case 1 dms
Content
CELLULAR ADAPTATION Sel yang normal mampu memenuhi kebutuhan fisiologis normal dengan cara mempertahankan keadaan stabil yang disebut homeostasis. Stres-stres fisiologis yang lebih parah dan beberapa stimulus patologis dapat menyebabkan sel mengalami adaptasi sel, dimana akan terdapat keadaan baru yang berbeda namun tetap stabil sehingga sel tersebut dapan mempertahankan fungsi nya. Ada beberapa macam respon adaptif dari sel, antara lain : Hyperplasia : pertambahan jumlah sel terdapat 2 macam hyperplasia, yaitu hormonal hyperplasia (pertambahan jumlah sel yang juga meningkatan kapasitas fungsi suatu jaringan pada saat dibutuhkan) dan compensatory hyperplasia (peningkatan massa jatingan setelah kerusakan) Hypertrophy : pertambahan ukuran sel tanpa adanya pertambahan jumlah sel dapat bersifat fisiologis maupun patologis dan disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan fungsional sel atau dengan adanya stimulasi hormonal spesifik. Atrophy : penyusutan/ pengurangan ukuran sel akibat kehilangan substansi sel. Atrophy mempresentasikan bentuk respon adaptif dan dapat berujung pada kematian sel. Dapat bersifat fisiologis (misalnya pada saat perkembangan embryo) dan patologis (yang disebabkan oleh sebab tertentu) Metaplasia : pergantian reversible dari satu tipe sel menjadi tipe sel lainnya
Pada saat respon adaptif terhadap suatu stimulus telah terlampaui, atau pada saat sel terpapar dengan agen kerusakan atau stres sel akan mengalami cell injury. Cell injury bersifat reversible hingga suatu titik tertentu. Namun pada saat sel telah mencapai ‘point of no return’ dan mengalami irreversible injury, akan terjadi kematian sel (cell death). Terdapat 2 macam pola kematian sel, yaitu necrosis dan apoptosis. Necrosis adalah tipe kematian sel yang terjadi setelah sel terpapar dengan stress, seperti ischemia atau chemical injury, dan selalu bersifat patologis. Apoptosis adalah kematian sel melalui aktivasi suicide program yang diregulasi secara intrasel. Apoptosis bertujuan untuk mengeliminasi sel-sel yang tidak diinginkan yang muncul pada saat embryogenesis ataupun proses fisiologis lainnya.
WOUND HEALING Wound healing merupakan suatu respon fibroproliferatif yang dimediasi oleh growth factors dan cytokines. Wound healing secara umum dibagi menajdi 3 fase : 1. Inflamasi (early & late) 2. Pembentukan jaringan granulasi dan reepitelisasi 3. Kontraksi luka, deposisi matriks ekstraseluler, dan remodeling HEALING BY FIRST INTENTION Healing by first intention/primary union biasanya terjadi pada perbaikan luka yang bersih dan tidak terinfeksi (contoh : surgical incision/surgical sutures). Pada saat terjadi luka, rongga pada luka akan
segera dipenuhi oleh benang-benang fibrin dan sel-sel darah. Permukaan luka yang mengering akan membentuk scab. Proses healing : 1. 24 jam neutrofil muncul di tepi luka, berjalan hingga ke fibrin clot. Sel-sel epitel di tepi luka akan mendeposisikan komponen membrane basa hingga ke permukaan yang mongering (scab) hingga membentuk suatu lapisan epithelial tipis 2. 3 hari sebagian besar neutrofil digantikan oleh makrofag. Terbentuk jaringan granulasi, fiber-fiber kolagen, dan terjadi proliferasi sel-sel epitel yang mempertebal lapisan epidermal 3. 5 hari rongga luka diisi oleh jaringan granulasi. Neovaskularisasi maksimal. Fiber kolagen semakin banyak dan mulai menutup luka. Epidermis kembali ke ketebalan normalnya dan diferensiasi dari sel-sel di permukaan menghasilkan arsitektur epidermal matur dengan keratinisasi 4. 2 minggu akumulasi kolagen lebih lagi dan proliferasi fibroblast. Infiltrasi leukosit, edema, dan peningkatan vaskularisasi telah menghilang 5. 1 bulan jaringan parut (scar) telah terbentuk dari suatu jaringan ikat seluler yang ditutupi oleh epidermis utuh. Kekuatan tegangan dari luka terus meningkat. HEALING BY SECOND INTENTION Pada saat terjadi kehilangan jaringan dan sel-sel yang lebih parah, proses reparasi akan terjadi lebih rumit. Regenerasi sel-sel parenkimal tidak dapat sepenuhnya mengembalikan arsitektur normal sehingga terbentuk jaringan granulasi yang sangat banyak untuk melengkapi proses perbaikan. Bentuk perbaikan ini disebut juga secondary union atau healing by 2nd intention. Healing tipe ini berbeda dengan healing by 1st intention dalam beberapa hal : 1. Lebih besarnya defek pada jaringan menyebabkan terbentuknya sumbat fibrin yang lebih besar untuk mengisi rongga luka dan lebih banyak necrotic debris serta eksudat yang harus disingkirkan sehingga reaksi inflamasi menjadi lebih intens 2. Lebih banyak jaringan granulasi yang terbentuk 3. Wound contraction. Diawali dengan pembentukan actin-containing fibroblasts yang sebagian akan menjadi myofibroblast (fibroblasy uang memiliki karakteristik ultrastruktural dari sel-sel otot polos). Proses ini akan mengurangi jarak/ luas permukaan luka
Pada saat respon adaptif terhadap suatu stimulus telah terlampaui, atau pada saat sel terpapar dengan agen kerusakan atau stres sel akan mengalami cell injury. Cell injury bersifat reversible hingga suatu titik tertentu. Namun pada saat sel telah mencapai ‘point of no return’ dan mengalami irreversible injury, akan terjadi kematian sel (cell death). Terdapat 2 macam pola kematian sel, yaitu necrosis dan apoptosis. Necrosis adalah tipe kematian sel yang terjadi setelah sel terpapar dengan stress, seperti ischemia atau chemical injury, dan selalu bersifat patologis. Apoptosis adalah kematian sel melalui aktivasi suicide program yang diregulasi secara intrasel. Apoptosis bertujuan untuk mengeliminasi sel-sel yang tidak diinginkan yang muncul pada saat embryogenesis ataupun proses fisiologis lainnya.
WOUND HEALING Wound healing merupakan suatu respon fibroproliferatif yang dimediasi oleh growth factors dan cytokines. Wound healing secara umum dibagi menajdi 3 fase : 1. Inflamasi (early & late) 2. Pembentukan jaringan granulasi dan reepitelisasi 3. Kontraksi luka, deposisi matriks ekstraseluler, dan remodeling HEALING BY FIRST INTENTION Healing by first intention/primary union biasanya terjadi pada perbaikan luka yang bersih dan tidak terinfeksi (contoh : surgical incision/surgical sutures). Pada saat terjadi luka, rongga pada luka akan
segera dipenuhi oleh benang-benang fibrin dan sel-sel darah. Permukaan luka yang mengering akan membentuk scab. Proses healing : 1. 24 jam neutrofil muncul di tepi luka, berjalan hingga ke fibrin clot. Sel-sel epitel di tepi luka akan mendeposisikan komponen membrane basa hingga ke permukaan yang mongering (scab) hingga membentuk suatu lapisan epithelial tipis 2. 3 hari sebagian besar neutrofil digantikan oleh makrofag. Terbentuk jaringan granulasi, fiber-fiber kolagen, dan terjadi proliferasi sel-sel epitel yang mempertebal lapisan epidermal 3. 5 hari rongga luka diisi oleh jaringan granulasi. Neovaskularisasi maksimal. Fiber kolagen semakin banyak dan mulai menutup luka. Epidermis kembali ke ketebalan normalnya dan diferensiasi dari sel-sel di permukaan menghasilkan arsitektur epidermal matur dengan keratinisasi 4. 2 minggu akumulasi kolagen lebih lagi dan proliferasi fibroblast. Infiltrasi leukosit, edema, dan peningkatan vaskularisasi telah menghilang 5. 1 bulan jaringan parut (scar) telah terbentuk dari suatu jaringan ikat seluler yang ditutupi oleh epidermis utuh. Kekuatan tegangan dari luka terus meningkat. HEALING BY SECOND INTENTION Pada saat terjadi kehilangan jaringan dan sel-sel yang lebih parah, proses reparasi akan terjadi lebih rumit. Regenerasi sel-sel parenkimal tidak dapat sepenuhnya mengembalikan arsitektur normal sehingga terbentuk jaringan granulasi yang sangat banyak untuk melengkapi proses perbaikan. Bentuk perbaikan ini disebut juga secondary union atau healing by 2nd intention. Healing tipe ini berbeda dengan healing by 1st intention dalam beberapa hal : 1. Lebih besarnya defek pada jaringan menyebabkan terbentuknya sumbat fibrin yang lebih besar untuk mengisi rongga luka dan lebih banyak necrotic debris serta eksudat yang harus disingkirkan sehingga reaksi inflamasi menjadi lebih intens 2. Lebih banyak jaringan granulasi yang terbentuk 3. Wound contraction. Diawali dengan pembentukan actin-containing fibroblasts yang sebagian akan menjadi myofibroblast (fibroblasy uang memiliki karakteristik ultrastruktural dari sel-sel otot polos). Proses ini akan mengurangi jarak/ luas permukaan luka
