hemitoracelui drept posterior, ia nivelul umărului drept, subfebrilitate,
tuse cu expectoraţie mucoasă în cantitate mică, inapetenţă, scădere ponderală.
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: proces proliferativ lob superior drept
DATA INTERNĂRII: 15.01.2012
DATA EXTERNĂRII: 15.02.2012
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE - neoplasm pulmonar lob superior configuraţie adenocarcinom - T3N0M0. CICD; HTA
ISTORICUL BOLII
Pacienta prezintă în urmă cu un an dureri la baza toracelui, febră 38°C, tuse cu
expectoraţie mucoasă în cantitate mică. S-a prezentat la medicul de familie unde a fost
diagnosticată, în urma investigaţiilor, cu PNEUMOPATIE BAZALĂ DREAPTĂ, urmând
tratament cu antibiotice, antiinflamatoare, antialgice şi expectorante, timp de o lună.
Iniţial simptomatologia s-a ameliorat.
De la sfârşitul lunii noiembrie 2010 durerile la nivelul hemitoracelui şi umărului
drept au revenit şi nu au mai cedat la medicaţia antialgică şi antiinflamatoare. Pacienta
acuză tot din luna noiembrie inapetenţă, scădere ponderală, aproximativ 8 kg. De 2 zile
acuză subfebrilitate (37°C), mai ales seara.
ANAMNEZA
Antecedentele heredocolaterale: sora - tuberculoză pulmonară
b)Antecedente personale: meningită la 36 de ani, ulcer duodenal la 48 de ani, astm
bronşic la 54 de ani (de 2 ani nu a mai acuzat crize) CICD, HTA (TAmax 240mmHg)
c)Condiţii de viaţă şi muncăa: locuieşte la bloc, pensionarăa, nu fumează, nu consumă
alcool.
EXAMEN CLINIC
Stare generală bună. Tegumente şi mucoase palide.

Ţesut celular subcutanat slab reprezentat. Sistemul ganglionar superficial, ganglion axilar
drept palpabil, dur, mobil, nedureros. Sistemul osteoarticular: integru, mobil, nudureros.
Sistemul endocrin normal.
•

APARATUL RESPIRATOR: torace cifoscoliotic. Murmur vezicular diminuat în

treimea superioară hemitorace drept, fără raluri.
•

APARATUL CARDIO-VASCULAR: şoc aplexian în spaţiul 5 intercostal IMC,

zgomote cardiace ritmice, AV = 80/min, TA= 130/80 mmHg, suflu sistolic pluriorificial.
•

APARATUL DIGESTIV - abdomen suplu, mobil, nedureros, spontan şi la palpare,

ficat, splină, nepalpabile, tranzit intestinal prezent.
•

APARAT URO-GENITAL - lojile renale libere, nedureroase, GIORDANO

negativ, micţiuni fiziologice.
•

SISTEM NERVOS CENTRAL - bine orientată în spaţiu şi timp.

EXPLORĂRI PARACLINICE ŞI ANALIZE DE LABORATOR
•

EXAMEN RADIOLOGIC - opacifierea treimii superioare a parenchimului drept

•

EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ RESPIRATORIE - disfuncţie ventilatorie mixtă

cu reducerea VEMS cu 40%
•

EXAMENUL CITOLOGIC din aspirat bronşic - rare grupuri de granulocite,

neutrofile alterate, frecvente epitelii bronşice alterate.

EXAMENUL DE LABORATOR:
VSH = 43/74 mm
Glicemie = 97mg/dl
HGB= 12,1 g/dl
HCT - 36,6 %
Leucocite = 6300 /mm
TGO = 5 UI
TGP = 2 UI

Bilirubină = normală
UREE = 18mg/dl
Sumar urină = normal
EXAMEN CUMPUTER TOMOGRAFIC:
1.Pleurezie şi pahipleurită concentrică, lob superior drept - nu este exclusă prezenţa unui
mezoteliom la acest nivel.
2.Imaginile computer tomograf pledează pentru un proces inflamator cronic al lobului
superior drept.
3.Bronşiectazii drepte.
Pentru stabilirea cu maximă probabilitate a diagnosticului se efectuează şi biopsia
prin aspiraţie percutană transtoracică.
Metoda este utilă în special pentru diagnosticul etiologic şi puncţia se efectuează optim
sub control tomografie.
Examenul histopatologic evidenţiază:
1.fragmente tumorale de adenocarcinom;
2.fragmente de ţesut pulmonar cu infiltraţie inflamatorie cronică;
3.cheaguri care conţin elemente inflamatorii şi necrofage.
In urma explorărilor paraclinice, se precizează diagnosticul de: NEOPLASM
PULMONAR LOB SUPERIOR DREPT – configuraţie adenocarcinom T3N0M0 şi se
recomandă chimioterapie şi tratament suportiv şi simptomatic. Medicul oncolog
consultat, recomandă:
-

VEPESID capsule în 6 cicluri cu reevaluarea rezultatelor;

-

DEXAMETAZONĂ pentru compresia traheală;

-

CODEINĂ şi mucolitice pentru tuse.

Starea generală şi de nutriţie se ameliorează prin suport nutriţional parenteral administrat
cu antiemetice.
Durerea se reduce prin administrare de PIAFEN, TRAMAL.
-

Psihoterapie.

Tratamentul urmăreşte:
-

reducerea volumului tumorii;

-

prelungirea duratei de viaţă;

-

ameliorarea calităţii vieţii.

EVALUAREA NEVOILOR FUNDAMENTALE SI ROLUL ASISTENTEI MEDICALE
IN SATISFACEREA LOR
1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie
PROBLEMA: amplitudine respiratorie modificată, durere, TA 150/80 mmHg.
SURSA DE DIFICULTATE: scăderea ventilaţiei pulmonare datorată procesului tumoral,
modificarea funcţiei cardiace.
OBIECTIVE:
-

ameliorarea durerii;

-

pacienta să îşi păstreze funcţia cardiopulmonară la nivel optim. INTERVENŢII:

a.

proprii - poziţionarea bolnavei;

-

oxigenoterapie naturală;

-

însoţirea bolnavei la investigaţiile paraclinice;
exerciţii respiratorii ;

-

asigurarea unui aport de lichide suficient. b. delegate - oxigenoterapie;

-

participare la puncţia pleurală;

-

recoltare de sânge pentru analize;

-

administrare de medicamente la indicaţiile medicului. EVALUARE - bolnava

respiră mai uşor.
2.

Nevoia de a se alimenta şi a se hidrata PROBLEMA - inapetenţă, greţuri, vărsaturi

SURSA DE DIFICULTATE - durere datorată compresiei traheale, dezechilibre
metabolice datorate chimioterapiei
OBIECTIVE - diminuarea durerii, a greţurilor şi vărsăturilor;
-

pacienta să fie echilibrat nutriţional.

INTERVENŢII:

a.

proprii - urmărirea şi notearea cantităţii şi aspectului vărsăturilor;

-

supravegherea regimului alimentar şi a bilanţului hidric:

-

alimentaţia să fie adaptată perioadei de evoluţie a bolii;

-

cântărirea bolnavei.

b.

delegate - administrarea de antiemetice;

-

alimentaţie pe cale parenterală.

EVALUARE - pacienta este echilibrată nutriţional
3.

Nevoia de a avea o bună eliminare

-

tranzit intestinal normal;

-

micţiuni fiziologice.

4.

Nevoia de a se mişca si a avea o buna postura, a dormi si a se odihni PROBLEMA

- mobilitate redusă, incapacitate de a se odihni;
-

somnul este perturbat.

SURSA DE DIFICULTATE - durere, anemie, tuse, anxietate datorate procesului tumoral.
OBIECTIVE
-

pacienta să fie capabilă să îşi dozeze eforturile fără să apară complicaţii;

-

reducerea anemiei, a tusei, a anxietăţii.

INTERVENŢII:
a.

proprii:

-

efectuarea de exerciţii active şi pasive pentru prevenirea complicaţiilor;

-

masarea zonelor musculare mai puţin folosite;

-

bolnavei i se explică necesitatea schimbării frecvente a poziţiei în pat.

b.

delegate:

-

fixarea orelor de tratament pentru evitarea trezirii bolnavei;

-

recuperare medicală.

EVALUARE - mobilitatea a fost recuperată parţial;
- se poate odihni şi poate dormi.
5.

Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca

Bolnava este ajutată să se îmbrace şi să se dezbrace cu mişcări lente.
6.

Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale

La internare bolnava este subfebrilă, se instituie tratament cu antibiotice. Se are în vedere
măsurarea la ore fixe şi notarea temperaturii corpului în foaia de temperatură.
7.

Nevoia de a menţine igiena corporală

Bolnava, cu ajutorul asistentei medicale îşi efectuează toaleta zilnică.
8.

Nevoia de a evita pericolele

Se conştientizează întotdeauna bolnava, atunci când se fac recoltări sau injecţii, asupra
utilizării de ace şi seringi de unică folosinţă, sterile. Asistenta medicală discută cu
bolnava despre investigaţii, anumite tehnici, despre boala sa.
9.

Nevoia de a comunica

PROBLEMA - comunicare ineficientă la nivel afectiv;
-

anxietate, nelinişte, angoasă.

SURSA DE DIFICULTATE - neadaptare la situaţia de criză.
OBIECTIVE - bolnava să comunice, să fie echilibrat psihic. INTERVENŢII
a.

proprii - încurajarea bolnavei să îşi exprime temerile, neliniştile;

- dialog permanent cu bolnava, fără însă a o obosi.
b.

delegate - atenţie deosebită acordată de medic şi echipa de îngrijire;

- se acordă încrederea şi speranţa într-un prognostic favorabil. EVALUARE: - înţelege
importanţa de a fi calmă şi relaxată;
-

comunică eficient.

10.

Nevoia de a practica religia

-

bolnava este ortodoxă şi are obiceiul de a spune rugăciuni;

-

este încurajată să practice religia, pentru a-şi accepta mai uşor condiţia.

11.

Nevoia de a se simţi util

-

bolnava este pensionară şi îşi petrece timpul alături de fiica sa şi de nepoţi. După

externare va fi preluată de familie, unde va fi supravegheată şi îngrijită.
12.

Nevoia de a se recrea

-

bolnava citeşte, ascultă radioul, priveşte la televizor.

13.

Nevoia de a invata sa isi păstreze sanatatea

-

bolnava este o persoană înţelegătoare şi educată. Asistenta medicală îi va explica

noţiuni şi date despre boala sa.
MEDICAŢIA administrată în timpul spitalizării:
1.

AUGMENTIN 2tb/zi

2.

CODENAL 3 tb/zi

3.

MUCOSOLVAN 3 cp/zi

4.

PIAFEN la nevoie

5.

DEXAMETAZONĂ 1 f/12 ore

6.

VEPESID 1 cp/zi timp de 14 zile

7.

METILIUM 3 tb/zi

8.

NITROPECTOR 6 tb/zi

9.

VENTOLYN spray la nevoie.

Regim dietetic normoproteic cu multe legume şi fructe.
Pe parcursul spitalizării bolnava a fost anxioasă, îngrijorată în ceea ce priveşte evoluţia şi
prognosticul bolii, dar cu ajutorul familiei, a tratamentului medicamentos şi igienodietetic urmat, pacienta se externează în stare de echilibru ce îi va permite integrarea în
familie şi societate, revenind la reevaluare după chimioterapie.

CAZUL 2
NUME: N.N
VARSTA : 56 de ani
ADRESA: Bucureşti
STARE CIVILA: divorţată
MOTIVUL INTERNĂRII: dispnee, tuse obositoare rar productivă, subfebrilitate, dureri
hemitorace stâng
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: nodul pulmonar lob stâng DATA INTERNĂRII:
06.04.2012 DATA EXTERNĂRII: 18.05.2012
DIAGN. LA EXTERNARE: neoplasm bronhopulmonar hil stâng T4N0M0 ISTORICUL
BOLII: bolnava N.N în vârstă de 56 de ani, cunoscută cu o afecţiune pulmonară din
februarie 2008, când s-a diagnosticat un nodul pulmonar în lobul superior stâng care nu a
fost investigat.
Simptomatologie :evoluează cu accentuare în octombrie 2008. In prezent se internează la
Institutul de Pneumoftiziologie “M. NASTA ” pentru tuse obositoare, dureri,
subfebrilitate.
ANAMNEZA:
a.

antecedente heredo-colaterale: fără importanţă;

b.

antecedente personale: HTAE stadiul II şi angor instabil în evidenţă la SUUBdin

2008;
c.

condiţii de viaţă: pensionară, divorţatăa, fumătoare de la 30 de ani a 20 de ţigarete

pe zi, consumă alcool ocazional, locuieşte la bloc.
EXAMEN CLINIC: stare generală bună, tegumente şi mucoase discret palide. Ţesut
celular subcutanat slab reprezentat.
SISTEM OSTEOARTICULAR: mobil, nedureros, sistem endocrin normal clinic.
APARAT RESPIRATOR: torace normal conformat, murmur vezicular diminuat, raluri
sibilante.
CARDIOVASCULAR:

tulburări de ritm. Tahicardie,

TA=180/90mmHg, AV=100 bătăi/min., durere precordială cu caracter anginos. La ECG =
hipertrofie ventriculară stângă.
APARAT DIGESTIV: abdomen moale, suplu, nedureros la palpare, ficat, splină în limite
normale, tranzit intestinal prezent.
APARAT UROGENITAL: lombe nedureroase, rinichi nepalpabili, Giordano negativ,
micţiuni fiziologice.
SISTEM NERVOS CENTRAL: ROT prezente, egale bilateral; orientată spaţial şi
temporal.
ANALIZE DE LABORATOR SI EXAMENE PARACLINICE:
VSH - 39/65 mm Glicemie = 85 mg/dl HGB = 12.7 ; HCT = 41.1 Uree = 20 mg/dl
Bilirubină = normală Sumar urină = normal
EXAMEN RADIOLOGIC: opacitate tumorală 5/6 cm situată în golful cardiac stâng.
EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ RESPIRATORIE: disfuncţie
ventilatoare mixtă cu reducerea VEMS de 43 %
BRONHOSCOPIA: aspect bronşitic difuz, bilateral, edem congestiv EXAMEN
BACTERIOLOGIC: al sputei negativ pentru BK.
EXAMEN TOMOGRAFIE COMPUTERIZATĂ: tumoră pulmonară stângă cu infiltrarea
pericardului şi compresie pe trunchiul arterei pulmonare, fără adenopatii sau metastaze.
CONCLUZII: NEOPLASM BRONHOPULMONAR lob stâng T4N0M0.
Se recomandă consult oncologic pentru instituirea tratamentului citostatic fără indicaţie
chirurgicală.
Tratamentul indicat in urma consultului oncologic:
-

VINBLASTINĂ + CISPLATINĂ perfuzie intravenoasă în 3 cicluri;

-

radioterapie;

-

antitusive si mucolitice: PAXELADINE, BROMHEXIN ;

-

durerea se trateaza cu FORTRAL ;

-

pentru HTA şi angorul instabil: ISODINIT şi ENAP ;

-

TRATAMENTUL URMĂREŞTE: - reducerea volumului tumorii;

-

ameliorarea calităţii vieţii;

-

prelungirea duratei de viaţă.

EVALUAREA NEVOILOR FUNDAMENTALE ŞI ROLUL ASISTENTEI MEDICALE
ÎN SATISFACEREA LOR
1.

Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie

PROBLEMA: dificultate în respiraţie, tuse, dispnee SURSA DE DIFICULTATE: proces
tumoral, tuse persistentă, funcţie cardiacă modificată
OBIECTIVE: sa respire fără dificultate, să prezinte circulaţie adecvată INTERVENŢII:
a.

proprii - aerisirea şi umidificarea camerei;

-

poziţionarea bolnavului - poziţie antalgică;

-

exerciţii pasive şi active pentru favorizarea respiraţiei şi a circulaţiei

-

aport de lichide.

b.

delegate - recoltarea probelor biologice

-

administrarea medicaţiei per os şi intravenos la indicaţia medicului EVALUARE:

accesele de tuse sunt mai rare, bolnava respiră mai uşor.
2.

Nevoia de a se alimenta si hidrata

PROBLEMA: dificultate în a urma regimul alimentar SURSA DE DIFICULTATE:
obiceiul de a consuma sare, lipsa de cunoaştere a alimentelor permise şi nepermise în
regimul cardiovascular.
OBIECTIVE: diminuarea greţurilor, urmarea regimului desodat zilnic INTERVENŢII
a.

proprii

-

supreavegherea regimului alimentar;

-

să consume o cantitate de alimente şi lichide în concordanţă cu nivelele energetice;

b.

delegate

-

administrează medicamentele antiemetice la indicaţia medicului EVALUAREA

- bolnava se alimentează şi se hidratează conform regimului
3.

Nevoia de eliminare - fără probleme

4.

Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură

5.

Nevoia de somn şi de odihnă

PROBLEMA: - capacitate redusă a mişcărilor, somn perturbat SURSA DE
DIFICULTATE: dispnee, dureri, tuse datorate procesului tumoral şi a modificărilor
cardiace
OBIECTIVE: să se deplaseze fără efort, să se poată odihni cel puţin 7 ore pe noapte
INTERVENŢII:
a.

proprii - susţinerea bolnavei la efort;

-

asigură climat de linişte;

-

poziţionare bolnav - poziţie comfortabilă;

-

respectarea programului de somn.

b.

delegate - administrare de medicamente la indicaţia medicului (sedative,

antialgice); urmăreşte efectul medicamentelor intervenind în situaţii nedorite şi anunţând
medicul la nevoie.
EVALUARE: în urma ameliorării durerilor, a tusei, bolnava se odihneşte, doarme, se
deplasează singură, dar va trebui sa evite efortul fizic.
Nevoia de a păstra temperatura corpului în limite normale: bolnava subfebrilă, în
tratament cu antibiotice.
Nevoia de a menţine igiena corporală: bolnava îşi face toaleta singură.
Nevoia de a comunica: se informează bolnava asupra factorilor de risc. Se recomandă
evitarea lor. Bolnava nu este anxioasă. Nevoia de comunicare nu este alterată.
Starea generală se ameliorează în urma tratamentului. Bolnava este afebrilă, durerea s-a
atenuat, tuşeşte mai rar.
Bolnava se externează cu recomandarea de a merge pentru a fi luată în evidenţă la
INSTITUTUL ONCOLOGIC BUCUREŞTI.

CAZUL 3
NUME: M.GH
VÂRSTA: 66 ani
ADRESA: Bucureşti, sector 6
STARE CIVILĂ: căsătorit
MOTIVUL INTERNĂRII: subfebrilitate, tuse cu expertoraţie redusă, inapetenţă, astenie
fizică
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: neoplasm bronhopulmonar stg (?) DIAGN. LA
EXTERNARE: NEOPLASM BRONHOPULMONAR lob superior stâng T3NiMx.
DATA INTERNĂRII: 07.04.2012 DATA EXTERNĂRII: 27.05.2012
ISTORICUL BOLII: bolnavul M.GH în vârsta de 66 de ani se prezintă la camera de
gardă a Institutului de Pneumoftiziologie “M.NASTA ” acuzând: tuse cu expectoraţie
redusă, predominant matinal, inapetenţă, subfebrilitate, dispnee, durere la nivelul
hemitoracelui stâng.
ANAMNEZA:

a.

antecedente heredo-colaterale: nesemnificative;

b.

antecedente personale: pneumonie la 36 de ani;

c.

condiţii de viaţă: pensionar, căsătorit, fumător de 40 de ani a 40 ţigarete pe zi,

consumă alcool ocazional, locuieşte la bloc.
EXAMEN CLINIC
Tegumente şi mucoase palide, subfebril Ţesut celular subcutanat slab reprezentat Sistem
ganglionar: ganglion axilar stâng palpabil Sistem osteoarticular: integru Sistem endocrin:
normal
Greutate: 69 kg înălţime: 1,78 m
APARAT RESPIRATOR: torace normal conformat, murmur vezicular diminuat, matitate
în treimea superioară a ariei pulmonare stângi.
APARAT CARDIOVASCULAR: zgomote cardiace ritmice, şoc apexian în spaţiul 6
intercostal, TA = 120/70 mmHg; AV = 80/min.
APARAT DIGESTIV: abdomen suplu, ficat la rebord, splină nepalpabilă, tranzit intestinal
prezent.
APARAT UROGENITAL: lojile renale nedureroase, Giordano negativ, micţiuni
fiziologice.
SISTEM NERVOS CENTRAL: bine orientat în spaţiu şi timp, ROT prezente, egale,
bilateral.
ANALIZE DE LABORATOR ŞI EXPLORĂRI PARACLINICE
VSH = 42 mm/h
Leucocite = 7000 / mm3
Limfocite = 3000/ mm3
HGB = 12.6 g/dl
HCT = 39 %
Fosfataza alcalină = 45 UI
EXAMEN RADIOLOGIC:leziuni fibro-nodulare subclaviculare,
subclavicular bilateral, hiluri mărite bilateral.

PROBE VENTILATORII: disfuncţie ventilatorie cu reducerea VEMS cu 51% fără
componentă bronohospastică.
TOMOGRAFIE COMPUTERIZATĂ: formaţiune macronodulară, solidă, cu diametru
4,2/5 cm cu contur neregulat şi arie de infiltraţie difuză, perie bronhovasculară, placată pe
pleura laterotoracică stângă. Adenopatii izolate şi confluente latero-traheal.
CONCLUZII: neoplasm bronhopulmonar lob superior stâng T3NiMx.
TRATAMENT: s-a recomandat aplicarea tratamentului citostatic cu ETOPOSID +
CISPLATINA perfuzie intravenoasă 3 zile de administrare în 4 cicluri. Tratamentul
simptomatic se face cu - antitusive şi mucolitice: PAXSELADIN si AMBROXOL;
-

antibiotice: AUGMENTIN;

-

pentru ameliorarea durerii PIAFEN .

EVALUAREA NEVOILE FUNDAMENTALE SI ROLUL ASISTENTEI
MEDICALE IN SATISFACEREA LOR:
1.

Nevoia de a respira

PROBLEMA: dispnee moderată, amplitudine respiratorie modificată. SURSA DE
DIFICULTATE: dificultate în a respira prin scăderea ventilaţiei pulmonare datorată
procesului tumoral.
OBIECTIVE: bolnavul să îşi păstreze la nivel optim funcţia respiratorie INTERVENŢII
a.

proprii

-

monitorizarea funcţiilor vitale, măsurând zilnic TA, pulsul şi respiraţia;

-

poziţionarea bolnavului pe perne pentru a-i uşura respiraţia;

-

aerisirea şi umidificarea aerului din cameră.

b.

delegate

-

administrarea medicaţiei recomandate de medic şi urmărirea apariţiei efectelor

secundare.
EVALUAREA: respiraţia şi-a normalizat treptat ritmul
2.

Nevoia de a se alimenta şi hidrata PROBLEMA: aport caloric scăzut, deshidratare

SURSA DE DIFICULTATE: inapetenţă şi tulburări digestive datorate chimioterapiei şi
asteniei fizice.
OBIECTIVE: bolnavul să înţeleagă importanţa alimentaţiei şi a hidratării în vederea
recuperării; bolnavul să fie echilibrat nutriţional.
INTERVENŢII
a.

proprii:

-

administrare de lichide ;

-

administrare de alimente conform gustului bolnavului în cantităţi mici şi în

concordanţă cu nivelul energetic;
-

urmărirea bilanţului hidric.

b.

delegate:

-

administrarea medicamentelor antiemetice la indicaţia medicului. EVALUARE: -

bolnavul înţelege importanţa dietei şi o acceptă;
- bolnavul este echilibrat nutriţional.
4.

Nevoia de a avea o bună eliminare

-

tranzit intestinal în limite normale, micţiuni fiziologice.

4.

Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură PROBLEMA: oboseală, ortopnee

SURSA DE DIFICULTATE: intoleranţă la activitate; postura inadecvată datorată
dispneei, tusei, durerii.
OBIECTIVE
-

bolnavul sa aibă tonus muscular normal;

-

sa fie capabil să îşi dozeze eforturile fără să apară complicaţii. INTERVENŢII

a.

proprii:

-

asistenta medicală să ajute pacientul să efectueze exerciţii pasive şi active,

adaptate toleranţei sale la efort;
-

asistenta medicală explică bolnavului necesitatea schimbării frecvente a poziţiei în

pat şi îl ajută dacă este prea obositor pentru aceasta.
b.

delegate:

-

limitarea efortului fizic;

-

administrează medicaţia antialgică indicată de medic.

EVALUARE:
-

bolnavul îşi dozează eforturile, are tonus muscular păstrat;

-

nu apar complicaţii.

5.

Nevoia de a se odihni şi a dormi

PROBLEMA: insomnie, la trezire are cearcăne SURSA DE DIFICULTATE: lipsa
cunoştinţelor faţă de boală manifestată cu nelinişte, anxietate.
OBIECTIVE: - bolnavul sa poată dormi 7 ore pe noapte ;
-

să fie liniştit.

INTERVENŢII
a.

proprii: - asistenta medicala explică bolnavului că este necesară refacerea

organismului şi prin somn; asigură bolnavului un climat de linişte; stă de vorbă cu
bolnavul şi îi răspunde la întrebări;
b.

delegate: - administrarea medicamentelor indicate de medic urmărind evoluţia

efectelor lor.
EVALUARE: - bolnavul este liniştit;
-

doarme 7 ore pe noapte.

5.

Nevoia de a păstra temperatura corpului în limite normale

-

bolnavul este subfebril, se administrează antipiretice şi antibiotice la indicaţia

medicului. Asistenta medicală asigură igiena lenjeriei de pat şi de corp, deoarece bolnavul
transpiră mult
7.

Nevoia de a menţine o igienă corporală normală PROBLEMA: perturbarea

imaginii de sine, anxietate SURSA DE DIFICULTATE
-

dificultate în mişcări, datorată asteniei şi durerii.

OBIECTIVE: să îşi realizeze igiena proprie.
INTERVENŢII
proprii: - informarea bolnavului, educarea lui;
câştigarea încrederii bolnavului;

combaterea anxietăţii.
EVALUARE: bolnavul nu mai este anxios şi îşi efectuează toaleta zilnică.
8.) Nevoia de a învăţa să îşi păstreze sănătatea - se informează bolnavul
asupra necesităţii stopării fumatului şi a consumului de alcool, precum şi a importanţei
respectării medicaţiei prescrise de medic.
Pacientul se externează ameliorat cu recomandarea de afi luat în evidenţă prin Institutul
Oncologic.

CAPITOLUL 4
CONCLUZII
Evoluţia epidemiologică a cancerului bronhopulmonar indică în ultima vreme o
tendinţă de creştere continuă în întreaga lume, mortalitatea prin această boală fiind pe
locuri fruntaşe în topurile deceselor, atât ale bărbaţilor cât şi ale femeilor. Din acest
considerent cancerul bronhopulmnonar trebuie privit ca una dintre cele mai grave
probleme de sănătate a populaţiei contemporane.
Mortalitatea prin cancer bronhopulmonar are nivele mai scăzute în ţara noastră,
comparativ cu alte state ale lumii, dar privind evoluţia sa în timp (vezi capitolul de
epidemiologie) suntem obligaţi să acordăm un interes major acestei boli prin cercetare
ştiinţifică şi prin măsuri adecvate de prevenire şi combatere.
In mod special accentul trebuie pus pe profilaxie deoarece, aşa cum s-a văzut pe
parcursul lucrării, mijloacele clinice de combatere a bolii nu sunt încă suficient de
eficiente.
In ultima vreme sunt speranţe legate de aplicarea unor mijloace eficiente de
prevenire a bolii, bazându-ne în principal pe considerentul că majoritatea cancerelor îşi
au originea în factorii de mediu, în modul de viaţă şi în condiţiile de muncă ale
oamenilor. Cancerul bronhopulmonar poate beneficia în primul rând de această concepţie,
cum s-a făcut deja dovada pe unele loturi de populaţie din UE , datorită faptului că în
etiologia sa un rol determinant îl au poluanţii din aer pătrunşi în aparatul respirator fie
involuntar, fie în mod voit prin practicarea fumatului. In prezent cunoaştem nu numai
calitativ, ci şi cantitativ rolul poluanţilor din atmosfera urbană (HAP) sau al poluanţilor
legaţi de diferite profesiuni (azbest, gudroane, nichel, crom, radiaţii ionizante), ca şi
posibilitatea reducerii expunerii populaţiei la aceşti factori.
Ca urmare, la sfârşitul acestui studiu putem trage câteva concluzii.
• Principalul factor de risc care poate fi considerat drept cauza determinantă a CBP
la bolnavii studiaţi este fumatul, care acţionează atât asupra fumătorilor cât şi asupra
persoanelor nefumatoare ce trăiesc în anturajul acestora. CBP apare cu o frecvenţă mai

mare la persoanele de sex masculin, fapt relevat şi de studiie efectuate. Este de asemenea
relevată şi creşterea numărului de cazuri în rândul femeilor, fenomen care totuşi nu este
foarte conturat probabil pentru că nu exista nici multe fumătoare cu vechime mare, dar
este evident că aceasta se va întâmpla în viitor.
•Vârsta medie la care apare neoplazia pulmonară se situează în deceniile cinci şi
şase de viaţă. Cazurile de CBP care apar la vârste mai tinere se explică fie prin
compensarea duratei scurte a fumatului printr-o intensitate foarte mare, fie datorită
asocierii altor factori de risc, de tipul noxelor profesionale, de exemplu.
•Factorii de rezidenţă par a avea o contribuţie minoră în declanşarea neoplaziei,
dar în acest sens se ridică semne de întrebare, deoarece cei mai mulţi dintre bolnavii
investigaţi au domiciliul în mediul urban, dacă nu cumva este vorba de o modificare a
comportamentului oamenilor ca urmare a diverselor stresuri directe şi indirecte.
•In privinţa expunerii la noxe profesionale s-a constatat ca aportul lor la
morbiditatea prin CBP este mic datorită faptului că şi persoanele ce sunt expuse formează
un grup redus în totalul populaţiilor. De remarcat este şi faptul că, în majoritatea
cazurilor, persoanele expuse asociază noxelor şi practicarea filmatului.
•In producerea bolii un rol important revine duratei şi intensităţii expunerii la
fumul de tutun. Durata medie a fumatului la care apare CBP este de 28,5 ani cu limite
extreme între 4 şi 52 ani. Această durată este atestată de majoritatea cercetătorilor care sau ocupat de această problemă. Interpretarea abaterilor în minus poate fi tăcută prin
însumarea acţiunior altor factori de risc care s-au evidenţiat şi în unele dintre cazurile din
studiul de faţă, ca şi printr-o susceptibilitate deosebită a unor persoane de a face boala.
Abaterile în plus se pot explica, fie prin absenţa altor factori de risc din mediu, fie printro intensitate mai redusă a fumatului sau o rezistenţă biologică deosebită a unor persoane.
De altfel, după cum se ştie, nu toţi fumătorii fac cancer, aceste cazuri fiind argumentul
prin care se susţine fumatul de către cei care nu vor să-l abandoneze sau nu recunosc rolul
său în producerea cancerogenezei.
•O altă caracteristică implicată în mod hotărâtor în producerea CBP este
intensitatea fumatului, exprimată în numărul de ţigări fumate zilnic. Din calculul

indicelui ţigarete/zi x ani de fumat, se constată că o proporţie însemnată a bolnavilor au
valori cuprinse între 0 şi 900, ceea ce ar corespunde cu filmarea a 30 de ţigarete pe zi
timp de 30 de ani.
•Abandonarea fumatului nu oferă o scădere însemnată a riscului de apariţie a CBP
decât după o perioadă de 10-15 ani, numărul de cazuri scăzând pe măsură ce ne depărtam
de momentul abandonării fumatului.
•Referitor la relaţia dintre procesul malign pulmonar şi alte afecţiuni (respiratorii
sau nu) problema este încă controversată pe plan mondial, iar în ţara noastră nu se poate
trage o concluzie, în special datorită incidenţei crescute a tuberculozei.
•In legătură cu apariţia bolii neoplazice pulmonare la bolnavii nefumători din
studiul de faţă s-a desprins faptul că şi în cazul acestora este incriminat pe primul plan tot
fumatul, majoritatea acestora fiind expuşi la fumatul pasiv în spaţiile închise. Riscul
prezentat de fumul de ţigaretă pentru nefumatorii ce trăiesc în ambianţa persoanelor
fumătoare este totuşi mai mic, deşi în încăpere se acumulează concetraţii mari de
componenţi nocivi cum sunt: oxidul de carbon, nicotină, nitrozaminele, deoarece aceste
substanţe urmează să se difuzeze în aerul încăperilor.
Marea majoritate a persoanelor nefumătoare bolnave de cancer bronhopulmonar
sunt reprezentate de persoane de sex feminin care au fost expuse mult timp la fumatul
pasiv, în special în locuinţe, prin convieţuirea cu soţi fumători.
Durata de expunere la fumatul pasiv după care apare canceml bronhopulmonar este
cuprinsă între 20 şi 29 de ani, similară deci cu cea a fumatului activ, după care se
constituie procesul neoplazic pulmonar.
O proporţie importantă a nefumătorilor expuşi la fumatul pasiv, ca şi a celor
neexpuşi la acest factor de risc, lucrează în locuri de muncă unde există diverse noxe
profesionale, care în primul caz îşi însumează acţiunea cu substanţele cancerigene din
fumul ţigaretelor, iar în cel de-al doilea acţionează probabil ca factori determinanţi.
Pe baza concluziilor la care am ajuns din analiza datelor obţinute, în ancheta retrospectivă
pe care am întreprins-o se pot recomanda următoarele măsuri de protecţie necesare a fi
luate faţă de diverşii agenţi nocivi din mediu cu potenţial cancerigen.

în primul rând, aceste măsuri se vor adresa reducerii riscului reprezentat de fumat, în
special a fumatului activ, deoarece evitarea acestuia înseamnă implicit şi lipsa pericolului
reprezentat de fumatul pasiv.
Trebuie ca, în special copiii şi tinerii să nu deprindă acest obicei nociv şi acest
lucru trebuie realizat de către părinţi şi persoanele care vin în contact cu aceştia. De
asemenea, personalului sanitar îi revin sarcini importante în ceea ce priveşte profilaxia
primară a fumatului, deoarece el este acela care trebuie sa desfăşoare o educaţie sanitară
atractivă şi interesantă în ceea ce priveşte pericolul reprezentat de obiceiul fumatului.
•O educaţie sanitară sustinuţă şi o informare ştiinţifică asupra efectelor nocive ale
fumatului sunt necesare şi celor care au deprins deja acest obicei în scopul reducerii
intensităţii fumatului sau abandonării acestuia, activităţi desfăşurate mai ales prin
intermediul mijloacelor ce asigură o largă difuzibilitate în rândul marelui public, în speţă
mass media.
•Pentru cei ce nu vor sau nu pot sa abandoneze fumatul este necesar să se încerce
obţinerea unor produse tabagice cu o nocivitate scăzută care să prezinte un pericol mai
mic pentru sănătatea acestora şi a celor din jur.
•Referitor la profilaxia fumatului pasiv, aceasta trebuie să înceapă încă din viaţa
intrauterină, prin convingerea gravidelor şi a persoanelor din anturajul acestora să nu
fumeze, deoarece fătul primeşte prin placentă substanţele nocive inhalate de mamă.
•Pentru protejarea sănătăţii nefiimatorilor se impune interzicerea fumatului în
spaţii colective de muncă, instituţii de învăţământ, spitale, restaurante, etc., pentru
nerespectarea acestor norme sa se aplice sancţiuni severe, întrucât aceasta reprezintă, în
primul rând, o problemă de civilizaţie.
•Examen riguros la angajare şi controale periodice menite sa depisteze anumite
afecţiuni ce ar contraindica un anumit loc de muncă sau depistarea în stadii foarte precoce
a unor boli induse de factorii nocivi profesionali.
•Pentru îndepărtarea substanţelor nocive din aerul întreprinderilor se impune
folosirea de ventilatoare şi exhaustoare puternice care introduc aer curat sub presiune.

•Purtarea de măşti de protecţie se impune atât la muncitorii care lucrează în mediu
industrial poluat cu numeroase noxe chimice, cât şi la cei din agricultură atunci când se
fac pulverizări de pesticide sau alte substanţe chimice aplicate pe suprafeţe agricole.
•întreprinderile industriale vor fi amplasate la distanţe considerabile de şcoli, zone de
locuit, spitale, în aşa-numita “zonă industrială” separată de zonele rezidenţiale după
criterii exigente.
•Impunerea unor norme de poluare severe, alături de sancţiuni considerabile în
cazul nerespectării acestora.
•Pentru depistarea precoce a neoplaziei pulmonare este recomandată aplicarea în
masă, în special la grupele de risc, a unor teste screening eficiente şi ieftine cum ar fi
examenul radiologie şi examenul citologic al sputei.
•Pentru a creşte rezistenţa organismului faţă de acţiunea diverşilor factori nocivi
din mediu este recomandată o alimentaţie corespunzătoare cu un conţinut bogat în
proteine şi vitamine, în special din grupul A, B, C, E.
•In sfârşit, ca o indicaţie profilactică de ordin general apare de o importanţă
deosebită organizarea vieţii în vederea asigurării unei ambianţe igenice şi a unui
comportament echilibrat, dat fiind că dezordinea în ambianţă, stresul, lipsa de igienă în
relaţiile cu mediul fizico-chimic, biologic şi psihosocial constituie factori favorizanţi ai
producerii cancerului în general, inclusiv al cancerului bronhopulmonar.

BIBLIOGRAFIE
Anastasatu, C., Tratat de medicină internă, volumul I, Editura Medicală, Bucureşti, 1983.
Atanasatu, C., Bercea, O., Fierbinţeanu, O., Curs de ftiziologie -ediţia a IV -a (pentru
studenţi), Universitatea de medicină, Bucureşti, 2001.
Binner, L., Suddarth, D., Textbook of Medical Surgical Nursing, Lippincott Company,
Philadelphia, 1988.
Borundel, C., Manual de medicină internă, Editura ALL, Ediţia a IV-a, Bucureşti, 2000.
Bruckner, I., Fiziologia şifiziopatologia respiraţiei, Editura Medicală, Bucureşti, 79.
Cristea, M., Bercea, O., Scurei, Al., Bolile aparatului respirator, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1994.
Gherasim, L., Medicină internă (volumul I), Editura Medicală, Bucureşti, 2001.
Marcean, C., Ciofu, E., Manual de nursing (voi I), Colecţia Fundeni, Bucureşti, 2001.
Mogoş, Gh., Ianculescu, A., Compendiu de anatomie şi fiziologie, Editura Medicală,
Bucureşti, 1980.
Moisescu, V., Atanasatu, C., Ionescu, C., Bercea, O., Dumitru Şt., Bungheţianu, Gh.,
Tratat de ftiziologie, Curs pentru studenţi, Universitatea de Medicină, Bucureşti, 2001.
Moldovan, T., Semiologie clinică medicală, Editura Medicală, Bucureşti, 1993.
Mozeş, C., Tehnica îngrijirii bolnavului, Ediţia a VI- a, Editura Medicală, Bucureşti,
2000.
Păun, I., (sub redacţia), Tratat medicină internă, volumul I, Editura Medicală, Bucureşti,
1983.
Titircă, L., Ghid de nursing, Editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti ,2000.
Tudosiu, I., Lungheanu, M., Mateescu, V., Radiotehnică, Radiodiagnostic, Radioterapie
pentru cadre medii ( manual şcolile tehnice sanitare), Editura Medicală, Bucureşti, 1999.
Revista Pneumoftiziologia - colecţia 2005. http//www.cancer.com.