92

Published on March 2017 | Categories: Documents | Downloads: 74 | Comments: 0 | Views: 372
of 2
Download PDF   Embed   Report

Comments

Content


92.Hipertensiunea arterială primară. Cauzele. Patogenia. Manifestările. Reacţiile compensatorii.
Hipertensiunea arterială prezintă creşterea persistentă a presiunii sistolice peste 140 şi diastolice
peste 90 mm Hg.
Hipertensiunea arterială esenţială ( HTAE)
În cazul în care se constată creşterea valorii tensiunii arteriale în lipsa unor cauze evidente se
vorbeşte despre hipertensiunea arterială esenţială H!"#$ sau primară.
Hipertensiunea arterială esenţială este patologia vaselor de tip rezistiv cu o răsp%ndire largă &'(
90) din totalul hipertensiunilor arteriale$.
Etiologia.*auzele posibile ale hipertensiunii arteriale esenţiale pot +i,
• suprasolicitări psihoemoţionale cronice- emoţii repetate cu colorit negativ.
• de+ecte genetice ale membranelor celulare şi ale pompelor ionice membranare.
• de+ecte genetice ale structurilor sistemului nervos vegetativ- implicate în reglarea presiunii
arteriale.
Dezvoltarea HTA este facilitată !e factorii de risc"
• masa supraponderală la circa 1/0 de obezi se constată hipertensiune arterială$
• diabetul zaharat 00(40) cazuri de diabet zaharat la v%rstnici se asociază cu hipertensiune
arterială.
• consumul e1cesiv de sare.
• suprasolicitare psihoemoţională- situaţii stresante puternice în calamităţi sociale 2 seism-
inundaţii- incendii etc.
• Hipodinamia sedentarismul$.
• "buzul de alcool şi de ca+ea .
Patogenia În mecanismele de iniţiere- menţinere şi progresiune H!"# sunt implicaţi mai mulţi +actori
patogenetici, hemodinamici- neurogeni- genetici- endocrini şi umorali- reactivitatea vasculară.
Factorii hemodinamici.3actorii determinanţi ai !" sunt, debitul cardiac- volumul s%ngelui circulant şi
rezistenţa vasculară totală 45!$. H!" apare în cazul în care creşte simultan debitul cardiac prin
creşterea volumului sistolic şi +recvenţei cardiace$- volumul s%ngelui circulant şi rezistenţa vasculară
totală sau +iecare parametru în parte.
.Factorii neurogeni. 6istemul nervos central 67*$ şi în cpecial porţiunea vegetativă a lui sunt antrenaţi
nemi8locit în reglarea !". H!" poate +i iniţiată de leziuni ale porţiunii anteromediale hipotalamice- a
nucleului tractusului solitar şi altor +ormaţiuni.
6tresul emoţional de lungă durată conduce la hiperactivitatea centrilor nervoşi simpatici superiori
localizaţi în hipotalamus$- ceea ce prin stimularea al+a(1 adrenoreceptorilor +ibrei musculare a vaselor
produce constricţia arteriolelor şi creşterea rezistenţei vasculare totale. *oncomitent prin stimularea beta(
1 receptorilor cardiaci are loc creşterea +recvenţei şi +orţei de contracţie a cordului şi implicit a debitului
cardiac. *onstricţia vaselor de capacitanţă conduce la creşterea întoarcerii venoase- deci- şi a debitului
cardiac.
.Sistemul renină-angiotensină aldosteron are o deosebită importanţă în reglarea tensiunii arteriale şi a
echilibrului electrolitic- în special al 7a
9
şi :
9.
6timularea beta(receptorilor adrenergici renali antrenează hipersecreţia de renină în aparatul
8u1taglomerular renal- care trans+ormă angiotensinogena în angiotensină ;; "g(;;$. "ngiotensina ;;
posedă două e+ecte biologice principale, acţiune vasoconstrictoare- urmată de creşterea rezistenţei
vasculare totale şi stimularea secreţiei de aldosteron. "ldosteronul +avorizează reabsorbţia renală a 7a
9
şi
apei- ceea ce conduce la creşterea volemiei precum şi la creşterea sensibilităţii vaselor la acţiunea
agenţilor vasoconstrictori- accentu%nd ast+el H!".
<e l%ngă aceste două e+ecte principale "g ;; mai are şi alte acţiuni, stimulează receptorii simpatici
centrali şi ma8orează secreţia de catecolamine- stimulează hipertro+ia miocitelor inclusiv celor
vasculare$- activează secreţia de vasopresină- contracarează acţiunea +actorului natriiuretic atrial-
provoacă constricţia arteriolei a+erente- contribuind ast+el la reglarea +iltrării glomerulare.
Factorii genetici.
"nomalii genetice ale mecanismelor transportului transmembranar al electroliţilor- în primul r%nd al
7a
9
."cumularea de sodiu intracelular şi apoi a *a
=9
conduce la hiperhidratarea celulelor musculare
netede- îngustarea lumenului vaselor şi creşterea 45!- precum şi la hiperreactivitatea vaselor la stimuli
presori at%t umorali c%t şi neurogeni.
*a urmare a alterării sistemelor de transport transmembranar al *a
=9
concentraţia intracelulară a acestui
ion creşte- ceea ce determină vasoconstricţie şi creşterea 45!- deci şi H!".
În patogenia H!"# +actorii genetici se pot realiza şi prin e1presia patologică a genomului
endoteliocitelor- în rezultatul căreia se micşorează elaborarea vasodilatatorilor endogeni- produşi de
endoteliocite mono1idului de azot- prostaciclinei- prostaglandinelor vasodilatatoare etc$.

Sponsor Documents

Or use your account on DocShare.tips

Hide

Forgot your password?

Or register your new account on DocShare.tips

Hide

Lost your password? Please enter your email address. You will receive a link to create a new password.

Back to log-in

Close