Fully Successful Resuscitation Despite Prolonged Cardiac Arrest

Published on January 2017 | Categories: Documents | Downloads: 23 | Comments: 0 | Views: 169
of 4
Download PDF   Embed   Report

Comments

Content

6/3/2016

Fully successful resuscitation despite prolonged cardiac arrest

Saudi J Anaesth. 2011 Jul­Sep; 5(3): 314–316.

PMCID: PMC3168352

doi:  10.4103/1658­354X.84109

Fully successful resuscitation despite prolonged cardiac arrest
Hosein Kimiaei Asadi and John Pollard1
Department of Anesthesiology, Hamedan University, Hamedan, Iran
1
Department of Anesthesiology, Stanford Univeristy, Palo Alto, California
Address for correspondence: Prof. Hosein Asadi, Resalat Square, Ayatollah Mottahary Avenue, Besat Hospital, Hamedan, Iran. E­mail:
[email protected]
Copyright : © Saudi Journal of Anaesthesia
This is an open­access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution­Noncommercial­Share Alike 3.0 Unported,
which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Abstract
Sudden cardiac arrest following spinal anesthesia is a relatively common and often fatal complication.
Careful patient selection, appropriate dosing of the local anesthetic, volume loading, close monitoring and
prompt intervention at the first sign of cardiovascular instability should improve outcomes.
Keywords: Anesthesia­spinal, heart arrest, resuscitation
INTRODUCTION
Cardiac arrest following spinal anesthesia typically responds quickly to the administration of epinephrine.
In the series reported by caplan et al.[1] “Spontaneous rhythm and independent perfusion” returned within
an average of 3 minutes after intravenous epinephrine was administered. We report a more delayed
response to rapidly escalting doses of epinephrine with a good outcome.
CASE REPORT
A 19­year­old American society anesthesiologists (ASA) physical Status I male was admitted to operating
room for knee manipulation. Spinal anesthesia (SA) was selected in part because he had a good experience
of SA with a previous surgery. SA was conducted with 3 cc hyperbaric bupivacaine 0.5% injected at the
L5­S1 interspace. This dose was selected because it was possible that positive findings could lead to a two­
hour procedure. The patient received 350 cc of Ringer's lactate and his blood pressure (BP) was 100/60
mmHg and the pulse rate was 80/min at the beginning of procedure. The BP was monitored every 3 min,
while the pulse and oxygen saturation were continuously monitored. There was a slow decline in BP to
70/40 mmHg during the first 10 min which was treated with fluid during the 30­min procedure. The BP
stabilized between 85­95/50­60 mmHg with a pulse rate of 90 beats per min and an oxygen saturation of
99% (oxygen via face mask). During the case there was close verbal communication between the surgeon
and the patient. At the end of surgery, his BP was 86/56 and PR = 90/min and the patient was transferred to
the recovery room. On arrival he was asked the question: “Are you OK?” and he answered: “Very well”.
Initially, he was monitored with pulse oximetry and received about 400 cc Ringer's lactate in recovery
(1500 cc from the beginning of anesthesia). Less than 5 min after arrival and before measuring his BP, a
sudden cardiac arrest occurred with unconsciousness, apnea and no carotid pulse. Cardiopulmonary
resuscitation (CPR) was initiated with endotracheal intubation and ventilation with 100% oxygen. The
electrocardiogram EKG monitor showed ventricular fibrillation. This cardiac arrest required prolonged
CPR with multiple defibrillation attempts (360j times 6), 20 mg of adrenaline (1, 3 and 5 mg), atropine 0.5
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168352/?report=printable

1/4

6/3/2016

Fully successful resuscitation despite prolonged cardiac arrest

mg times 4, bicarbonate, lidocaine, bretylium and amiodarune.
During the resuscitation nearly 2 liters of crystalloid were administered. Later, bloody foamy fluid from
the endotracheal tube was observed and diagnosed as pulmonary edema. This was treated with 100 mg of
lasix and 10 mg morphine. After approximately 45 min of CPR, the patient had sinus rhythm with blood
pressure of 170/110. He was then transferred to the intensive care unit (ICU) where he was supported with
mechanical ventilation. His pulmonary edema resolved with a second dose of lasix 100 mg. His complete
blood count CBC, and electrolytes were normal but the arterial blood gas revealed a severe mixed acidosis
(primarily metabolic) which was treated. His BP stabilized between 120­100/70­80 mmHg during the next
hour. Three hours after admission to the ICU, the patient gradually regained consciousness. First he began
reacting to the endotracheal tube and later opened his eyes and attempted to sit. Within 4 h of admission to
the ICU he was extubated and asked about his surgery. Fortunately, the patient was discharged to the ward
the next day without any sequelae and with a normal brain computer aided tomography (CT) scan.
DISCUSSION
This arrest occurred in an otherwise healthy patient with a relative limited procedure. The patient had close
monitoring and stable cardiopulmonary status during anesthesia without any IV medication during
anesthesia. Cardiac arrests during spinal anesthesia are described as “very rare” but are actually relatively
common.[1–3] In large studies, the incidence of arrests following spinal anesthesia has been 0.07% in
comparison with 0.03% when general anesthesia is utilized for noncardiac surgery.[4–6] The outcome
from these arrests can be very poor. The closed claim analysis by Caplan et al.[1] reported 14
intraoperative cardiac arrests, all of which were resuscitated, but six suffered such severe neurologic injury
that they died in hospital (40% mortality). Of the eight survivors, only one exhibited sufficient recovery to
allow independence in daily safe­care. Comparable outcomes were reported in young patients in a study of
20.000 consecutive spinal anesthetics. One­half of the patients who experienced cardiac arrest in the
operating room during SA were less than 30 years old.[7] The fact that many of these arrests occurred in
healthy young adults during minor surgery raises the possibility that many of them are avoidable.[8]
Before the widespread use of pulse oximetery, it was argued that oversedation and hypoxemia played a key
role in these arrests, but studies show that they occur in the setting of oxygen saturation readings of 95­
100% at the time of arrests.[2,9,10] In this patient, no sedation was given so it too was unlikely
precipitated by hypoventilation. The evidence for a circulatory etiology for these cardiac arrests comes
from physiology studies using healthy volunteers who have experienced bradycardia and cardiac arrest in
settings that mimic the effects of SA.[11,12] Most of these effects are directly or indirectly related to the
block of sympathetic efferent during SA. For example, the level of sympathetic blockade during SA is
often two to six levels higher than the sensory level, so a patient with a T4 sensory block may have
completely blocked cardiac accelerator fibers that originate from T1 to T4.[13] Blockade of these fibers
can result in a variety of bradyarrhythmias and more importantly a significant decrease in venous return to
the heart.[14] Decreases in preload can occur so quickly with altering position, releasing a tourniquet, and
other common perioperative events that there may not be time to give sufficient volumes of fluid over
several minutes. Decreases in preload can precipitate not only classic vagal symptoms, but also full cardiac
arrest.
When a spinal anesthetic is selected, maintaining preload should be a priority, and prophylactic preloading
with a bolus of IV fluid should not be omitted before initiating SA. Standard regimens for volume
preloading may not be sufficient to maintain adequate preload so a low threshold for administering
additional fluid boluses, using vasopressors or repositioning the patient to augment venous return (e.g.
Trendelenberg), may be appropriate. For patients with bradycardia during SA, the stepwise escalation of
treatment of bradycardia with atropine (0.4­0.6 mg), ephedrine (25­50 mg), and, if necessary, epinephrine
(0.2­0.3 mg) may be appropriate. When the bradycardia is profound or a full cardiac arrest occurs, early
and full resuscitation doses of epinephrine can be critical and should be promptly administered. The fully
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168352/?report=printable

2/4

6/3/2016

Fully successful resuscitation despite prolonged cardiac arrest

successful outcome in this case may be largely attributable to the high doses of adrenaline that were
utilized.
In contrast, more limited dosing of the spinal anesthetic might have decreased the chance of precipitating
this arrest. Higher doses of local anesthetic are associated with higher levels of block and a higher risk of
cardiovascular collapse. The package insert for hyperbaric marcaine recommends a maximum of 12 mg for
SA. In this case 15 mg of hyperbaric marcaine were utilized while a more limited the dose (12 mg or less)
would have been more appropriate. When it is anticipated that surgery will be prolonged, the use of
moderate doses of longer­acting agents such as tetracaine should be considered in place of using large
doses of a shorter­acting agent. Alternatively, general anesthesia may be preferable when the time needed
to complete surgery is very uncertain as it was in this case. Table 1 shows the factors that have been linked
with bradycardia during SA.[8] These risk factors may help identify patients who are more susceptible to
vagal predominance leading to circulatory collapse and asystole during SA.
Footnotes
Source of Support: Nil
Conflict of Interest: None declared.

REFERENCES
1. Caplan RA, Ward RJ, Posner K, Cheney FW. Unexpected cardiac arrest during spinal anesthesia: A
closed claims analysis of predisposing factors. Anesthesiology. 1988;68:5–11. [PubMed: 3337390]
2. Joshi GP, Shearer VE, Racz T, Douning L, Morrison D, Landers DF. Ruptured aortic aneurysm and
cardiac arrest associated with spinal anesthesia. Anesthesiology. 1997;86:244–7. [PubMed: 9009959]
3. Geffin B, Shapiro L. Sinus bradycardia and asystole during spinal and epidural anesthesia: A report of
13 cases. J Clin Anesth. 1998;10:278–85. [PubMed: 9667342]
4. Tarkkila PJ, Kaukinen S. Complications during spinal anesthesia: A prospective study. Reg Anesth.
1991;16:101–6. [PubMed: 2043522]
5. Auroy Y, Narchi P, Messiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K. Serious complications related to regional
anesthesia: Results of a prospective survey in France. Anesthesiology. 1997;87:479–86.
[PubMed: 9316950]
6. Chopra V, Bovill JG, Spierdijk J. Accidents, near accidents and complications during anaesthesia: A
retrospective analysis of a 10­year period in a teaching hospital. Anaesthesia. 1990;45:3–6.
[PubMed: 2316834]
7. Sandove MS, Levin MJ, Rant­Sejdinaj I. Neurological complications of spinal anesthesia. Can Anaesth
Soc J. 1961;8:405–16. [PubMed: 13745299]
8. Pollard JB. Cardiac arrest during spinal anesthesia: Common mechanisms and strategies for prevention.
Anesth Analg. 2001;92:252–6. [PubMed: 11133639]
9. Kreutz JM, Mazuzan JE. Sudden asystole in a marathon runner: The athletic heart syndrome and its
anesthetic implications. Anesthesiology. 1990;73:1266–8. [PubMed: 2248405]
10. Mackey DC, Carpenter RL, Thompson GE, Brown DL, Bodily MN. Bradycardia and asystole during
spinal anesthesia: A report of three cases without morbidity. Anesthesiology. 1989;70:866–8.
[PubMed: 2655502]
11. Murray RH, Thompson LJ, Bowers JA, Albright CD. Hemodynamic effects of graded hypovolemia
and vasodepressor syncope induced by lower body negative pressure. Am Heart J. 1968;76:799–809.
[PubMed: 5721838]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168352/?report=printable

3/4

6/3/2016

Fully successful resuscitation despite prolonged cardiac arrest

12. Bonica JJ, Kennedy WF, Akamatsu TJ, Gerbershagen HU. Circulatory effects of peridural block:
3.Effects of acute blood loss. Anesthesiology. 1972;36:219–27. [PubMed: 5011415]
13. Cook PR, Malmqvist LA, Bengstsson M, Tryggvason B, Löfström JB. Vagal and sympathetic activity
during spinal analgesia. Acta Anaesthesiol Scand. 1990;34:271–5. [PubMed: 2343727]
14. Baron JF, Decaux­Jacolot A, Edourd A, Berdeaux A, Samii K. Influence of venous return on
baroreflex control of heart rate during lumbar epidural anesthesia in humans. Anesthesiology.
1986;64:188–93. [PubMed: 3080922]
Figures and Tables
Table 1

Risk factors for moderate bradycardia (Pulse, 50 bpm) during spinal anesthesia
Articles from Saudi Journal of Anaesthesia are provided here courtesy of Medknow Publications

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168352/?report=printable

4/4

Sponsor Documents

Or use your account on DocShare.tips

Hide

Forgot your password?

Or register your new account on DocShare.tips

Hide

Lost your password? Please enter your email address. You will receive a link to create a new password.

Back to log-in

Close