Glaucoma

Published on May 2017 | Categories: Documents | Downloads: 55 | Comments: 0 | Views: 344
of 9
Download PDF   Embed   Report

Comments

Content

ACTUALIZACIÓN

Glaucoma
J. Paz-Morenoa, E. Arranz Márquezb
y M.A. Teus Guezalaa
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.
b
Universidad Europea de Madrid. Villaviciosa de Odón. Madrid. España.

a

Concepto
A pesar del conocimiento moderno del glaucoma, ya los
griegos habían reconocido esta entidad nosológica en el año
400 a. C. En los textos hipocráticos, aparece la palabra “glaucosis”, en referencia a la coloración verde azulada del ojo
afecto1. La neuropatía óptica glaucomatosa es una enfermedad ocular o, para hablar con propiedad, un grupo de enfermedades oftalmológicas que se caracterizan por la disminución gradual de la visión sin signos ni síntomas clínicos
apreciados por el paciente en las primeras fases de la enfermedad.
Uno de los principales factores que pueden influir en la
aparición del glaucoma es el efecto de la presión intraocular
(PIO) sobre el nervio óptico, el cual aumenta su excavación
debido a la pérdida de elementos nerviosos y del tejido conectivo de la papila óptica. No existe una correlación exacta
entre glaucoma y PIO, pues algunas personas pueden desarrollar la enfermedad con cifras de PIO consideradas normales y, sin embargo, en otras ocasiones existen cifras altas sin
que se produzca ninguna repercusión patológica.
Por lo tanto, la neuropatía óptica glaucomatosa es una enfermedad del nervio óptico, secundaria al nivel de PIO, que es una de
las causas fundamentales de baja visión2.
Existen diversas razones por las que el glaucoma representa un tema actual importante de tratar. El número total
de personas que presentan esta enfermedad es elevado3,4. En
España, la prevalencia se estima que es del 2,1%. En la cuarta década de la vida es cerca del 1% y en la séptima del 3,5%.
Es una de las principales causas de ceguera irreversible en el
mundo. Según estimaciones realizadas por la Organización
Mundial de la Salud a principios de la década de 2010, el
número de personas en el mundo con PIO alta sería de 105
millones, los nuevos casos de glaucoma identificados son alrededor de 2,4 millones por año y el de ciegos debido a esta
enfermedad sería de 8 millones, con la consiguiente incapacidad funcional y el deterioro importante en la calidad de
vida de los pacientes. Además, el impacto socioeconómico
que causa el glaucoma por costes directos e indirectos, así
como por la pérdida en la productividad personal, familiar y
comunitaria es significativo, aunque no fácilmente cuantificable5,6.
6158   Medicine. 2011;10(91):6158-66

PUNTOS CLAVE
Concepto y etiopatogenia. El glaucoma se
caracteriza por una disminución gradual del campo
visual que inicialmente suele ser asintomática. El
glaucoma primario de ángulo abierto es el subtipo
más frecuente en nuestro medio.
Factores de riesgo. Aunque cuanto mayor es la
presión intra-ocular (PIO) mayor es el riesgo de
padecer glaucoma, existen otros factores de
riesgo a tener en cuenta (antecedentes familiares,
edad avanzada y espesor corneal central fino).
Diagnóstico y criterios de gravedad. La base
para el diagnóstico radica en la evaluación de la
morfología y función del nervio óptico, así como
en la medición de la PIO. Hay que plantear la
posibilidad de otro diagnóstico en glaucomas con
PIO normal, o bien cuando los signos papilares o
campimétricos no sean típicos.
Actitudes terapéuticas. La PIO es, hoy en día, el
único factor de riesgo sobre el que se ha
demostrado beneficioso actuar terapéuticamente.
Aunque el tratamiento de cada paciente debe
individualizarse, la mayoría se tratan inicialmente
con medicación tópica hipotensora, utilizando la
dosis mínima que sea eficaz y bien tolerada.
Control de la respuesta farmacológica. La sola
medida de la PIO es insuficiente para el control
del glaucoma, hay que calcular su tasa de
progresión para ajustar la PIO objetivo en cada
momento de la evolución de la enfermedad.

Finalmente, el área del glaucoma representa un emocionante campo de aplicación de las ciencias básicas relacionadas con los procesos neurodegenerativos, así como con la
alta tecnología en salud, la genética molecular y sus vínculos
con los procedimientos de diagnóstico7-11.

Etiopatogenia
En general, el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA),
el subtipo más frecuente de glaucoma en nuestro medio, es
una enfermedad asintomática. Solamente los aumentos
abruptos y considerables de PIO cursan con síntomas, como
disminución de la visión, dolor o la percepción de halos de
colores alrededor de las fuentes de luz (como sucede en el
ataque agudo de glaucoma).

GLAUCOMA

La PIO es la presión que ejercen los líquidos oculares
contra la pared del ojo, la cual es necesaria para que este
órgano se mantenga distendido y con buena funcionalidad.
Su valor normal es entre 10 y 21 mm Hg, siendo el promedio
de 16 mm Hg y puede medirse fácilmente con ayuda de un
dispositivo que se llama tonómetro. El equilibrio entre producción y reabsorción del humor acuoso es el principal factor que determina el nivel de PIO. Por otra parte, la elevación de la PIO o hipertensión ocular (HTO) es el principal
factor de riesgo para que se desarrolle la enfermedad oftalmológica conocida como glaucoma.
En el ojo, el nivel de producción de humor acuoso, la
resistencia en las vías de drenaje o salida y la presión de las
venas epiesclerales regulan las variaciones diarias (día y noche) de la PIO. Producido por los cuerpos ciliares, el humor
acuoso fluye de la cámara posterior y abandona el ojo a través
de dos vías: la salida trabecular (constituye la vía convencional, 80% del total) y el flujo de salida uveoescleral (que constituye la vía alternativa, un 20%).
Los factores que determinan el nivel de PIO son: la tasa
de producción de humor acuoso por el cuerpo ciliar, el nivel de
la presión venosa epiescleral y, de manera determinante, la
resistencia al drenaje del humor acuoso por la malla trabecular-canal de Schlemm12.
En los ojos glaucomatosos, la resistencia a la salida del
humor acuoso aumenta, lo cual tiene como resultado una
elevación de la PIO.
Hay cinco áreas cruciales en la anamnesis del paciente
glaucomatoso:

La propia fluctuación de la PIO, edad avanzada, la miopía elevada (mayor a 5 dioptrías)16, el grupo étnico (particularmente la raza negra y la procedencia mexicana) son otros
factores de riesgo1,3, 17-21. Los pacientes con córneas finas tienen mayor riesgo de sufrir glaucoma independientemente de
la PIO.

Clasificación de los glaucomas
Existen varios tipos de glaucoma (tabla 1), por lo que la definición general anteriormente expuesta puede no corresponder a todas las formas de esta enfermedad. La mayor
parte de los casos corresponde al llamado glaucoma crónico
simple (GPAA)22.
La neuropatía óptica glaucomatosa se puede clasificar en
cuanto a su etiopatogenia de forma primaria o secundaria, y
también en cuanto a sus características como anatómica, gonioscópica, bioquímica, molecular o genética.
El glaucoma infantil primario23 es una enfermedad rara
que comienza en los primeros años de la vida.
TABLA 1

Clasificación de la neuropatía óptica glaucomatosa según la etiología
Glaucoma crónico de ángulo abierto (idiopático)
Glaucoma de presión elevada
Glaucoma de presión normal
Glaucoma por bloqueo pupilar
Glaucoma por cierre angular agudo

Antecedentes familiares de glaucoma

Glaucoma por cierre angular subagudo
Glaucoma por cierre angular crónico
Glaucoma de mecanismo combinado

Identificar en el paciente la presencia de antecedentes familiares directos permite reconocer un incremento de varias
veces en el riesgo de padecer glaucoma (particularmente si se
trata de padres o hermanos)13.

Glaucoma del desarrollo
Glaucoma congénito (infantil)
Glaucoma juvenil
Síndrome de Axenfeld-Rieger
Anomalía de Peters

Traumatismo ocular relevante previo
En ocasiones, traumatismos aparentemente triviales o que han
sido olvidados por el paciente pueden predisponer a HTO.

Aniridia
Glaucomas asociados a otros trastornos oculares
Glaucomas asociados a trastornos del endotelio corneal
Glaucomas asociados a trastornos del iris y del cuerpo ciliar
Glaucomas asociados a trastornos del cristalino
Glaucomas asociados a trastornos de la retina, coroides y vítreo

Uso previo de esteroides
La administración de esteroides por cualquier vía puede causar un aumento de la PIO en una proporción significativa de
los usuarios crónicos14.

Glaucomas asociados a tumores intraoculares
Glaucomas asociados con un aumento de la presión venosa
Enfermedades sistémicas
Glaucoma corticoide
Glaucomas asociados con inflamación y traumatismos
Glaucomas asociados a queratitis, epiescleritis y escleritis
Glaucomas asociados a uveítis

Factores de riesgo que afectan a la evolución
del glaucoma

Glaucomas asociados a traumatismos oculares
Glaucomas asociados a hemorragias
Glaucomas secundarios a cirugía ocular

La hipertensión arterial sistémica (presión de perfusión diastólica menor de 55 mm Hg15), diabetes mellitus, apnea del
sueño, migraña y otras vasculopatías predisponen al glaucoma o a una progresión más rápida del mismo.

Glaucoma por bloqueo ciliar, afaquia y pseudofaquia
Proliferación epitelial, fibrosa y endotelial
Glaucomas asociados con la cirugía corneal
Glaucomas asociados a la cirugía vitreorretiniana
Medicine. 2011;10(91):6158-66   6159

PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGica

Según su etiopatogenia el glaucoma se clasifica en primario, si no existe otra enfermedad que lo cause y secundario, si
existe enfermedad causal.
Dentro del glaucoma secundario podemos distinguir los
siguientes tipos:
1. Glaucoma neovascular por formación de nuevos vasos
en el iris.
2. Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolución.
3. Glaucoma pseudoexfoliativo.
4. Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia
vítrea.
5. Glaucoma inflamatorio.
6. Glaucoma traumático.
7. Glaucoma lenticular, causado por mala posición del
cristalino.
8. Glaucoma cortisónico.

Glaucoma primario de ángulo abierto
El GPAA17 supone un 90% de todos los casos diagnosticados
de glaucoma entre la población caucásica. Existe un aumento
significativo de la prevalencia de glaucoma en las personas
ancianas, debido a que la incidencia aumenta significativamente con la edad. En este tipo de glaucoma la obstrucción
parcial de la salida del humor acuoso en el área del tejido
trabecular se acepta como la causa que da origen al incremento de la PIO.
Inicialmente, el campo visual periférico se ve gradualmente afectado, dejando al campo de visión central aparentemente sin daño alguno. Por ello, la agudeza visual no se ve
perceptiblemente afectada hasta los estadios más avanzados
de la enfermedad.

Hipertensión ocular
Se considera que existe HTO3 cuando la PIO es superior a
21 mm Hg en dos mediciones consecutivas, siendo el campo
visual y el aspecto del nervio óptico normales. La HTO se
presenta entre un 4-7% de la población mayor de 40 años y
es el principal factor de riesgo para que aparezca glaucoma.
Sin embargo, solamente el 1% de las personas que presentan
HTO desarrollan glaucoma a lo largo de un año. No existen unas
cifras seguras por debajo de las cuales no haya peligro de
padecer glaucoma12.
Los pacientes afectados de HTO deben ser examinados
periódicamente para analizar las posibles pérdidas de campo
de visión o cambios en las fibras del nervio óptico.

Sospecha de glaucoma
Se considera como sospechoso de glaucoma a aquel paciente
que: a) presenta un aspecto de nervio óptico sospechoso de
patología glaucomatosa con campos visuales (CV) normales,
b) tiene un campo visual sospechoso de glaucoma con un
disco óptico normal o c) muestra un disco óptico y CV sospechosos de glaucoma.
6160   Medicine. 2011;10(91):6158-66

Glaucoma de ángulo cerrado
El glaucoma de ángulo cerrado24 puede ser primario, por características anatómicas oculares predisponentes como la
presencia de una cámara anterior estrecha, aumento del grosor del cristalino, desplazamiento anterior del cristalino, ángulos estrechos ocluibles y una longitud axial corta. O bien
ser secundario debido a la asociación de anomalías oculares
o sistémicas, a mecanismos que predisponen al cierre angular
como a tracción del iris hacia el ángulo por membranas o a
lesiones que empujan el iris hacia delante. Las dos situaciones más frecuentes en las que el iris es arrastrado hacia el
ángulo son el glaucoma neovascular en pacientes con diabetes u oclusión de la vena central de la retina y los precipitados
inflamatorios que provocan sinequias anteriores del iris en el
ángulo.
El glaucoma por cierre angular afecta con mayor prevalencia a los esquimales y asiáticos, entre 20 y 40 veces más
que la raza blanca. Este subtipo de glaucoma es raro en la
raza negra, siendo los antecedentes familiares un factor de
riesgo importante. Es más frecuente en ancianos, en los ojos
hipermétropes y en el sexo femenino, debido a que en un ojo
sano la cámara anterior de las mujeres es más plana que la de
los hombres. Ésta disminuye en profundidad y volumen con
la edad, debido a que, durante el envejecimiento normal, el
cristalino se vuelve más grueso y se desplaza hacia adelante,
produciendo una mayor aposición con el borde pupilar. En
los ojos anatómicamente predispuestos, este fenómeno puede impedir el flujo del humor acuoso desde la cámara posterior hacia la anterior, lo que origina un aumento de presión
en la cámara posterior. Esta diferencia de presión provoca
que el iris periférico se abombe hacia delante, obstruyendo el
ángulo y causando el cierre angular. El ángulo se puede
ocluir parcial o intermitentemente, lo que puede provocar
glaucoma por cierre angular agudo, subagudo o crónico.
Además, el ángulo puede quedar bloqueado completamente
de forma brusca, lo que desencadena un glaucoma agudo,
con elevación brusca de la PIO, dolor intenso, disminución
de la agudeza visual, visión de halos alrededor de las luces,
enrojecimiento del ojo, dilatación de la pupila, náuseas y vómitos. Esto ocurre con la midriasis pupilar. Esta situación
requiere un tratamiento urgente e inmediato.

Factores de riesgo
El GPAA no tiene relación con otras enfermedades del ojo y
suele ser bilateral, aunque asimétrico. Los principales factores de riesgo que hacen más probable su aparición son la PIO
elevada (superior a 21 mm Hg), antecedentes familiares de
glaucoma y edad superior a los 40 años.
No obstante, la relación entre la elevación de la PIO y el
desarrollo de glaucoma no es exacta, ya que existen personas
que mantienen sus ojos sanos a pesar de cifras de PIO altas y
otras en las que aparecen defectos del campo visual y alteraciones papilares con niveles de PIO estadísticamente normales.
Cuando existen familiares de primer grado que presentan glaucoma, el riesgo de padecer la enfermedad es 15 a 20

GLAUCOMA

veces superior. No existe un patrón claro de herencia.
La frecuencia de glaucoma aumenta también con la edad, el
riesgo es más alto al sobrepasar los 40 años y se multiplica
por 7 a partir de los 60. Otros factores de riesgo son el sexo
masculino, la existencia de miopía o diabetes y la raza negra
(4 veces superior). Otro parámetro a tener en cuenta en la
evaluación de estos pacientes es el espesor corneal central, ya
que un espesor corneal menor de 515 μm conlleva un riesgo
independiente de GPAA. Por todo ello, puede recomendarse
el control de la PIO de forma preventiva a las personas mayores de 40 años, sobre todo si existen factores de riesgo
asociados.
En otros tipos de glaucoma diferentes al GPAA, existen
diversos factores implicados. Por ejemplo, se ha descubierto
un gen variante, denominado LOXL118, que confiere un riesgo considerablemente grande de desarrollar glaucoma pseudoexfoliativo19.

Criterios de gravedad
Aunque el grado de excavación y el nivel de PIO basal son
signos orientadores en cuanto al grado de gravedad del glaucoma, es preferible analizar en conjunto la PIO con los hallazgos
papilares y con los cambios detectados en el campo visual.
Cuando los CV no son fiables o son dudosos, la magnitud del daño glaucomatoso a nivel de la cabeza del nervio
óptico nos puede ayudar. Éste se basa en la evaluación morfológica de la papila. La presencia de una pérdida de tejido
difusa o localizada (muesca) en el anillo neurorretiniano es
un signo objetivo de daño glaucomatoso.
Evaluación de la severidad del daño glaucomatoso25:
1. Daño leve: relación excavación/papila menor o igual a
0,6; leves muescas a nivel del anillo neurorretiniano.
2. Daño moderado: relación excavación/papila de 0,70,8.
3. Daño severo (fig. 1): relación excavación/papila igual o
mayor a 0,9; muescas profundas en el nervio óptico.

Fig. 1. Se aprecia una papila excavada glaucomatosa grave (0,9), debido a que el
anillo neurorretiniano apenas está presente en los polos superior e inferior

La correlación entre los discos ópticos y los CV es crucial
en el establecimiento del diagnóstico definitivo e indispensable para el seguimiento.

Campos visuales
El estudio de la perimetría estática automatizada mediante
los campímetros Humphrey® u Octopus® es indispensable
para llevar a cabo el diagnóstico y monitorización de los pacientes sospechosos o con glaucoma20.
Como métodos de despistaje pueden ser empleados el
FDT o SWAP21.
Criterios de daño mínimo en el campo visual para detectar
glaucoma
Los hallazgos perimétricos deben ser congruentes con el aspecto del disco óptico26. Cuando no es así, debe sospecharse
una patología de vía óptica distinta al glaucoma.
En la figura 2 se identifican las partes de la impresión de
análisis de campo único (que es el estándar en perimetría
Humphrey). Estos criterios se basan en la prueba 24-2 SITAStandard, blanco-blanco y son los siguientes:
Daño leve. El daño no debe ser extenso ni cercano a la fijación en ningún hemicampo.
Daño moderado. En la gráfica de valores de sensibilidades
no debe existir ningún punto en los 5° centrales, con una
sensibilidad de 0 dB (fig. 2).

Fig. 2. Campo visual que muestra una lesión glaucomatosa moderada en el hemicampo nasal superior.
Medicine. 2011;10(91):6158-66   6161

PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGica

Daño avanzado. Si no cumple el criterio de daño moderado.
Uno de los juicios más difíciles de realizar es el que se
refiere a la progresión del daño en los CV. Los siguientes
criterios pueden facilitar esta labor, comparándose con el CV
basal: por la aparición de un nuevo defecto, la profundización de un defecto, la expansión de un escotoma o la aparición de una depresión generalizada en dos CV consecutivos.

TABLA 2

Factores de riesgo relacionados con la neuropatía óptica glaucomatosa,
así como el grado de riesgo, dependiendo del número de factores
presentes
Factores de riesgo

Severidad del riesgo
Alto

Moderado

Bajo

Edad
Etnia
Historia familiar

3 factores

2 factores

1 factor

Elevación de la PIO*

Presentes

Presentes

Presente

1 año

1 año

2 años

Adelgazamiento central de la córnea

Diagnóstico
Existen dos aspectos claves para sospechar el diagnóstico de glaucoma: la elevación de la PIO por encima de 21 mm Hg y la presencia
de una papila excavada. Cualquiera de estas dos circunstancias
hacen probable el diagnóstico, especialmente si existen antecedentes familiares de la enfermedad y la edad es superior a
los 40 años.
En la tabla 2 se pueden apreciar tanto los factores de
riesgo de glaucoma como la gradación del daño glaucomatoso.
Dado que la lesión glaucomatosa del nervio óptico es
irreversible, el diagnóstico precoz del glaucoma es esencial
para evitar una pérdida importante de la función visual.
Una vez sospechado el diagnóstico, se deben realizar los
siguientes estudios con el fin de realizar un correcto diagnóstico:
1. Comprobar la agudeza visual.
2. La paquimetría se emplea para medir el grosor de la
córnea y de esta forma corregir errores de medición de la PIO
dados por las diferencias de resistencia entre córneas delgadas y córneas gruesas.
3. La exploración del ángulo iridocorneal o gonioscopia
permite clasificar el glaucoma en sus dos formas clásicas, de
ángulo abierto o de ángulo cerrado.
4. La biomicroscopia con lámpara de hendidura nos permite ver los detalles muy aumentados del ojo y examinar el
fondo del ojo.
5. La tonometría de aplanación permite tomar la tensión
ocular en milímetros de mercurio. El tonómetro de Goldmann es el gold stándar.
6. Perimetría. Su finalidad es comprobar la amplitud del
CV. Se emplea con intención diagnóstica y para valorar la
evolución de la enfermedad.
La necesidad de medir de forma objetiva los cambios papilares en el glaucoma ha motivado que se desarrollen métodos de exploración estructurales cuantitativos, entre ellos: la
tomografía retinal de Heidelberg (HRT) y la tomografía de
coherencia óptica (OCT).

Seguimiento

PIO: presión intraocular.
*La elevación de la presión intraocular presenta una correlación fuerte con el riesgo de
daño al disco óptico y debe ser considerado como el factor de riesgo principal.
Adaptada y traducida de Screening for glaucoma in the primary care setting. American
Academy of Ophthalmology (AAO). Commitee Glaucoma Panel. 2009. Primary open-angle
glaucoma suspect PPP. Disponible en: www.aao.org/ppp

Alteraciones congénitas del nervio óptico
Entre las alteraciones congénitas del nervio óptico están el
coloboma, muescas en el anillo neurorretiniano, inserción
oblicua del nervio óptico, drusas, morning glory, excavación
fisiológica.

Alteraciones adquiridas del nervio óptico
Como antecedentes personales de toma de medicación corticoidea, traumatismo o cirugía ocular, crisis hemodinámicas,
neuropatía óptica tóxica, neuritis óptica, neuropatía óptica
isquémica o no isquémica anterior, lesiones compresivas a
nivel del nervio óptico o de la vía visual (menin­gioma, glioma, tumor hipofisario) o amplias fluctuaciones diarias.
Ante los casos de duda diagnóstica se debe realizar una
prueba de neuroimagen.

Actitudes terapéuticas
La situación de la función visual de un paciente glaucomatoso y, por ende, su calidad de vida dependen del estado evolutivo en el que se encuentra la enfermedad. Así, si el grado de
lesión del nervio óptico es leve o moderado el paciente presentará una buena función visual, mientras que si la enfermedad se encuentra en estado avanzado la calidad de vida del
paciente se resentirá2
El objetivo del tratamiento del glaucoma es mantener
una función visual aceptable a lo largo de la vida del paciente con un coste razonable (en términos económicos, de inconveniencias y efectos secundarios), para ello se han propuesto diferentes abordajes terapéuticos.

Diagnóstico diferencial en el glaucoma

Descenso de la presión intraocular

El diagnóstico diferencial del glaucoma principalmente se
plantea en aquellos casos en los que las tomas de la PIO están
dentro de los límites de la normalidad y, sin embargo, se
aprecian signos sugestivos de glaucoma en la exploración del
nervio óptico y/o a nivel de los CV.

A pesar de los avances en el conocimiento y tratamiento del
glaucoma, el deterioro visual secundario a esta patología
continúa siendo irreversible, por lo que, para preservar la
función visual del paciente es necesario conseguir frenar el
ritmo de avance de la enfermedad. Para ello, el único abor-

6162   Medicine. 2011;10(91):6158-66

GLAUCOMA

Perfecta

Función visual

Pérdida fisiológica

TdP 2

TdP 1

Deterioro visual severo =
hándicap visual
Nula
0

100
Edad

Fig. 3. Representación gráfica del ritmo o tasa de progresión en el glaucoma, evaluada como el ángulo formado entre la línea de deterioro visual fisiológico por la edad
y la debida a la progresión de la enfermedad. Se representan los ejemplos de dos pacientes con diferentes tasas de progresión de los que, aún siendo diagnosticados
a la misma edad y con el mismo grado de deterioro funcional, el paciente 1 presenta una tasa de progresión lenta (TdP 1) y, por tanto, no desarrollará un deterioro
visual incapacitante a lo largo de su vida, mientras que el ejemplo 2, debido a su rápido ritmo de progresión (TdP 2), presentará una limitación visual importante a
edades tempranas de su vida.
Adaptada de European Glaucoma Society29.

daje terapéutico que se ha demostrado eficaz hoy en día es
disminuir la PIO27,28.
Sabemos que cuanto más baja es la PIO, menor es el riesgo de progresión de cualquier tipo de glaucoma. Sin embargo,
el nivel de PIO a la que se produce la lesión de cada nervio
óptico es muy variable y, además, el ritmo con el que empeora un glaucoma ya establecido (tasa de progresión) es muy
diferente entre distintos pacientes (fig. 3).
Como nuestro tratamiento está encaminado a preservar
la función visual, habrá que tratar a aquellos pacientes en los
que la tasa calculada o esperada de progresión del daño glaucomatoso pueda llegar a interferir con su calidad de vida. Es
por esto que no existe un nivel de PIO seguro “universal”,
siendo fundamental individualizar el tratamiento del glaucoma adecuándolo a cada paciente. Como indicaciones generales del tratamiento podemos mencionar:
1. Tratar aquellos casos en los que la probabilidad de que
se produzca un hándicap visual y que se reduzca la calidad de
vida sea elevada.
2. Insistir en el control del tratamiento y seguimiento
cercano en pacientes con defecto funcional severo o velocidad de progresión alta.
3. Evitar el tratamiento indiscriminado de la PIO alta per se.
De forma práctica, el cálculo del nivel de PIO a alcanzar
con el tratamiento en un determinado paciente se conoce
como “presión objetivo”. Ésta sería el nivel de PIO que evitaría el aumento del daño glaucomatoso o disminuiría la pro-

gresión de la enfermedad al mínimo29. Esta “PIO objetivo”
varía según los pacientes y ojos e incluso en un mismo individuo a lo largo de su vida, de tal manera que debe ser reevaluado de forma dinámica a lo largo de la evolución de la
enfermedad, sopesando además los riesgos y beneficios del
tratamiento.
La PIO diana a establecer en un paciente depende de29:
a) el nivel de PIO previo al tratamiento (cuanto más bajo,
menor debería ser la PIO objetivo); b) el estadio evolutivo
del glaucoma (cuanto peor, más baja debería ser la PIO objetivo); c) la tasa de progresión de la enfermedad (cuanto más
rápida, menor debería ser la PIO objetivo); d) la esperanza de
vida del paciente (cuanto más joven más baja debería ser la
PIO objetivo) y e) otros factores de riesgo.
A efectos prácticos se han propuesto unos niveles de PIO
objetivo, de partida, en el comienzo del tratamiento de un
paciente30: a) HTO: descenso de al menos 20% respecto a
PIO basal (inicial sin tratamiento); b) glaucoma leve: descenso del 20-30% respecto a PIO basal y c) glaucoma severo:
descenso del 40% respecto a PIO basal, alcanzando cifras
inferiores a 18 mm Hg.

Otros abordajes terapéuticos
Existe evidencia de que el aumento en la PIO no es el único factor de riesgo para el desarrollo y progresión del
Medicine. 2011;10(91):6158-66   6163

PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGica

GPAA, sin embargo, no hay evidencia sólida que respalde
ni aumentar la presión de perfusión hemática ocular mediante la modificación terapéutica de la presión arterial, ni
el uso de fármacos que puedan considerarse neuroprotectores en seres humanos, ni de la recomendación de un determinado estilo de vida (hábitos dietéticos o ejercicio físico),
ni del empleo de suplementos vitamínicos en pacientes
glaucomatosos29,31-33.

Indicaciones farmacológicas
Existen tres mecanismos para disminuir la PIO: a) uso de
fármacos hipotensores, tópicos o sistémicos; b) tratamientos
con láser y c) cirugía del glaucoma (en sus diferentes modalidades).
Haremos hincapié en los aspectos médicos del tratamiento del glaucoma, ya que desarrollar en profundidad el
abordaje quirúrgico y con láser del glaucoma excedería el
objetivo de este trabajo.
El tratamiento médico hipotensor se considera la primera opción del abordaje terapéutico en la HTO y el GPAA. Así en el
Collaborative Initial Glaucoma Treatment observó que tanto los
fármacos como la cirugía reducen de forma significativa la
PIO y ambos tienen como resultado un descenso similar de
la tasa de progresión campimétrica, además, el tratamiento
médico conlleva menor probabilidad de efectos secundarios
oculares graves34.
A la hora de elegir la medicación hipotensora se debe
tener en cuenta, no solo la eficacia hipotensora del fármaco,
si no también su seguridad (efectos adversos y contraindicaciones) y tolerabilidad. También debe considerarse la facilidad para el cumplimiento del tratamiento por parte del paciente y el coste del mismo. Idealmente, debería usarse la
menor cantidad de medicación que alcanzara el máximo
efecto hipotensor, con los mínimos efectos adversos.
El esquema general en el tratamiento farmacológico de
HTO y GPAA sería el siguiente:
1. Empezar con un solo fármaco tópico hipotensor (monoterapia). El tratamiento múltiple incrementa el riesgo de
efectos secundarios y dificulta el cumplimiento, por tanto, no
tiene sentido combinar fármacos de baja potencia si existe
uno que de forma aislada es igual de efectivo.
2. Si la monoterapia de primera elección no es efectiva (el
descenso de PIO alcanzado es menor que el publicado) o no
es bien tolerada, se recomienda cambiar a otro fármaco en
monoterapia.
3. Si la monoterapia de primera elección es efectiva y
bien tolerada, pero es insuficiente para alcanzar la PIO diana
o hay evidencia de empeoramiento campimétrico se recomienda añadir un segundo fármaco (un 50% de los pacientes
no están bien controlados con un único fármaco35), siendo
preferibles las combinaciones fijas (dos principios activos
combinados en un único envase)36.
4. En los casos en los que se detecta progresión del daño
glaucomatoso, mal control de la PIO o intolerancia a las medicaciones hipotensoras, el tratamiento quirúrgico es una
opción razonable. Como excepciones, en algunos tipos de
glaucoma, ya sea por su etiología o estadio evolutivo avanza6164   Medicine. 2011;10(91):6158-66

do, se puede requerir ya de inicio un tratamiento farmacológico combinado o incluso la realización de una cirugía para
su correcto control.

Posología
Hace ya casi 150 años desde que se empezaron a prescribir
los primeros fármacos antiglaucomatosos37.
Actualmente, los fármacos hipotensores de primera elección suelen ser los análogos de prostaglandinas, junto con los
bloqueadores beta (siempre que no exista una contraindicación sistémica). Por el contrario, es raro que los pacientes
mantengan tratamiento oral con inhibidores de la anhidrasa
carbónica, debido a sus efectos adversos sistémicos.
Familias de fármacos hipotensores
Presentamos a continuación los fármacos hipotensores empleados en la actualidad38, en la tabla 3 queda reflejada su
posología y efectos adversos más importantes.
Antagonistas adrenérgicos o bloqueadores beta. Principio activo (PA): a) beta-1 selectivos (betaxolol 0,25-0,5%) y
b) no selectivos (β1, β2) (timolol 0,25-0,5%, carteolol 1-2%,
levobunolol 0,5%).
Mecanismo de acción (MA): disminución en la producción de humor acuoso al actuar sobre los receptores beta del
cuerpo ciliar.
Contraindicaciones (CI): a) mayores (asma e hiper-reactividad bronquial, insuficiencia cardiaca congestiva descom-

TABLA 3

Características de los fármacos hipotensores oculares más usados
-Bloq

Prost

IAC T

IAC O

2 ag

Disminución PIO

20-25%

30-33%

15-20%

30-40%

20-25%

Posología

1-2 g/día

1 g/día

2-3 g/día

1-4c/día

2-3 g/día

Hiperemia

+/–

+ a ++

+/–



+ a ++

Alergia

+/–

+/–

+

+/–

++++

Pigmento iris-pestañas



+ a +++







Uveítis



+ a +++





+/–

Edema corneal





+/–





Bradiarritmia

+









Hipotensión

+







+/–

Efectos adversos
Locales

Sistémicos

Broncoespasmo

+++









Apnea infantil









++

Síndrome de Steven
Johnson







+



Hemato-renales







+



Fatiga, somnolencia

++







+++

Parestesias







+++



Boca seca

+







++

Sabor metálico





+





Coste

+

+++

++

+

++

α2 ag: α2 agonistas; β-Bloq: bloqueadores beta; c: comprimido de 250 mg; g: gota; IAC O:
inhibidor anhidrasa carbónica oral; IAC T: inhibidor anhidrasa carbónica tópico; Prost:
prostanoides; -: nulo; +: mínimo; ++++: máximo.
Adaptada de la guía de la Sociedad Europea de Glaucoma de 200829.

GLAUCOMA

pensada, bradicardia sintomática o bloqueo AV y síncope) y
b) precaución (bradicardia asintomática, síntomas presincopales e hipersensibilidad del seno carotídeo).
Interacciones farmacológicas (IF): bloqueadores beta
orales, calcioantagonistas y digital.
Prostanoides. PA: a) análogos de prostaglandina F2α (latanoprost 0,005%, travoprost 0,004%, tafluprost 0,0015% y b)
prostamidas (bimatoprost 0,03-0,01%).
MA principal: Aumento de la salida de humor acuoso a
través de la vía uveoescleral por remodelación de la matriz
extracelular.
CI: precaución en uveítis, cirugía complicada de catarata.
IF relativas: pilocarpina, antiinflamatorio no esteroideo
(AINE) tópico ocular.
Inhibidores de anhidrasa carbónica. PA: a) tópicos (dorzolamida 2%, brinzolamida 1%) y b) orales (acetazolamida).
MA: disminución en la producción de humor acuoso al
actuar sobre la enzima anhidrasa carbónica de los procesos
ciliares.
CI: a) mayores (hipersensibilidad al principio activo (incluidas sulfonamidas), disfunción hepática o renal, fallo suprarrenal y acidosis hiperclorémica) y b) precaución (alteración del endotelio corneal [riesgo edema corneal]).
IF: precaución en pacientes en tratamiento con diuréticos por el riesgo de hipocalemia.
Agonistas adrenérgicos. PA: a) no selectivos (epinefrina
0,25-2%, dipivalilepinefrina 0,1%) y b) alfa-2 selectivos
(apraclonidina 0,5-1%, brimonidina 0,2%).
Actualmente el uso de agonistas adrenérgicos en el glaucoma ha quedado limitado a los α2 selectivos, por lo que a
continuación nos referiremos sólo a ellos.
MA: disminución en la producción de humor acuoso por
vasoconstricción en el cuerpo ciliar y aumento de la salida de
acuoso por la vía no convencional (brimonidina).
CI: mayores (niños menores de 2 años, tratamiento
concomitante con inhibidores de monoaminooxidasa
[IMAO]).
Hay que tener precaución en pacientes afáquicos (riesgo
de edema macular).
IF: antidepresivos, fundamentalmente IMAO y antidepresivos tricíclicos.
Parasimpaticomiméticos tópicos. PA: pilocarpina 2-4%
(parasimpaticomimético directo).
MA: aumento de la salida de humor acuoso por la vía
convencional (trabecular) debido, principalmente, a la contracción del músculo ciliar longitudinal.
Indicación principal: actualmente casi restringido al
glaucoma por cierre angular.
Posología: 1 gota 3 o 4 veces al día.
Efectos adversos: a) oculares (visión borrosa [miosis,
pseudomiopía], uveítis anterior, cierre angular, aumento del
riesgo de desprendimiento de retinay b) sistémicos (cefalea
frontal [por espasmo de acomodación], aumento de la motilidad del tracto gastrointestinal y broncoespasmo).

CI: a) mayores (uveítis, catarata, asma bronquial) y b)
precaución (pacientes con riesgo de desprendimiento de retina).
Agentes hiperosmóticos. Usados por vía oral o intravenosa, son los fármacos más rápidos en reducir la PIO (en 30
minutos). Al presentar efectos secundarios importantes su
indicación suele quedar restringida a glaucomas agudos, en
los que es fundamental conseguir una reducción rápida de la
PIO, a la espera de realizar otra intervención.
Incluyen el glicerol 1-1,5 g/kg por vía oral y el manitol
1-12 g/kg intravenoso. Su MA es el aumento de la osmolaridad plasmática que provoca la deshidratación del humor
acuoso y vítreo, con el aumento del volumen plasmático consiguiente. Deben usarse con precaución en pacientes con
disfunción cardiaca y renal y en diabéticos.

Control de la respuesta farmacológica
Independientemente de la PIO objetivo que se establezca
inicialmente para un paciente, no hay garantía absoluta de
que mantener esa presión consiga detener la progresión del
glaucoma, por tanto, confiar exclusivamente en la tonometría para el seguimiento del glaucoma es insuficiente.
En cada paciente debe determinarse la situación basal de
su función visual y disco óptico y valorar a lo largo del tiempo
la velocidad con que el daño glaucomatoso progresa. Dependiendo de la tasa de progresión en la evolución de la enfermedad, habrá que ajustar la PIO objetivo en cada caso (fig. 3).
En los dos primeros años en los que se diagnostica un
glaucoma es importante calcular la tasa de progresión de la
enfermedad en base al cambio del defecto campimétrico y,
sobre todo, detectar aquellos casos de “rápida progresión”39.
De este modo, la PIO objetivo debe revisarse y recalcularse
a lo largo de la vida del paciente, de tal manera que si la enfermedad progresa habrá que actuar para conseguir que la
PIO descienda40, y esto puede conseguirse aumentando el
tratamiento tópico hipotensor o bien optando por un tratamiento quirúrgico. Posteriormente, dependiendo del comportamiento de la enfermedad en cada individuo, podrán
ampliarse los plazos para las revisiones.
Respeto del defecto de la línea media en el campo visual.

Bibliografía

•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. •  Hogan M, Alvarado JA, Weddell JE. Histology of the human eye.

Philadelphia: WB Saunders; 1971.
2. ••  Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma

worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-7.
3. •  Quigley HA, Vitale S. Models of glaucoma prevalence and incidence

in the United States. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1997;38:83-91.
4. •  Varma R, Ying-Lai M, Francis BA, Nguyen BB, Deneen J, Wilson

MR, Azen SP; Los Angeles Latino Eye Study Group. Prevalence of
Medicine. 2011;10(91):6158-66   6165

PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGica
open-angle glaucoma and ocular hypertension in Latinos: the Los
Angeles Latino Eye Study. Ophthalmology. 2004;111:1439-48.
  Denis P, Lafuma A, Berdeaux GJ. Medical predictive factors of
glaucoma treatment costs. J Glaucoma. 2004;13:283-90.
  Iskedjian M, Walker J, Vicente C, Trope GE, Buys Y, Einarson
TR, Covert D. Cost of glaucoma in Canada: analyses based on visual field and physician’s assessment. J Glaucoma. 2003;12:456-62.
  Grinvald A, Bonhoeffer T, Vanzetta I, Pollack A, Aloni E, Ofri R,
Nelson D. High-resolution functional optical imaging: from the
neocortex to the eye. Ophthalmol Clin North Am. 2004;17:53-67.
  Weinreb RN, Khaw PT.Primary open-angle glaucoma. Lancet.
2004;363:1711-20.
  Frezzotti R, Renieri A, Frezzotti P. Adult-onset primary glaucoma
and molecular genetics:a review. Eur J Ophthalmol. 2004;14:220-5.
  Challa P. Glaucoma genetics: advancing new understandings of
glaucoma pathogenesis. Int Ophthalmol Clin. 2004;44:167-85.
  Ray K, Mukhopadhyay A, Acharya M. Recent advances in molecular genetics of glaucoma. Mol Cell Biochem. 2003;253:223-31.
  Chauhan BC, Drance SM. The relationship between intraocular
pressure and visual field progression in glaucoma. Graefes Arch
Clin Exp Ophthalmol. 1992;230(6):521-6.
  Wolfs RC, Klaver CC, Ramrattan RS, van Duijn CM, Hofman A,
de Jong PT. ����������������������������������������������������
Genetic risk of primary open-angle glaucoma. Population-based familial aggregation study. Arch Ophthalmol. 1998;
116(12):1640-5.
  Haas JS, Nootens RH. Glaucoma secondary to benign adrenal
adenoma. Am J Ophthalmol. 1974;78:497.
  Leske MC, Wu SY, Nemesure B, Hennis A. Incident open-angle
glaucoma and blood pressure. Arch Ophthalmol. 2002;120(7):954-9.
  Wilson MR, Hertzmark E, Walker AM, Childs-Shaw K, Epstein
DL. A case-control study of risk factors in open-angle glaucoma.
Arch Ophthalmol. 1987;105:1066.
  Asrani S, Samuels B, Thakur M, Santiago C, Kuchibhatla M.
Clinical profiles of primary open angle glaucoma versus normal
tension glaucoma patients: a pilot study. Curr Eye Res. 2011;36(5):
429-35.
  Thorleifsson G, Magnusson KP, Sulem P, Walters GB, Gudbjartsson DF, Stefansson H, et al. Common sequence variants in the
LOXL1 gene confer susceptibility to exfoliation glaucoma. Science.
2007;317(5843):1397-400.
  Marx J. High-risk glaucoma gene found in Nordic studies. Science. 2007;317:735.
  Hodapp E, Parrish RK, Anderson DR. Follow-up of primary
open-angle glaucoma. ����������������������������������������
En: Hodapp E, Parrish RK, Richard K, Anderson DR, editors. Clinical decisions in glaucoma. St. Louis: Mosby; 1993. p. 84-126.
  Alencar LM, Medeiros FA. �����������������������������������
The role of standard automated perimetry and newer functional methods for glaucoma diagnosis and
follow-up. Indian J Ophthalmol. 2011;59Suppl:S53-8.
  Kanski JJ. Oftalmología clínica. 5ª ed. Madrid: Elsevier España; 2004.
  Shaffer RN, Weiss DI. Congenital and pediatric glaucomas. St
Louis: CV Mosby; 1970.

5. •

6. •

7. •


8. ••

9. •

10. •

11. •

12. •

13. •


14. •

15. ••

16. •

17. ••

18. •


✔•
20. ••

19.

21. •

22. •

23. •


6166   Medicine. 2011;10(91):6158-66

24. •  Aung T, Chew PT. �������������������������������������������
Review of recent advancements in the under✔
standing of primary angle-closure glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2002;13(2):89-93.

25. •  Hoffmann EM. Optic disc photography and retinal nerve fiber

layer photography]. Ophthalmologe. 2009;106(8):683-6.
26. •  Fogagnolo P, Sangermani C, Oddone F, Frezzotti P, Iester M, Fi✔
et al. Long-term perimetric fluctuation in patients with difgus M, �������������������������������������������������������������
ferent stages of glaucoma. Br J Ophthalmol. 2011;95(2):189-93.

27. •  Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA, Keltner JL,

Miller JP, et al. The
������������������������������������������������
Ocular Hypertension Treatment Study: a rand-

omized trial determines that topical ocular hypotensive medication
delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch
Ophthalmol. 2002;120:701-13.
28.   The AGIS Investigators. The advanced glaucoma intervention study
(AGIS): 7. the relationship between control of intraocular pressure and
visual field deterioration. Am J Ophthalmol. 2000;130:429-40.
29.   European Glaucoma Society. Terminology and guidelines for
glaucoma. 3rd ed. Savona: Dogma; 2008.
30. American Academy of Ophthalmology. Primary open-angle glaucoma,
Preferred practice patterns. San Francisco: American Academy of Oftalmology; 2005. Disponible en: www.aao.org/ppp.
31. �����������������������������������������������������������������������
Carter CJ, Brooks DE, Doyle DL, Drance SM. ����������������������������
Investigations into a vascular ethiology for low-tension glaucoma. Ophthalmology. 1990;97:49-55.
32.   Levin LA. Retinal
����������������������������������������������������
ganglion cells and neuroprotection for glaucoma. Surv Ophthalmol. 2003;48Suppl1:S21-24.
33 Rhee DJ, Katz LJ, Spaeth GL, Myers JS. Complementary and alternative
medicine for glaucoma. Surv Ophthalmol. 2001;46:43-55.
34.   Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren
PA, et al. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial
Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment randomized to medications or surgery. Ophthalmology. 2001;108:1943-53.
35. Kobelt-Nguyen G, Gerdtham UG, Alm A. Costs of treating primary
open-angle glaucoma and ocular hypertension: a retrospective, observational two-year chart review of newly diagnosed patients in Sweden and
the United States. J Glaucoma. 1998;7:95-104.
36. McKee HD, Gupta MS, Ahad MA, Saldaña M, Innes JR. First-choice
treatment preferences for primary open-angle glaucoma in the United
Kingdom. Eye. 2005;19(8):923-4.
37 Shaffer RN. The centennial history of glaucoma (1896-1996). American
Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 1996;103:S40-50.
38. Cortes Valdes C, Arias Puente A, Encinas Martín JL, García Feijoo J, editores.
Farmacología ocular. Madrid: Sociedad Española de Oftalmología; 2007.
39. Shaarawy TM, Sherwood MB, Hitchings RA, Crowston JGr, editors.
Glaucoma. Medical diagnosis and therapy. Vol. 1. Londres: Saunders Elsevier; 2009.
40 Brubaker RF. Introduction: three targets for glaucoma management. Surv
Ophthalmol. 2003;48:S1-2.

✔•
✔•


✔•

✔•







Páginas web
www.eugs.org
www.aao.org/ppp

Sponsor Documents

Or use your account on DocShare.tips

Hide

Forgot your password?

Or register your new account on DocShare.tips

Hide

Lost your password? Please enter your email address. You will receive a link to create a new password.

Back to log-in

Close