Dementia

เอกสารคําสอน
เรื่อง

แนวทางการวินิจฉัยและรักษาภาวะสมองเสื่อม
Dementia: diagnosis and treatment
สําหรับ
นักศึกษาแพทยชนั้ ปที่ 4
วิชาบูรณาการอายุรศาสตร 1-2 (พค 411-412)

โดย
รศ.นพ.กองเกียรติ กูณฑกันทรากร

หนวยประสาทวิทยา สาขาวิชาอายุรศาสตร
สถานวิทยาศาสตรคลินิก คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร

แนวทางการวินิจฉัยและรักษาภาวะสมองเสื่อม
Dementia: diagnosis and treatment
รศ.นพ.กองเกียรติ กูณฑกันทรากร
ภาวะสมองเสื่อม(dementia) เปนความผิดปกติของสมองที่พบไดบอ ยในผูสูงอายุ โดยมีโรค
หลายชนิดที่เปนสาเหตุของกลุมอาการนี้ โรคที่พบบอยไดแก โรคอัลซไฮเมอร และโรคสมองเสื่อม
เหตุหลอดเลือด เนื่องจากสัดสวนประชากรสูงอายุที่สูงขึ้นเรื่อยๆ ในอนาคต ภาวะนี้จึงมีความสําคัญ
มากขึ้นเพราะกอใหเกิดความเสียหายตอครอบครัว สังคม และเศรษฐกิจของชาติ ดังนัน้ ความรูความ
เขาใจในการปองกันและรักษาโรคนี้จึงมีความสําคัญอยางยิง่ โดยเฉพาะในระดับแพทยท่วั ไป และ
แพทยเฉพาะทางที่ดูแลผูสูงอายุ ในชวงทศวรรษที่ผา นมามี ความกาวหนาในดานการวินจิ ฉัยโรคและ
การรักษามากมาย ซึ่งองคกรตางๆ ไดมกี ารวิเคราะห สรุป และจัดทําเปนแนวทางการรักษาโรคขึ้น
หลายฉบับเพื่อใหแพทยไดใชในเวชปฏิบตั ิ อยางไรก็ตามแนวทางเหลานี้จะมีความแตกตางกันอยูบา ง
ซึ่งแพทยควรจะประยุกตใชใหถกู ตองในผูปว ยแตละราย
โรคอัลซไฮเมอร (Alzheimer’s disease) เปนสาเหตุที่พบบอยที่สุดของกลุมอาการสมองเสื่อม
(dementia) โรคนี้เกิดจากความเสื่อมของเซลลประสาทในสมอง โดยเชื่อวานาจะเกิดจากปจจัยทาง
พันธุกรรมรวมกับปจจัยสิ่งแวดลอม อุบตั ิการณของโรคนี้เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ตามอายุของผูปว ยโดยเพิ่มขึน้
เปนสองเทาทุก ๆ 5ป ของอายุที่เพิ่มขึ้นจาก 60 ป(1) มีการประมาณการวาอาจมีผูปวยถึงรอยละ 10 ของ
ประชากรที่มีอายุมากกวา 65 ป ในสหรัฐอเมริกา(2) และมีคาใชจายในการดูแลผูปวยถึง 35,287
ดอลลารสหรัฐตอรายตอป(3) ในประเทศไทยเองมีการศึกษาถึงความชุกของภาวะสมองเสื่อมในชุมชน
โดยพบประมาณ 9.88 รายตอประชากร100 คนที่มีอายุมากกวา 60 ป (4)

การวินิจฉัย
ผูปวยภาวะสมองเสื่อมมักมีอาการหลักอยู 2 กลุม คือปญหาดานความจํา และปญหาดาน
พฤติกรรมหรืออารมณ ผูปว ยในระยะแรกอาจไมสังเกตวาเกิดการเปลี่ยนแปลงขึ้น แตญาติหรือผูดูแล
จะสามารถใหขอมูลเหลานี้ไดดีกวา การวินจิ ฉัยยังคงใชการซักประวัติ และการตรวจรางกายเปนหลัก
รวมกับการประเมินการทํางานของสมอง เชน MMSE หรือ TMSE เพื่อยืนยันถึงการวินจิ ฉัยภาวะของ
สมองที่เสื่อมถอยลงเรื่อย ๆ จนมีผลตอสติปญ
 ญา อารมณ การตัดสินใจ การดําเนินชีวติ ประจําวัน อาชีพ
และสังคมในที่สุด ซึ่งในขัน้ นี้จะตองแยกภาวะเพอ (delirium) ซึมเศรา (depression) หรือผลของยาตอ

จิตประสาทออกไปกอน แพทยจึงควรใหความสนใจถึงลักษณะที่จะบงชี้ถึงรอยโรคเฉพาะที่อาการ
แสดงทาง extrapyramidal ความผิดปกติของการเดิน และอาการพิเศษอื่น(5) เชน ชัก ปวดศีรษะ กลั้น
อุจจาระ ปสสาวะไมอยู คอแข็ง ความดันในโพรงกะโหลกศีรษะสูง ฯลฯ
อยางไรก็ตามการวินิจฉัยโรคอัลซไฮเมอร นั้นมักตองแยกโรคในกลุมที่รกั ษาไดขางตนออกไป
กอน และมักมีลักษณะการดําเนินโรคที่จําเพาะซึ่งชวยในการวินิจฉัยโรคไดจากประวัติโดยละเอียด
ผูปวยมักมีอาการแบบคอยเปนคอยไป สวนใหญมกั ไมทราบวาตนเองเริ่มมีปญ
 หาดานความจํา
จนกระทั่งเกิดอาการเฉียบพลันใหเห็นวามีความผิดปกติรุนแรงขึ้น เชน หลงทาง เกิดอุบตั ิเหตุ ญาติ
สงสัยวาจะเปนโรคนี้ หรือมีอาการสับสนเฉียบพลันหลังปวยดวยโรคอื่น หรือเกิดหลังผาตัด ฯลฯ
นอกจากนั้นผูปว ยมักมีความผิดปกติอนื่ รวมดวย เชน คิดคํานวณผิดปกติ ซึมเศรา กระวนกระวาย
พฤติกรรมเปลี่ยนแปลง หรือมีอาการทางจิตประสาทอื่นๆ(6,7)
จากนัน้ จึงจะทําการตรวจวินจิ ฉัยเพิ่มเติม เพื่อแยกโรคที่อาจมีอาการคลายกันออกไป ซึ่งโรค
กลุมนี้มกั ตองการการรักษาทีจ่ ําเพาะและมีการพยากรณโรคที่ดีกวา (reversible dementia) ที่ตางจากโรค
ที่เกิดจากความเสื่อมของระบบประสาท (neurodegenerative diseases)
สาเหตุของภาวะสมองเสือ่ มที่รักษาไดผลดี
ตัวอยางของสาเหตุที่พบบอยของภาวะสมองเสื่อมที่รักษาไดผลดีไดสรุปในตารางที่ 1. ใน
อดีต อุบัติการณของโรคดังกลาวมีคอนขางสูงถึงรอยละ 23 ในกลุมที่รักษาแลวดีขนึ้ บางสวน และรอย
ละ 10 ในกลุมที่รกั ษาแลวดีขนึ้ จนเปนปกติ ซึ่งสาเหตุท่พี บบอยที่สุดคือ โรคซึมเศราและผลขางเคียง
จากยา ตามดวยโรคทางเมตาบอลิสมและโรคทางประสาทศัลยศาสตร อยางไรก็ตามการตรวจเพิ่มเติม
ความรูค วามเขาใจและการมีเกณฑมาตรฐานในการวินิจฉัยสมองเสื่อม ทําใหอบุ ตั ิการณของโรคกลุมนี้
ลดลงเหลือนอยกวารอยละ 1 ในชวงทศวรรษที่ผานมา(8)

ตารางที่ 1 สาเหตุที่พบบอยของภาวะสมองเสื่อมที่รักษาไดผลดี
• Neurosurgical: normal pressure hydrocephalus, obstructive hydrocephalus,
subdural hematoma, brain tumor
• Nutritional: vitamin B12 deficiency, folate deficiency, vitamin B1 deficiency
• Endocrine disorders: hypothyroidism, parathyroid and adrenal disorder
• Metabolic: hyponatremia ,hypoxia, hepatic or uremic encephalopathy
• Alcoholism and drug abuse
• Drug toxicity :benzodiazepines, anticholinergics, antihypertensives
• Vasculitis and vascular dementia
• Psychiatric: major depression
• Infection: AIDS encephalopathy, neurosyphilis, cerebral cysticercosis
• Sleep disorders: obstructive sleep apnea syndrome, narcolepsy
ดัดแปลงมาจากเอกสารอางอิงที่ 6 และ 7

การตรวจทางหองปฏิบัติการ
การตรวจทางหองปฏิบัตกิ ารเบื้องตน
แนวทางมาตรฐานของประเทศนั้นไดแนะนําใหตรวจเพิ่มเติมตามตารางที่ 2 ในผูปวยที่สงสัย
ภาวะสมองเสื่อมทุกราย และสงตรวจเพิ่มเติมตามตารางที่ 3 ในกรณีตามที่มขี อบงชี้ตามหมายเหตุ(7)
ตารางที่ 2 การตรวจทางหองปฏิบัตกิ ารเบื้องตน(7)
• CBC (ตองดู red cell morphology และมองหา hypersegmented neutrophils ดวย)
• Serum electrolyte
• Glucose
• BUN/creatinine
• Liver function tests
• Thyroid function tests (ขึ้นกับความสามารถของการตรวจที่ทําได แตถาเปนไปได
ควรตรวจหา TSH ดวย)
• Screen for syphilis (VDRL หรือ treponemal test อื่นที่สามารถทําได)
หมายเหตุ การตรวจเพิ่มเติมอาจจะเลือกใชในกรณีท่มี ขี อบงชี้

ตารางที่ 3 การตรวจทางหองปฏิบัตกิ ารเพิ่มเติม(7)
การตรวจคนเพิ่มเติม
Neuroimaging
Structure
Functional
Metabolic
Anti HIV

หมายเหตุ
ดูตารางที่ 4 ขอบงชีใ้ นการตรวจ CT scan
CT, MRI
MRI, nuclear SPECT, PET scan
MRI, nuclear SPECT, PET scan
เมื่อมีขอสงสัยหรือขอชีบ้ งทางคลินิก

Calcium
Serum B12

เมื่อมีขอชี้บงทางคลินิก
เมื่อมีขอชี้บง ทางคลินิก แตเนื่องจากยังไมมขี อมูลชัดเจนถึงความชุกของปญหาการ
ขาด B12 ในประชากรไทย และยังมีปญหาการสงตรวจที่เชื่อถือได

EEG

EEG จะเปนประโยชนในการชวยวินจิ ฉัยภาวะสมองเสื่อมจากบางโรค เชน
Creutzfeld-Jakob disease

LP and CSF
examination

อาจตองพิจารณาทําถาสงสัย leptomeningeal metastasis, CNS infection, reactive
serum syphilis serology, hydrocephalus, rapidly progressive or unusual dementia,
immunosuppression, CNS vasculitis
Genetic study : สามารถสงตรวจในตางประเทศ
และในระดับโรงพยาบาลตติยภูมิ
Familial AD
:Presenilin และ APP mutations
Familial prion disease : prion gene mutations
Familial FTD
: tau gene mutations
Huntington’s disease, SCA, DRPLA: CAG repeats testing
Mitochondrial disorders : mitochondrial DNA mutations
CADASIL
: notch 3 mutations

Genetic markers

การตรวจนับเม็ดเลือด (CBC) นั้น กระทําเพื่อแยกโรคที่สําคัญออกไป ไดแก chronic anemia
ซึ่งเกิดจากสาเหตุไดหลากหลาย เชน iron deficiency ( มี hypochromic microcytic red blood cells ) ,
Vitamin B12 deficiency (มี macrocytic red blood cells และ hypersegmented neutrophils) สวน Folate

deficiency นั้นพบไดนอยที่กอใหเกิดอาการทางสมองโดยตรงจากโรค ซึ่งจะพบ macrocytic anemia
เชนกัน
การตรวจระดับ electrolytes นั้นมีความสําคัญในผูปว ยที่มอี าการสมองเสื่อมอยางรวดเร็ว ซึ่ง
ตองแยกโรคจากภาวะ delirium สาเหตุที่พบไดบอยที่สุดคือ โซเดียมในเลือดต่ํา(hyponatremia) ซึ่งอาจ
เกิดแบบเฉียบพลัน หรือเรื้อรังก็ได ผูปว ยอาจมีอาการชักรวมดวยหากระดับโซเดียมต่ํากวา 120 mEq/l
สวนการตรวจระดับ BUN และ creatinine จะกระทําเพื่อแยกภาวะ uremic encephalopathy ออก ผูปวย
อาจมีอาการชัก, กลามเนื้อกระตุก, สั่น, asterixis, ซึมลงฯลฯ โดยผูปว ยไตวายเรื้อรังมักมีอาการไมมาก
นักเมื่อเทียบกับผูปวยไตวายเฉียบพลัน
การตรวจการทํางานของตับนั้นจะชวยวินิจฉัยภาวะ hepatic encephalopathy ไดรวมกับอาการ
และอาการแสดงของภาวะตับวาย เชน ตัวเหลือง มีน้ําในทอง ซึมลง มี asterixis ฯลฯ ซึ่งตองใหการ
รักษาจําเพาะตอสาเหตุของตับวาย
และให lactulose รวมดวย เพื่อบรรเทาอาการ hepatic
encephalopathy
สวนการตรวจการทํางานของตอมธัยรอยดนั้น จะกระทําเพื่อตรวจหาภาวะ
hypothyroidism ซึ่งพบไดบอ ยในผูสูงอายุ โดยมักมีอาการไมมากนัก และไมจําเพาะเชน ซึมเศรา งวง
นอน คิดชาลง พฤติกรรมเสื่อมถอย ฯลฯ การตรวจคัดกรองที่ดีท่สี ุดคือ การตรวจ ระดับ TSH และอาจ
ตรวจระดับฮอรโมน T4 หรือ T3 เพื่อเติมถาจําเปน
การตรวจอื่นๆ เชน ระดับน้ําตาลในเลือด และ ระดับไขมันในเลือดนัน้ เปนการตรวจคัดกรอง
ปจจัยเสี่ยงตอภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง (atherosclerosis) โดยเฉพาะหากสงสัยภาวะสมองเสื่อมจาก
โรคหลอดเลือดสมอง หรือเกิดอาการสมองเสื่อมอยางรวดเร็ว
คําแนะนําของประเทศไทยนั้นมีความแตกตางจากมาตรฐานของตางประเทศเล็กนอย เชน การ
ตรวจระดับวิตามิน บี 12 นั้น ไมแนะนําใหทาํ ในผูปว ยทุกรายเนื่องจากปญหาการขาดวิตามินบี 12 ใน
ประชากรไทยนั้นไมชัดเจน(9) และมีปญหาในการสงตรวจที่เชื่อถือได
ซึ่งตางจากคําแนะนําใน
สหรัฐอเมริกาที่ตองตรวจทุกรายถึงแมวาจะพบอุบัติการณไมมากนัก(10)
สวนการตรวจการติดเชื้อซิฟล ิสนั้นควรตรวจทุกรายในประเทศไทยเนื่องจากมีอุบตั กิ ารณของ
โรคซิฟลิสระบบประสาท (Neurosyphilis)ในกลุมประชากรสูงอายุ สูงกวาตางประเทศ ซึ่งทาง
สหรัฐอเมริกาจะแนะนําใหตรวจเฉพาะผูท่มี ปี จ จัยเสี่ยง เคยติดเชื้อมากอน หรืออยูในที่ท่มี โี รคชุกชุม(10)
การตรวจทางประสาทรังสีวิทยา
แนวทางการรักษาของประเทศแถบตะวันตก และสหรัฐอเมริกานั้นแนะนําใหตรวจทุก
รายโดยอาจใช CT brain หรือ MRI brain ก็ได(10) แตเนื่องดวยขอจํากัดทางดานเครื่องมือ และ

งบประมาณ แนวทางในประเทศไทยจึงแนะนําใหตรวจเพือ่ มีปจ จัยอื่น รวมดวยอยางนอย 1 ปจจัย
ตามที่แสดงในตารางที่ 4
ตารางที่ 4 ขอบงชี้ในการสงตรวจ CT Scan(7)
A cranial CT scan is recommended if 1 or more of the following criteria are present
• Age less than 60 years
• Rapid (e.g. over 1 or 2 months) unexplained decline in cognition or function
• “Short” duration of dementia (less than 2 years with reliable history)
• Recent and significant head trauma
• Unexplained neurologic symptoms (e.g., new onset of severe headache or seizures)
• History of cancer (especially in sites and type that commonly metastasize to brain)
• Use of anticoagulants or history of bleeding disorders
• History of urinary incontinence and gait apraxia early in the course of dementia (as may be found
in normal pressure hydrocephalus)
• Any new localizing sign (e.g., hemiparesis or Babinski’s sign)
• Unusual or atypical cognitive symptoms or presentation (e.g. progressive aphasia)
• Gait apraxia

ดังนั้นการตรวจ CT หรือ MRI scan จึงควรกระทําในผูปวยที่มีอาการสมองเสื่อมอยางรวดเร็ว
หรือ ผูปวยมีอายุนอยกวา 60 ป เพื่อแยกโรคทางประสาทศัลยศาสตรออกไป เชน chronic subdural
hematoma ซึ่งมักพบในผูสูงอายุโดยอาจมีหรือไมมปี ระวัตอิ ุบตั ิเหตุทางศีรษะรวมดวย ในผูปว ยที่มี
ปจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือดแดงแข็ง ควรสงสัยโรคหลอดเลือดสมองตีบ ซึ่งเปนไดทั้งสาเหตุ และ
ภาวะแทรกซอนของสมองเสื่อม สวนผูท่ไี ดรับยาตานการแข็งตัวของเลือด หรือมีความผิดปกติของ
เลือด ควรสงสัยภาวะเลือดออกในเนื้อสมอง (intracerebral hemorrhage) หรือ subdural hematoma
ผูปว ยที่มอี าการอื่นรวมดวยในชวงแรกของภาวะสมองเสื่อม เชน กลั้นปสสาวะไมอยู เดินผิดปกติโดย
ทรงตัวไมอยู ควรสงสัยโรค normal pressure hydrocephalus ซึ่งใน CT/MRI scan จะพบวาขนาดของ
ventricle ใหญขนึ้ มากเมื่อเทียบกับเนื้อสมองที่ยังมีปริมาณปกติ แพทยควรทําการเจาะหลังเพื่อตรวจน้ํา
ไขสันหลัง และวัดความดันน้ําไขสันหลังดวย ซึ่งผูปว ยมักมีอาการดีขนึ้ หลังจากเจาะหลัง หากแพทย

สงสัยภาวะนี้ควรสงตอใหประสาทศัลยแพทยประเมินอีกครั้ง เพื่อพิจารณาใสสายระบายน้ําไขสันหลัง
(shunt) ตอไป
อยางไรก็ตามโรคทางประสาทศัลยศาสตรนี้พบไมบอย หากผูปวยไดรับการตรวจรางกายอยาง
ละเอียดและถูกตอง ในกลุมผูปวยที่อายุมากกวา 60 ป ที่มีอาการสมองเสื่อมอยางชาๆ โดยไมมีอาการ
เฉพาะที่ ชัก การเดินหรือเคลื่อนไหวผิดปกติ ผลการตรวจทางรังสีวิทยามักจะไมพบความผิดปกติที่
สําคัญ งานวิจยั กอนหนานี้ไดยนื ยันวาไมจําเปนตองสงตรวจ CT brain ในผูปว ยที่มลี ักษณะทางคลินกิ
เขาไดกับโรคอัลซไฮเมอร (8)
การใชเทคนิคพิเศษเพื่อวัดขนาดของ medial temporal lobe หรือ สมองสวนที่เกี่ยวของกับ
โรคอัลซไฮเมอร โดย MRI หรือ CT เพื่อการวินจิ ฉัยโรคนีน้ ั้นไมแนะนําใหใชเวชปฏิบตั ิท่วั ไป แตเริ่มมี
ขอมูลมากขึ้น ในทางวิจยั เพื่อตรวจดูการเปลี่ยนแปลงของโรค และติดตามการฝอของสมอง สวนการใช
เทคนิคทางเวชศาสตรนิวเคลียร เชน Single Photon emission tomography (SPECT) หรือ Positron
emission tomography (PET) นั้น ก็ไมแนะนําใหใชทางเวชปฏิบตั ิเชนกัน เนื่องจากมีราคาแพง ไมมใี ช
แพรหลาย และความถูกตองในการวินจิ ฉัยยังไมดีกวาการใชเกณฑมาตรฐานทางคลินกิ อยางชัดเจน
ถึงแมวาจะเริ่มมีการใชในเชิงวิจยั เพื่อวินิจฉัยแยกโรคระหวางโรคอัลซไฮเมอร และโรคสมองเสื่อมชนิด
อื่นๆ
ปจจุบนั เริ่มมีการใช MRI และ PET เพื่อใหการวินจิ ฉัยโรคไดรวดเร็วขึน้ ในผูปว ยที่ยังมีอาการ
ไมมากนัก เชน กลุม mild cognitive impairment (MCI) หรือ โรคอัลซไฮเมอรระยะแรก และนําผลไป
ใชเพื่อหาหนทางรักษาโรคตั้งแตเนิน่ ๆ อยางมีประสิทธิภาพในอนาคต(11) โดยการวัดขนาดของ
hippocampus ที่เปลี่ยนแปลง ปริมาณของสาร amyloid ที่สะสมในสมอง เมทาบอลิสมของสมองใน
บริเวณตางๆ ฯลฯ(12)
การตรวจอื่นๆ
เนื่องจากโรคซึมเศราในผูสูงอายุนนั้ พบไดบอ ยรักษาไดผลดี และอาจเกิดรวมกับโรคอัลซไฮ
เมอรหรือไมก็ได จึงควรมีการตรวจคัดกรองโดยใชการสัมภาษณทางคลินกิ หรือแบบคัดกรอง
มาตรฐาน เชน Geriatric depression scale หรือ Hamilton Depression scale(10)
สวนการตรวจเลือดเพื่อหายีนที่ผดิ ปกติของโรค Diffused Lewy body และ Crutzfeldt Jakob
disease (CJD) นั้นไมแนะนําใหกระทํา เชนเดียวกับการตรวจ APOE genotype, tau mutations และ
genetic marker อื่นๆ ในการวินิจฉัยโรคอัลซไฮเมอร การตรวจโปรตีน 14-3-3 ในน้ําไขสันหลังนั้นอาจ

ชวยในการยืนยันหรือแยกโรค CJD ออกไดในกรณีทเี หมาะสม แตควรระวังผลบวกลวงทีพ่ บไดในโรค
อื่น เชน เลือดออกในสมอง โรคอัลซไฮเมอร และ แคลเซียมในเลือดสูง(13)
การตรวจคลื่นไฟฟาสมองนั้นจะมีประโยชนในกรณีท่สี งสัยโรค CJD ที่มักพบ periodic sharp
wave complexes แตจะไมพบใน variant CJD ที่เกิดในผูปว ยอายุนอย (11) หากพบความผิดปกติเฉพาะที่
ในคลื่นไฟฟาสมองควรสงสัยพยาธิสภาพในสมองในตําแหนงนั้นๆ เชน ฝในสมอง โรคหลอดเลือด
สมอง หรือเนื้องอก หากพบความผิดปกติทั่วไป หรือคลื่นสมองมีความถี่ลดลงควรสงสัยโรคทางเมตา
บอลิสม หรือ ผลของยาหรือสารพิษ เพราะผูปวยโรคอัลซไฮเมอร ระยะแรก หรือโรคซึมเศรามักมี
คลื่นไฟฟาสมองปกติ

การประเมินผูปวย
ขั้นตอนที่สําคัญทั้งกอนและระหวางใหการรักษาภาวะสมองเสื่อมโดยเฉพาะโรคอัลซไฮเมอร
นั้นคือการประเมินในดานตางๆ 5 ดาน ที่สําคัญ คือ การใชชวี ิตประจําวัน สติปญ
 ญา โรคประจําตัวอื่น
ความผิดปกติของอารมณ และสภาวะของผูดูแล ซึ่งจะกลาวโดยละเอียดตอไป การประเมินนี้ควรกระทํา
อยางนอยทุก 6 เดือนเพื่อเฝาระวังการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นตามการดําเนินของโรคแลวใหการรักษาที่
เหมาะสมอยางทันทวงที แพทยควรใหความสําคัญถึงญาติหรือผูดูแลดวยที่เปนสวนสนับสนุนสําคัญ
ตอการรักษาและคุณภาพชีวิตของผูปว ย ตลอดจนใหขอมูลเพิ่มเติมเปนระยะตามความเหมาะสม(15)
1. การใชชีวิตประจําวัน(daily function)
เปนการประเมินความพิการของผูปว ยที่เกิดจากโรคและระดับที่ผปู ว ยจะตองพึ่งพาผูดูแล
กิจกรรมพื้นฐาน (Basic Activities of Daily Living) ไดแก การลุกจากเตียง การใชหองน้ํา การลางหนา
แปรงฟน การขับถาย การอาบน้าํ การแตงตัว การขึน้ ลงบันได และการรับประทานอาหาร ซึ่งกิจกรรม
เหลานี้สามารถประเมินไดงา ยโดยใชแบบสอบถามหรือ การสัมภาษณโดยเนนทีร่ ะดับความชวยเหลือที่
ผูดูแลจะตองใหกับผูปว ย
สวนกิจกรรมทีย่ ากขึ้นและตองใชเครื่องมืออื่นประกอบมาก(Instrumental ADL)ผูปวยจึงมักจะ
เกิดความบกพรองขึ้นกอน ไดแกการจายตลาด การประกอบอาหาร การใชโทรศัพท การเดินทาง งาน
บาน การรับประทานยา และการบริหารเงิน ก็สามารถประเมินไดแบบเดียวกัน ในบางครั้งการประเมิน
ผูปวยที่บานอาจชวยในการปรับปรุงสิ่งแวดลอมใหเหมาะสมขึ้นได เนื่องจากผูปวยสมองเสือ่ มใน
ประเทศไทยมักอยูท่บี า นมากกวาบานพักคนชรา ซึ่งคลายกับประเทศญี่ปนุ (16)
2. สติปญญา (cognition)

เปนสวนสําคัญในการประเมินความรุนแรงของโรคและผลการรักษาทีใ่ ห ซึ่งสามารถทําไดงาย
โดยใชแบบประเมินมาตรฐานเชน Mini-Mental State Examination (MMSE) หรือ Thai Mental State
Examination (TMSE) แบบทดสอบนี้ใชประเมินผูปว ยเปนระยะๆได โดยมีคะแนนเต็ม 30 คะแนน จาก
ดานตางๆ เชน การรับรู ความจําระยะสั้น สมาธิ การคํานวณ ภาษา และมิติสัมพันธ ผูท่มี คี ะแนนต่ํากวา
23 ควรสงสัยภาวะสมองเสื่อม แตการแปลผลควรจะตองคํานึงถึงระดับการศึกษาและอายุดวย
โดยทั่วไปผูปว ยโรคอัลซไฮเมอร จะมีคะแนนลดลง 3-4 คะแนนตอป หากลดลงมากกวานี้ ควรสงสัย
ภาวะอื่นแทรกซอน สวนการใชแบบทดสอบ Alzheimer ‘s disease assessment scale (ADAS) ในสวน
cognitive subscale นั้นมักจะใชในงานวิจยั เทานั้น ในบางครั้งหากแพทยไมมน่ั ใจในการวินิจฉัย ควรสง
ผูปวยไปทดสอบทางประสาทจิตเวช (Neuropsychological test) เพื่อแยกโรคอัลซไฮเมอร จากภาวะ
ปกติตามอายุ หรือโรคซึมเศรา
3. โรคอื่นๆ ที่เกิดรวมดวย
ผูปว ยสูงอายุเหลานี้มกั มีโรคประจําตัวอื่นรวมดวย ซึ่งตองไดรับการรักษาใหพรอมกัน เชน
โรคหัวใจ โรคเบาหวาน โรคไต โรคขอ ฯลฯ แพทยจึงควรเฝาระวังถึงผลขางเคียงและปฏิกิริยาระหวาง
กันของยาที่อาจเกิดขึ้น ผูปว ยอาจไมสามารถตัดสินใจเกี่ยวกับการรักษาไดถกู ตอง แพทยและผูดูแลจึง
ควรปรึกษากันเพื่อประโยชนของผูปว ยเปนสําคัญ
4. ความผิดปกติของอารมณและพฤติกรรม
ในระหวางการดําเนินโรคผูปวยมักเกิดอาการทางอารมณและปญหาทางพฤติกรรมใหมๆขึ้นได
ซึ่งมักกอใหเกิดปญหากับผูดูแล และความปลอดภัยของผูปวย การใหการรักษาทางยาและไมใชยา
รวมกันจึงมีสวนสําคัญมาก อาการที่พบบอยไดแก อาการกระวนกระวาย (Agitation) ประสาทหลอน
(Psychosis) ซึมเศรา (depression) วิตกกังวล(anxiety) เฉยเมย (apathy) พฤติกรรมกลางคืน(night time
behaviors) ฯลฯ การประเมินโดยใชแบบสอบถาม เชน Neuropsychiatric inventory (NPI) หรือ
สัมภาษณถึงอาการเหลานี้จะชวยแพทยไดมาก อยางไรก็ตามอาการเหลานี้อาจเกิดเปนชวงๆ และ
หายไปไดเอง แพทยจึงควรประเมินถึงการรักษาทีใ่ หเปนระยะๆ เนื่องจากยาบางชนิด เชน ยาตานโรค
จิต อาจมีผลขางเคียงรุนแรงถึงแกชวี ติ ไดจึงควรใชเพียงระยะสั้นๆ(17)
5. การประเมินผูด ูแล
สุขภาพทั้งทางกายและใจของผูด ูแลเปนสิ่งที่สําคัญอยางยิ่งตอการรักษาผูปว ย มีการศึกษาพบวา
ผูดูแลมีความเสี่ยงสูงตอภาวะซึมเศรา และการเจ็บปวยอื่นๆ เมื่อเทียบกับบุคคลอื่นๆ ที่ไมไดทาํ หนาที่นี้
(18)
ดังนั้นแพทยควรคํานึงถึงปญหาที่อาจจะเกิดขึ้นนี้ หนวยงานอื่นๆ เชน หนวยสังคมสงเคราะห สถาน
ดูแลผูปวยเวลากลางวัน และพยาบาลเยี่ยมบาน นาจะมีสวนชวยในการบรรเทาภาระไดบาง อีกประเด็น

ที่สําคัญ คือ ปจจัยดานศาสนา และวัฒนธรรมในแตละทองถิ่นที่จะสงผลถึงการดูแล และการตัดสินใจ
ในเรื่องสําคัญตางๆ

การรักษา
การรักษาภาวะสมองเสือ่ มโดยไมใชยา
ในการดูแลรักษาผูปวยภาวะสมองเสื่อมนั้น ควรจะไดรับการรักษาแบบประคับประคองที่ดี
เนื่องจากโรคสวนใหญ มักจะเกิดจากความเสื่อมของสมอง ซึ่งมักจะหยุดยั้งการดําเนินโรคไมได การ
เสียชีวิตของผูปวยไมไดเกิดจากการเสื่อมของสมองโดยตรงแตมักเกิดจากภาวะแทรกซอนที่เกิดขึ้น
ผูปว ยมักจะมีปญ
 หาทางพฤติกรรมหลายชนิด ซึ่งสามารถรักษาและควบคุมไดดว ยยา และการรักษา
โดยไมใชยารวมกัน
ภาวะสับสนและประสาทหลอน
สิ่งที่สําคัญอันดับแรกในการรักษา คือ การหาสาเหตุของพฤติกรรมที่เปลี่ยนแปลงไปจากปจจัย
อื่นๆ เชน การติดเชื้อ ปญหาโรคทางกาย ความเจ็บปวด ยา หรือ พยาธิสภาพอื่นในสมอง ฯลฯ และ
แกไขตามสาเหตุกระตุนนั้นๆ นอกจากนั้นแลวปจจัยภายนอกเชน อุณหภูมทิ ่เี ปลี่ยนแปลง เสียงดัง
การใชอุปกรณยึดตรึงผูปว ย ก็อาจกระตุนใหอาการดังกลาวเปนมากขึ้นได
จากนัน้ จึงพิจารณาถึงอาการแสดงของผูปว ยโดยรวมวา จําเปนตองใชยาเพื่อควบคุมหรือไม
และใชการรักษาโดยไมใชยารวมกันไปดวย
การรักษาโดยไมใชยาที่ควรจะกระทําตามขั้นตอนคือการอธิบายใหผปู ว ยเขาใจถึงสถานการณ
อยางชาๆ พยายามทําความเขาใจถึงอารมณของผูปว ย ปลอบประโลมใหผปู ว ยสงบลง ไมควรจะ
ทะเลาะหรือขัดแยงกับผูปวย โดยพยายามเบี่ยงเบนความสนใจไปหาสิ่งอื่นแทน
หากแพทยผูรักษาสามารถหาสาเหตุและควบคุมอาการดังกลาวได ผูปวยจะสงบลงพฤติกรรม
ตางๆ จะกลับมาสูสภาวะเดิมได
ภาวะกระวนกระวาย อารมณแปรปรวน
หลักการรักษาจะเปนตามหัวขอขางตน คือการหาสาเหตุและแกไขเหตุกระตุนนั้นๆ ในระยะ
ยาว การปรับพฤติกรรมของผูปว ยจะมีสวนชวยอยางยิ่งตอการดูแลของญาติ เชน ออกกําลังกายเบาๆ
พยายามใหผูปวยทํากิจกรรมตางๆ ที่เคยทําไดตอไปใหนานที่สุดโดยคํานึงถึงความปลอดภัยรวมดวย

การจัดใหผูปวยมีตารางเวลาในการทํากิจกรรมตางๆ อยางสม่ําเสมอทุกวัน เชน จัดเวลาเขาหองน้ําหลัง
อาหาร, รับประทานอาหาร,และดื่มน้ําตามเวลา, เวลาตื่นและเขานอน, ปรับหองใหเปนระเบียบเรียบงาย
และปลอดภัย
การใชการบําบัดวิธีอื่นรวมดวยอาจชวยได เชน การใชดนตรีเบาๆ ลดอาการกระวนกระวาย
ของผูปว ย พูดคุยกับผูปว ยรายบุคคล และอาจใชญาติผปู ว ยเขารวมกิจกรรมที่ผปู ว ยกระทํา นอกจากนี้
ยังมีการวิจยั ที่ใชการสัมผัส นวดเพื่อผอนคลาย การใชสัตวเลี้ยงบําบัด การปรับแสง – เสียงของ
สิ่งแวดลอมตามที่ผูปวยชอบ ควรจะหลีกเลี่ยงการใชอปุ กรณยึดตรึงผูปว ย เพราะจะทําใหผปู ว ยตอตาน
และกระวนกระวายมากขึ้นอีก
การรักษาภาวะความจําเสือ่ มและการปฏิบตั ติ วั ในชีวติ ประจําวัน
ผูปว ยกลุมนี้มกั จะมีสมาธิส้นั จึงควรแบงกิจกรรมเปนชวงสั้นๆ สลับกับพัก ในระยะแรก
ผูปวยยังคงมีอารมณ ความรูสึก เหมือนกับคนปกติ จึงสามารถแนะนําและชวยเหลือเทาที่จําเปน ซึ่ง
อาจกระทําไดโดย ทําปายเตือน หรือสิ่งชวยจําเพื่อกระตุนใหผปู ว ยทํากิจกรรมนัน้ ๆ การชวยเริ่มตน
กิจกรรมใหและใหผูปวยทําตอจนจบ หากผูปวยมีปญหาทางภาษามากขึ้น ควรจะใชภาษาที่ใชศัพท
งายๆ พูดสั้นๆ หรือสื่อความหมายโดยไมตองใชภาษาแทน
มีการศึกษาพบวาการฝกความจําเพื่อฟนฟูทกั ษะในชีวิตประจําวันทีจ่ ําเปน จะชวยใหผปู ว ยเกิด
ความมั่นใจ ควบคุมอารมณไดดีขึ้น และสามารถเขาสังคมไดตามปกติ การฝกแบบสหสาขา
(Multidisciplinary group) จะชวยพัฒนาความสามารถหลายๆ แงมมุ พรอมๆ กัน นอกจากนัน้ แลว การ
ปรับสิ่งแวดลอมดังกลาวขางตนจะชวยใหผปู ว ยใชชวี ิตประจําวันไดสะดวกและปลอดภัยขึน้ เมื่อผูปว ย
มีการดําเนินโรคมากขึ้น จะเกิดปญหาทางการใหอาหาร ผูปว ยมักจะกลืนลําบาก ปฏิเสธอาหารหรือ
ใชชอนสอมไมได ในดานการใชสายเพื่อใหอาหารผานทางจมูก หรือกระเพาะอาหารนั้น ควรจะ
คํานึงถึงทั้งประโยชน และโทษ ตลอดจนความประสงคของผูปว ยและญาติเปนสําคัญ เนื่องจาก ยังไมมี
หลักฐานชัดเจนของประโยชนในการใหอาหารทางสาย ในผูปว ยสมองเสื่อม
การรักษาโดยการใชยา
การรักษาจําเพาะโรค
Cholinesterase inhibitors

ยาในกลุมนี้เปนยากลุมแรกที่ไดรับการยอมรับจากองคการอาหารและยาในประเทศตาง ๆ ทั่ว
โลก ในการรักษาโรคอัลซไฮเมอรในระยะเริ่มแรกถึงปานกลาง ซึ่งมีอยู 4 ชนิดในปจจุบัน คือ Tacrine,
Donepezil , Rivastigmine และ Galantamine ปจจุบันยา Tacrine ไมมใี ชแลวเนื่องจากมีพษิ ตอตับ
และตองใหยาหลายครั้งตอวัน
ยาในกลุมนี้บางชนิดยังมีขอบงชี้นอกเหนือจากโรคอัลไซเมอร เชน Rivastigmine สามารถ
ใชไดในภาวะสมองเสื่อมผูปว ยโรคพารกินสัน(19,20) Donepezil ในภาวะสมองเสื่อมรุนแรง(21) และ
Galantamine ในโรคอัลซไฮเมอรที่มีโรคหลอดเลือดสมองรวมดวย(22)
รายละเอียดของยาแตละชนิดไดสรุปอยูในตารางที่ 5
ตารางที่ 5 เภสัชวิทยาของยาที่ใชรักษาภาวะสมองเสื่อม*
Characteristic
Donepezil
Rivastigmine
Galantamine
Memantine
Time to maximal serum 3-5
0.5-2
0.5-1
3-7
concentration (hr)
Absorption affected by No
Yes
Yes
No
food
Serum half-life (hr)
70-80
2†
5-7
60-80
Protein binding (%)
96
40
0-20
45
Metabolism
CYP2D6, CYP3A4 Nonhepatic
CYP2D6, CYP3A4 Nonhepatic
Dose (initial/maximal) 5 mg daily /
1.5 mg twice daily / 6 4 mg twice daily / 5 mg daily /
10 mg daily
mg twice daily
12 mg twice daily 10 mg twice daily
Mechanism of action
Cholinesterase
Cholinesterase
Cholinesterase
NMDA-receptor
inhibitor
inhibitor
inhibitor
antagonist
* CYP2D6 denotes cytochrome P-450 enzyme 2D6, CYP3A4 cytochrome P-450 enzyme 3A4, and NMDA Nmethyl-D-aspartate.
† Rivastigmine is a pseudo-irreversible acetylcholinesterase inhibitor that has an eight-hour half-life for the
inhibition of acetylcholinesterase in the brain.

(ดัดแปลงจากเอกสารอางอิงที่ 23)
กลไกหลักของยากลุมนีค้ ือยับยั้งการทําลายของ Acetylcholine ที่ระดับเอนไซม
Acetylcholinesterase จึงเพิ่มระดับของสารนีใ้ นสมองขึ้น จากเดิมที่ลดลงเนื่องจากเซลลประสาทที่ตาย
ไป นอกจากนั้นพบวายานี้อาจมีผลตอการ amyloid precursor protein และยับยั้ง apoptosis

การศึกษาผลของยาเหลานี้มกั เปนการศึกษาระยะสั้นประมาณ 6 เดือน - 1 ป โดยแสดงถึง
ประโยชนตอระดับสติปญ
 ญาที่วดั โดย Alzheimer’s disease Assessment Scale ( ADAS-Cog) ลด
อาการทางจิตเวชและมีผลที่ดีโดยรวมตามการประเมินจากแพทยและผูดูแล
การใชยากลุมนีจ้ ะตองคอย ๆ เพิ่มขนาดขึน้ ชา ๆ ในเวลาประมาณ 1 เดือนจนถึงระดับที่มี
ประสิทธิภาพ แพทยอาจจะเพิ่มยาขึน้ ไดเพื่อหวังประโยชนหรือประสิทธิภาพที่สูงขึ้นแตควรระวัง
ผลขางเคียงที่พบมากขึ้นเชนกัน
ผลขางเคียงที่พบบอยไดแก คลื่นไส อาเจียน ทองเสีย เวียนศีรษะและเบื่ออาหาร ซึ่งมักจะเกิด
การปรับขนาดยา ผูปว ยสวนใหญมกั จะทนตอยาไดดขี ึ้น เมื่อใหรับประทานยาพรอมอาหาร ดื่มน้ําตาม
และอาจใชยาแกคลื่นไส เชน Domperidone รวมดวย(24)
ประสิทธิภาพของยากลุมนี้มกั เห็นไดชดั เมื่อรับยาไป 2 – 3 เดือน และยังคงแตกตางจากกลุมที่
ไดรับยาหลอกไปตลอดระยะเวลาที่ทาํ การศึกษา อยางไรก็ตามเมื่อติดตามผูปว ยในระยะเวลาที่นานขึ้น
ผูปว ยจะมีอาการที่แยลงจากจุดที่เริ่มยาซึ่งเปนไปตามธรรมชาติของโรค แตจะมีอัตราการเสื่อมที่ลดลง
จากปกติ ซึ่งอาจเปนผลของยาที่มีตอ การดําเนินโรคใหชาลง (25)
เนื่องจากยาแตละตัวมีเภสัชจลนศาสตรท่แี ตกตางกัน จึงควรระมัดระวังเมื่อใชรวมกับยาอื่นที่มี
ผลตอระบบเอนไซม Cytochrome P 450 ทําใหเกิดปฏิกิรยิ าระหวางกันกับยาอื่นไดงา ย โดยเฉพาะ
Donepezil และ Galantamine นอกจากนัน้ แลวควรหลีกเลี่ยงยาที่มีผลตอระบบ acetylcholine เชน
tricyclic antidepressant, anticholinergic drugs ฯลฯ ที่จะทําประสิทธิภาพของยากลุมนี้ลดลงมาก
จากการวิเคราะหถงึ ขอมูลจากการวิจยั หลายการวิจยั พบวา ประสิทธิภาพของยากลุมนี้ไม
แตกตางกันนักในแตละตัว มีผลปานกลางตออาการทางจิตเวช และการดําเนินชีวิตของผูปว ย(26,27) เมื่อ
ทําการวิเคราะหถงึ จํานวนผูปว ยทีต่ องรักษาตอจํานวนทีจ่ ะไดรับประโยชน 1 ราย (Number needed to
treat, NNT) พบวาตองรักษาผูปวย 7 รายตอผูปว ยที่จะมีอาการคงที่หรือดีขึ้น 1 ราย และในทางกลับกัน
เมื่อรักษาผูป วย 12 รายจะพบวามีผลขางเคียง 1 ราย (28) ซึ่งแพทยอาจทํานายไดยากกอนใชยาวา ผูปวย
รายใดจะตอบสนองตอการรักษาหรือไม(27) สวนขอมูลความคุมคาทางเภสัชเศรษฐศาสตรนั้น ยังเปนที่
ถกเถียงกันเนื่องจากขอมูลพื้นฐานดานคาใชจายในแตละประเทศมีความแตกตางกันมาก แตคาดวาใน
ประเทศที่มคี าใชจายเหลานี้สูง นาจะมีความคุมคามากขึ้น
การใชยากลุมนีใ้ นระยะยาวอาจมีผลตอดานคาใชจายและเภสัชเศรษฐศาสตรโดยรวมเนื่องจาก
ทําใหคุณภาพชีวติ ดีขนึ้ ผูปว ยไมตองอยูในสถานที่พกั ฟนคนชรา และผูดูแลใชเวลาเพื่อดูแลผูปว ยลดลง
(29)
แพทยจึงควรพิจารณาการใชยานี้ใหเหมาะสมกับเศรษฐฐานะ และความคุมคาในสังคมไทย

ระยะเวลาของการรักษานัน้ ยังไมเปนที่ชดั เจนนัก เนื่องจากการศึกษาสวนใหญเปนการศึกษา
ระยะสั้นโดยเทียบกับยาหลอก อยางไรก็ตามจากการติดตามผูปวยและประการณการใชยาที่ผานมา
พบวาผูปว ยยังคงไดรับประโยชนจากยาในระยะยาว หากผูปว ยใชยาตัวหนึ่งแลวไมไดผล หรือ มี
ผลขางเคียงสูง อาจพิจารณาเปลี่ยนเปนยาชนิดอื่นในกลุมนีไ้ ด (30) แตไมแนะนําใหใชยาหลายตัวในกลุม
นี้รวมกัน ยากลุมนี้อาจใชรวมกับยาอื่น ๆ เชน Vitamin E หรือ Memantine ได
Memantine
ระบบ glutamate มีผลตอการเรียนรูและความจํา ในภาวะปกติ แตเมื่อมีการตายของเซลล
ประสาทจะเกิดการหลั่งของ glutamate ออกมามากซึ่ง glutamate จะจับกับ NMDA receptor ซึ่งเชื่อวา
มีผลทําใหเซลลประสาทตาย(31) ยานี้มีฤทธิ์เปน N-methyl–D–aspartate (NMDA) antagonist จึงมีผล
ตอระบบ glutamate ซึ่งเปน excitatory neurotransmitter ที่สําคัญในสมอง โดยการปรับการทํางาน
ของระบบ glutamate แบบ non – competitive (channel blocking) แตไมรบกวนการทํางานในภาวะ
ปกติ ซึ่งนาจะมีผลเปน neuroprotection ดวย
การศึกษาในโรคอัลซไฮเมอรพบวาไดผลดีในผูปว ยที่มคี วามรุนแรงสูงโดยวัดจาก ADL
( Functional assessment staging scale ) และ Severe impairment battery (SIB) ยานี้สามารถใชเปนยา
เดี่ยวหรือใชรว มกับยากลุม Acetylcholinesterase inhibitor ได โดยพบวาการใหยารวมกับ Donepezil จะ
มีประสิทธิภาพมากขึน้ กวาการให Donepezil อยางเดียวในผูปวยที่มีอาการรุนแรง(32) โดยชวยลดหรือ
ปองกันอาการกระวนกระวาย กาวราวและการกินอาหารทีผ่ ดิ ปกติได(33) อยางไรก็ตามผลการรักษาก็ยัง
อยูในเกณฑปานกลาง คือผูปว ยมักมีอาการคงที่หรือดีขนึ้ เล็กนอยในแงการใชชวี ติ ประจําวัน พฤติกรรม
และสติปญญา การศึกษายานี้ในผูปวยที่มีอาการของโรคอัลซไฮเมอรนอย – ปานกลาง พบวาไดผลไม
ดีนัก และไมมปี ระโยชนในภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด(34) ดังนั้นทางองคการอาหารและยา จึง
อนุญาตใหใชยานีใ้ นผูปว ยที่มอี าการรุนแรงเทานั้น
Antioxidants
จากสมมุติฐานเรื่อง oxidative stress ทําใหเซลลประสาทตาย จึงมีการศึกษาขนาดใหญโดยใช
วิตามินอี (alpha tocopherol ) ขนาด 2,000 ยูนิต / วัน และ หรือ Selegiline ขนาด 10 มก./ วัน ซึ่งเปน
Monoamine oxidase – B inhibitor การศึกษานี้พบวา ยาทั้งสองสามารถยืดระยะเวลาที่ผปู ว ยจะเขาสู
จุดยุติ คือ เขาอยูในบานพักคนชรา เสียชีวิต หรือเกิดอาการสมองเสื่อมรุนแรง แตไมมีผลตอระดับ

สติปญ
 ญา จึงเชื่อวายาในกลุมนีน้ าจะมีประโยชนบา ง อยางไรก็ตาม การใหยาสองตัวนี้พรอมกันมีผล
ไมตางจากใหยาอยางใดอยางหนึ่ง ตัวเดียว (35)
ดังนั้นแพทยจึงนิยมใหวิตามินอี ขนาด 2,000 ยูนิต / วัน กับผูปว ยโรคนี้ เนื่องจากมีราคาไมแพง
และมีผลขางเคียงต่ํามาก อยางไรก็ตามการศึกษาทางระบาดวิทยายังมีความเห็นไมตรงกันนักในเรื่อง
antioxidant ในการรักษาโรคหรือผลในการชะลอโรค (36,37)
ยาในกลุมอื่น ๆ
จากการศึกษาทางระบาดวิทยาที่พบวาผูท่ไี ดรับยาในกลุมตานการอักเสบมีโอกาสเสี่ยงตอโรค
นอยกวากลุมควบคุม จึงมีการวิจยั ใชยากลุมนี้หลายชนิด เชน Rofecoxib, Naproxen, Prednisone ในการ
รักษาโรคอัลไซเมอร แตพบวาไมไดผล(38,39) เชนเดียวกับการใหฮอรโมนเพศหญิงเสริม ไมวาจะใช
เปนการรักษาโรคเพื่อปองกันโรคก็ตาม (40,41)
มีการศึกษาในสัตวทดลองโดยการใชวัคซีน A beta กระตุน ใหรางกายสรางภูมคิ ุมกันเพื่อเรง
ขจัด amyloid ในสมองและพบวาไดผล แตเมื่อนํามาใชกบั มนุษยกลับมีผลขางเคียงที่รุนแรง เชน
สมองอักเสบ (encephalitis) ในผูปวยถึงรอยละ 6 จึงตองยุติการศึกษากอนกําหนด อยางไรก็ตามเมื่อ
วิเคราะหถึงผูปวยที่สราง Aβ antibodies ได จะมีการดําเนินโรคที่ชา ลง (42) จึงมีการปรับปรุงวัคซีนขึน้
เพื่อการศึกษาตอไป (43) นอกจากนัน้ ยังมีการศึกษายาหลายชนิด เชน ยาลดไขมัน กลุม Statin เพื่อ
ยับยั้งการสะสมของ Aβ , β – และγ – secretase เพื่อเรงการทําลาย amyloid และชะลอการดําเนิน
โรค ซึ่งขอมูลของการรักษาแนวทางนี้มเี พิ่มขึน้ เรื่อย ๆ ซึ่งแพทยควรจะติดตามตอไป
การรักษาอาการทางจิตเวชโดยใชยา
สามารถแบงไดตามกลุมอาการที่พบบอยไดดังนี้
ภาวะซึมเศรา
เปนกลุมอาการทางจิตเวชที่พบไดบอ ย ทําใหผปู ว ยมีอาการแยลงไดอยางรวดเร็วกวาปกติ
ผูปว ยอาจมีอาการทางกายรวมดวย เชน เบื่ออาหาร นอนไมหลับ รองไหบอ ย แยกตัวจากสิ่งแวดลอม
ฯลฯ ซึ่งแพทยควรใหการวินจิ ฉัย ภาวะนีไ้ ดตั้งแตระยะแรก ๆ และใหการรักษาเพื่อใหผปู ว ยมีคุณภาพ
ชีวิตที่ดีขนึ้ สวนใหญมกั เปนการใชยาตานเศรา ซึ่งมีหลายกลุม เชน กลุม Tricyclic antidepressant
(Amitryptyline, Nortryptyline, Imipramine ) ซึ่งควรระวังในเรื่องผลขางเคียงจากคุณสมบัติ
antocholinergic โดยทําใหโรคอัลไซเมอรเดิมแยลงได ผูปว ยจึงมีอาการสับสนมากขึน้ และอาจมีอาการ

ทางกายอื่นเชน ทองผูก ปสสาวะไมออก ลม ความดันโลหิตต่ํา ฯลฯ ในปจจุบนั จึงนิยมใชยา กลุมใหม
คือ selective serotonin reuptake inhibitor (SSRIs) เชน Trazodone, Fluoxetine, Sertraline, Citalopram ,
Paroxetine ฯลฯ ซึ่งมีผลขางเคียงนอยกวา แตควรระวังในเรื่องปฏิกิริยาระหวางกันของยากับยาเดิมที่
ผูปวยไดรับอยู
ภาวะสับสนและประสาทหลอน
ภาวะนี้พบไดบอ ยในผูปว ยที่มกี ารดําเนินโรคไปคอนขางมาก และทําใหสง ผลตอการดําเนินชีวิตของ
ผูปวยและผูดูแลไดมาก เชน อาการหวาดระแวงกลัวคนมาทําราย ขโมยของ หูแวว เห็นภาพหลอน ฯลฯ
หากแพทยไดตรวจหาสาเหตุอื่นที่กระตุนจากการดังกลาวออกไปแลว อาจพิจารณาใหยารักษา
โดยทั่วไปมักจะใชยาในกลุม antipsychotic ในขนาดต่ํา ๆ เชน Haloperidol ซึ่งควรเริ่มในขนาดที่ต่ํา
กอนเชน 0.25 – 0.5 มก. วันละครั้ง กอนนอนและปรับเพิ่มชา ๆ โดยระวังผลขางเคียงที่สําคัญคือ
parkinsonism และลมงาย จึงมีการใชยา atypical antipsychotic ในกรณีนี้เชน Clozapine , Risperidone,
Olanzapine, Quetiapine ฯลฯ ซึ่งมีผลขางเคียงนอยกวา และยาแตละชนิดควบคุมอาการของผูปวยไดไม
ตางกันนัก แตควรระวังผลขางเคียงจําเพาะของยาแตละชนิด ซึ่งเปนเหตุหลักที่ผูปวยตองหยุดยา(44)
อยางไรก็ตามอาการเหลานี้อาจเกิดเปนชวงๆ และหายไปไดเอง แพทยจึงควรประเมินถึงความจําเปนใน
การใชเสมอ เนื่องจากพบวาผูท่ไี ดยาตานโรคจิต อาจมีผลขางเคียงรุนแรงถึงแกชวี ิตได จึงควรใชเพียง
ระยะสั้นๆเทานั้น(17)
ภาวะกระวนกระวาย
หากจําเปนตองควบคุมอาการกระวนกระวาย กาวราวของผูปวย อาจพิจารณาใชยาในกลุม
antipsychotic ไดหรืออาจใชยาในกลุม Benzodiazepine ที่ออกฤทธิ์สั้นรวมดวย เชน Alprazolam 0.250.5 มก. ตอวัน, Lorazepam 0.5 มก. ตอวัน แตควรระวังเรื่องงวงซึมหรือผูปว ยบางรายอาจมีอาการ
สับสนเพิ่มขึ้นได ในกรณีจําเพาะ การใชยาเพื่อปรับอารมณของผูปวย เชน Propanolol, Carbamazepine,
Sodium valproate อาจชวยได และควรใชรว มกับการรักษาโดยการปรับพฤติกรรมผูปว ยและการรักษา
โดยไมใชยาเสมอ
นอกจากนั้นแลวการใชยารักษาทีจ่ ําเพาะตอโรคเชน ยากลุม Acetylcholinesterase inhibitors
(AchEIs) จะชวยลดอาการทางพฤติกรรมและจิตประสาทเหลานี้ได หรือสามารถปองกันการเกิดอาการ
เหลานี้ได เนื่องจากไปแกไขที่พยาธิสรีรวิทยาของโรคอัลซไฮเมอรโดยตรง

ปจจัยอื่นๆ ที่แพทยควรจะแนะนําผูปวยและญาติ
แพทยควรจะใหคําปรึกษากับผูปว ยและญาติเกี่ยวกับโรค การดําเนินโรค และทักษะตางๆ ใน
การปรับตัวกับโรคทีด่ ําเนินไป การปรับตัวนี้จะคอยเปนคอยไป และใชเวลานาน รวมถึงมีความ
ซับซอนเกิดขึ้นตามความรุนแรงของโรคที่มากขึ้น แพทยจะเปนจะตองใหการสนับสนุนผูด ูแลใหทาํ
หนาที่ตอไปอยางดีท่สี ุด และไมควรละเลยที่จะใสใจกับสุขภาพของผูดูแลเชนกัน การพูดคุยสนทนา
กันอยางตรงไปตรงมา จะชวยใหผดู ูแลผอนคลายลง และลดความออนลาทั้งกายและใจจากการดูแล
ผูปวยตลอดเวลาได การมีกลุม หรือชมรมของผูดูแลเพือ่ สนับสนุนการดูแลจะชวยแบงเบาภาระของ
ผูดูแลได
เมื่อโรคดําเนินมากขึน้ ผูปว ยจะสูญเสียประสิทธิภาพในการคิด-ตัดสินใจ ทําใหการบริหาร
จัดการภายในบาน มรดก และพินัยกรรม หรือกระทั่งการตัดสินใจในการวางแผนเกี่ยวกับ ตัวเอง
ผิดพลาดได การวางแผนลวงหนาขณะที่ผปู ว ยยังพอตัดสินใจไดรวมกับญาติ จึงมีสวนสําคัญในการ
บริหาร หรือตัดสินใจในเรื่องสําคัญ หากเปนไปไดควรจะมีการพูดคุยเกี่ยวกับการรักษาในระยะยาว
การใสทอ เพื่อใหอาหาร การใหยารักษาอาการเจ็บปวย หรือกระทั่งการกูชพี เมื่อถึงระยะสุดทาย

บทบาทและหนาที่ของแพทยในทางกฎหมาย(7)
แพทย ตองบันทึกขอมูลของผูปว ยอยางละเอียดถูกตอง เนือ่ งจาก ขอมูลนี้อาจจะถูกนําไป
อางอิงในทางกฎหมาย เมื่อใหความเห็นในใบรับรองแพทย เปนพยาน หรือใหความเห็นในฐานะ
ผูทรงคุณวุฒิ แพทยจึงตอง
1. วินิจฉัยโรคดวยความระมัดระวังและรอบคอบ บันทึกรายละเอียด การซักประวัติ การตรวจรางกาย
การตรวจทางหองปฏิบัติการ การตรวจ mental status และการสัมภาษณผูดูแล และญาติ
2. บันทึกรายงานของผูปว ย ครอบคลุมทั้งดานสุขภาพทางกาย ความสามารถในการตัดสินใจ อาการ
ทางจิต ความสามารถในการใชชวี ิตประจําวันเปนระยะ
3. เมื่อใหความเห็นในใบรับรองแพทย ใหถามความประสงคของญาติในการเขียนใบรับรองแพทย
และทบทวนขอมูลผูปว ยกอนใหความเห็น ในกรณีทข่ี อมูลเดิมไมเพียงพอ ใหศกึ ษาขอมูลเพิ่มเติมจน
แนใจกอนใหความเห็น กรณีท่ไี มแนใจในการใหความเห็น ควรขอความเห็นจากแพทยผเู ชี่ยวชาญ
4. เมื่อใหความเห็นในฐานะพยาน ควรทบทวนขอมูลของผูปวยกอนไปศาล ในกรณีท่มี กี ารบันทึกวิดิ
ทัศนเพื่อประกอบการทําพินัยกรรม ใหแสดงการตรวจรางกายที่แสดงระดับความรูสกึ ตัว และ
ความสามารถในการตัดสินใจ เชน การตรวจ mental status ไวในวิดิทัศน

คําวินจิ ฉัยของแพทยวาผูปว ยเปนโรคสมองเสื่อม ตองสอดคลองกับคํานิยามของโรคสมอง
เสื่อมที่เปนมาตรฐาน เชน DSM – IV โดยแพทยจะตองมีการบันทึกการเปลี่ยนแปลงของผูปว ยเปน
ระยะๆ เพื่อเห็นการเปลี่ยนแปลง การบันทึกการเปลี่ยนแปลงอาการของผูปว ย ควรบันทึกอาการที่บง
บอกถึงความเสื่อมของสมองสวนตาง ๆ ที่ตรวจพบจาก พฤติกรรมดานสังคม สิ่งแวดลอม และงาน
ประจํา ตลอดจนกิจวัตรประจําวันสวนตัวจากคําบอกเลาของญาติหรือผูดูแล
เนื่องจากแพทยตองเปนพยานในศาล ไมวากรณีใดวัตถุพยานที่เปนที่เชื่อถือมากที่สุด คือ
พยานเอกสารหรือเอกสารทางการแพทย การขาดรายละเอียดอาจจะเปนปญหาสําหรับผูปว ยหรือญาติท่ี
จะไดรับความเปนธรรม เนื่องจากการเจ็บปวย โดยเฉพาะอยางยิ่งกรณีท่มี กี ารตอสูทางคดี
เพื่อ
ผลประโยชน เชน คดีใหพนิ ยั กรรมเปน โมฆะ หรือการรับผิดชอบทางดานคดีแพงหรือคดีอาญา ที่
ตองการพิสูจนวาเปนเหตุการณเกิดกอนหรือภายหลังมีการเจ็บปวยเกิดขึ้น
ปญหาทางดานกฎหมายที่สําคัญของผูปว ยโรคสมองเสื่อมคือ การถูกพิพากษาวาเปนบุคคล
วิกลจริตหรือไรความสามารถ และการตองมีบคุ คลอื่นมาเปนผูอภิบาล การถูกพิพากษาวาเปนบุคคล
วิกลจริตหรือไรความสามารถเปนคําสั่งของศาลเทานั้น ดังนั้นการออกใบรับรองแพทยท่รี ะบุวา ผูปว ย
เปนบุคคลวิกลจริต หรือไรความสามารถไมมผี ลทางกฎหมาย

เอกสารอางอิง
1. Kawas C, Gray S, Brookmeyer R, Fozard J, Zonderman A. Age-specific incidence
rates of Alzheimer’s disease: The Baltimore Longitudinal study of Aging. Neurology
2000; 54:2072-7.
2. Evans DA, Funkenstein HH, Albert MS, Scherr PA, Cook NR, Chown MJ, et al.
Prevalence of Alzheimer’s disease in a community population of older persons: higher
than previously reported. JAMA 1989;262:2551-6
3. Ernst RL, Hay JW, Fenn C, Tinklenberg J, Yesavage JA. Cognitive function and the
costs of Alzheimer’s disease : An exploratory study. Arch Neurol 1997;54:681-93
4. Senanarong U, Poungvarin N, Sukhatunga K, Prayoonwiwat N, Chaisewikul R,
Petchurai R, et al. Cognitive status in the community dwelling Thai elderly. J Med
Assoc Thai 2001;84:408- 16
5. กองเกียรติ กูณฑกันทรากร. ภาวะสมองเสื่อม ใน:กองเกียรติ กูณฑกันทรากร.
บรรณาธิการ. ประสาทวิทยาพื้นฐาน. สํานักพิมพมหาวิทยาลัยธรรมศาสตร 2547:หนา
169-168.
6. Desai AK, Grossberg GT. Diagnosis and treatment of Alzheimer’s disease. Neurology
2005;64(Suppl 3):s34-s39.
7. ประเสริฐ บุญเกิด. บรรณาธิการ. แนวทางการรักษาภาวะสมองเสื่อม. สถาบันประสาท
วิทยา กรมการแพทย กระทรวงสาธารณสุข. 2546.
8. Weytingh MD, Bossuyt PM, van Crevel H. Reversible dementia: more than 10% or less
than 1% A quantitative review. J Neurol 1995;242:466-71.
9. Assantachai P, Yamwong P, Chongsuphaijaisiddhi T. Relationships of vitamin B1, B12,
folate and the cognitive ability of the Thai rural elderly. J Med Assoc Thai 1997;80:7005.
10. Knopman DS, Dekosky ST, Cumming JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N, et al.
Practice Parameter: Diagnosis of dementia(an evidence-based review):Report of the
Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2001;56:1143-53.

11. Cummings JL, Mega MS. Neuropsychiatry and behavioral neuroscience. Oxford
University Press 2003.
12. Masdeu JC, Zubieta JL, Arbizu J. Neuroimaging an a marker of the onset and
progression of Alzheimer’s disease. J Neurol Sci 2005;15:236:55-64.
13. Huang , Marie SK, Livramento JA, Chammas R, Nitrini R. 14-3-3 Protein in the CSF of
patients with rapidly progressive dementia. Neurology 2003:61;354-7.
14. Wieser HG, Schindler K, Zumsteg D. EEG in Creutzfeldt-Jakob disease. Clin
Neurophysiol 2006 Jan 24;(Epub ahead of print).
15. Cummings JL, Cherry D, Kohatsu ND, Kemp B, Hewitt L, Mittman B. Guidelines for
managing Alzheimer’s disease: Part I. Assessment. Am Fam Physician 2002; 65: 226372.
16. Nakamura S. A guideline for the treatment of dementia in Japan. Intern Med 2004; 43:
18-29.
17. Ballard C, Howard R. Neuroleptic drugs in dementia: benefits and harm. Nat Rev
Neurosci 2006; 7: 492-500.
18. Schulz R, O’Brien AT, Bookwala J, Feissner K. Psychiatric and physical morbidity
effects of dementia caregiving: prevalence, correlates, and causes. Gerontologist 1995;35:
771-91.
19. Emre M, Aarsland D, Albanese A, Byrne EJ, Deuschl G, De Deyn PP, et al.
Rivastigmine for dementia associated with Parkinson's disease. N Engl J Med 2004; 351:
2509-18.
20. Poewe W, Wolters E, Emre M, Onofrj M, Hsu C, Tekin S, et al. Long-term benefits of
rivastigmine in dementia associated with Parkinson's disease: an active treatment
extension study. Mov Disord 2006; 21: 456-61.
21. Winblad B, Kilander L, Eriksson S, Minthon L, Batsman S, Wetterholm AL, et al.
Donepezil in patients with severe Alzheimer's disease: double-blind, parallel-group,
placebo-controlled study. Lancet 2006; 367; 1057-65.
22. Craig D, Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database
Syst Rev. 2006 Jan 25;(1):CD004746.

23. Cummings JL. Alzheimer‘s disease. N Engl J Med 2004;351:56-67.
24. Standridge JB. Pharmacotherapeutic approaches to the treatment of Alzheimer’s disease .
Clin Ther 2004; 26:615-630.
25. Farlow M, Potkin S, Koumaras B, Veach J , Mirski D. Analysis of outcome in
retrieved dropout patients in a rivastigmine vs placebo, 26 week, Alzheimer’s disease
trial. Arch Neurol 2003; 60: 843-8.
26. Trinh NH, Hoblyn J, Mohanty S, Yaffe K. Efficacy of cholinesterase inhibitors in the
treatment of neuropsychiatric symptoms and functional impairment in Alzheimer’s
disease A meta – analysis. JAMA 2003; 289:210 -216.
27. Birks J. Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease. Cochrane Database Syst Rev.
2006 Jan 25;(1):CD005593.
28. Sano M. Economic effect of cholinesterase Inhibitor therapy: implications for managed
care. Manag care Interface 2004; 17: 44 – 9.
29. Lanctot KL, Herrmann N, Yau KK, et al. Efficacy and safety of cholinesterase inhibitors
in Alzheimer’s disease : A meta – analysis. CMAJ 2003; 169:557 -564.
30. Cummings JL. Use of cholinesterase inhibitors in clinical practice: evidence – based
recommendations. Am J Geriatr Psychiatry 2003; 1: 131-45.
31. Reisberg B, Doody R, Stoffler A , Schmitt F , Ferris S , Mobius HJ. Memantine in
moderate – to – severe Alzheimer’s disease . N Engl J Med 2003;348: 1333 – 41.
32. Tariot PN, Farlow MR, Grossberg GT, Graham SM, McDonald S, Gergel I. Memantine
treatment in patients with moderate to severe Alzheimer’s disease already receiving
donepezil : a randomized controlled trial. JAMA 2004 ; 291: 317 – 24.
33. Cummings JL, Schneider E, Tariot PN, Graham SM; Memantine MEM-MD-02 Study
Group. Behavioral effects of memantine in Alzheimer disease patients receiving
donepezil treatment. Neurology 2006; 67: 52-63.
34. McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Memantine for dementia. Cochrane
Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD003154.

35. Sano M, Ernesto C, Thomas RG, Klauber MR, Schafer K, Grundman M, et al. A
controlled trial of selegiline, alpha tocopherol, or both as treatment for Alzheimer’s
disease . N Engl J Med 1997; 336: 1216 - 22
36. Zandi PP, Anthony JC, Khachaturian AS, Stone SV, Gustafson D, Tschanz JT, et al.
Reduced cost of Alzheimer’s disease in users of antioxidant vitamin supplement : the
cache county study. Arch Neurol 2004; 61: 82-8.
37. Engelhart MJ, Geerlings MI, Ruitenberg A, van Swieten JC, Hofman A, Witteman JC, et
al. Dietary intake of antioxidants and risk of Alzheimer’s disease. JAMA 2002;
287:3223-9.
38. Aisen PS, Schafer KA, Grundman M, Pfeiffer E, Sano M, Davis KL, et al. Effects for
Rofecoxib of Naproxen vs Placebo on Alzheimer’s disease progression: a randomized
controlled trial . JAMA 2003; 289 : 2819 – 26.
39. Aisen PS, Davis KL, Berg JD, Schafer K, Campbell K, Thomas RG, et al. A
randomized controlled trial of prednisone in Alzheimer’s disease Neurology 2000; 54 :
588 – 13 .
40. Henderson VW, Paganini – Hill A , Miller BL, Elble RJ, Reyes PF, Shoupe D, et al. Estrogen for
Alzheimer’s disease in women : randomized , double blind placebo – controlled trial.
Neurology 2000; 54 :295- 301.
41. Shumaker SA, Legault C, Kuller L, Rapp SR, Thal L, Lane DS, et al. Conjugated equine
estrogens and incidence of probable dementia and mild cognitive impairment in
postmenopausal women: Women's Health Initiative Memory Study. JAMA
2004;291:2947-58.
42. Hock C, Konietzko U, Streffer JR , et al. Antibodies against beta – amyloid slow
cognitive decline in Alzheimer ‘s disease . Neuron 2003; 38:547 – 54 .
43. Morgan D. Immunotherapy for Alzheimer's disease. J Alzheimer’s Dis. 2006;9 (3
Suppl):425-32.
44. Schneider LS, Tariot PN, Dagerman KS, Davis SM, Hsiao JK, Ismail MS, et al.
Effectiveness of atypical Antipsychotic drugs in patients with Alzheimer's disease. N
Engl J Med 2006; 355:1525-38.