Hepatitis

Adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi
karena toksin seperti: kimia atau obat atau
agen penyakit infeksi .

Etiologi
Hepatitis dapat disebabkan oleh :
1. Virus.
Virus hepatitis terdiri dari A, B, C, D, E, F, dan G
Hepatitis juga dapat disebabkan oleh virus lainnya,
seperti : Cytomegalovirus, Mumps, dan Rubella.
2. Hepatitis non virus
Penggunaan obat yang dapat merusak hati
(hepatotoksik)
Terpapar dengan zat kimia yang dapat merusak hati
(hepatotoksik)
3. Alkohol

Klasifikasi Hepatitis Menurut Etiologi

Alcoholic
Alcoholic

Autoimmu
Autoimmu
ne
ne

DrugDrugInduced
Induced

Bacterial
Bacterial

Hepatit
is

Amebic
Amebic
Kelainan
Kelainan
Genetik
Genetik

Viral
Viral

Steatosis
Steatosis
Nonalkoho
Nonalkoho
lik
lik

Klasifikasi
Pembagian hepatitis berdasarkan lamanya perjalanan
penyakit dibagi 2, yaitu
1. Hepatitis Akut
Peradangan hati yang kurang dari 6 bulan.
Disebabkan oleh hepatitis A dan E. Penyakit ini sembuh
sempurna, tidak pernah menjadi sirosis hati dan kanker
hati.
2. Hepatitis Kronik
Peradangan hati yang lebih dari 6 bulan.
Disebabkan oleh Virus hepatitis B, C, dan D.
Dapat menyebabkan sirosis hati dan kanker hati.

Hepatitis Virus
Akut
Patofisiologi

Virus hepatitis menyerang sel hati (hepatosit)

Peradangan hati (hepatitis)

Bila hepatitis menjadi kronis

Timbul jaringan parut di hati (fibrosis)

Menghalangi aliran darah yang normal melalui
hati

Bentuk dan kemampuan hati menurun

Sirosis

Manifestasi klinik
Manifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama
dan dapat dibedakan berdasarkan stadium:
Stadium inkubasi
Mrp waktu antara masuknya virus sampai timbulnya gejala atau ikterus.
Fase ini berbeda lamanya utk tiap virus hepatitis
Stadium praicterik (prodormal) selama 4 – 7 hari.
Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam,
nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.
Stadium icterik selama 3 – 6 minggu.
Icterus mula –mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh
tubuh. Keluhan – keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah,
anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning
muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
Stadium pascaikterik (rekonvalesensi).
Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan
pada anak – anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada
akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda

Perbandingan Morfologi Virus
Hepatitis

VIRUS

SIFAT-SIFAT VIRUS
HEPATITIS

HAV

HBV

HCV

HDV

HGV

TTV

Hepadnavi
ridae

Flavivirid
ae

Tidak
terklasifi
kasi

Flavivirid
ae

Tidak
terklasifik
asi

60 nm,
bulat

35 nm, 30-32
bulat
nm,
ikosahe
dral

60 nm,
bulat

27-37
nm
Bulat

Envelo Tidak ada HBsAg
p

ada

HBsAg

Tidak
ada

Ada

Geno
m

ssRNA

dsDNA

ssRNA

ssRNA

ssRNA

ssRNA

Stabili
tas

Stabil
pdpanas
dan
asam

Peka
pada
asam

Peka pd Peka
ether
pd
dan
asam
asam

Stabil
pd
panas

Peka
pada
ether

Famili

Picornaviri
dae

Virion

27 nm,
42 nm,
ikosahedr bulat
al

HEV

Hepeviri
dae

dsDNA

GEJALA KLINIS HEPATITIS
VIRUS
VIRUS
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
HGV
TTV
Masa
15-45
inkubasi hr
(rt 2530 hr)

50-180
hr

8
minggu

40-180
hr

45 hr

Tidak
Tidak
diketah diketah
ui
ui

Prevale
nsi

Tinggi

Tinggi

Sedang

Rendah

Rendah

Rendah

Penular
an

Fecaloral

Parente Parente
ralsexu ral
al,
perinata
l

Parente
ral

Fecaloral

Parente Parente
ralFecal ralFecal
-Oral
-Oral
Sexual
Sexual
Perinata Perinata
l
l

Kronis

Tidak
pernah

Sering

Sering

Sering

Tidak
pernah

Onkoge
nik

Tidak

Ya

Ya

?

Tidak

Ya

Rendah

Ya

Penemuan Lab: Serologi dan PCR Viral
HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

Akut

Anti-HAV
IgM (+)
Blood PCR
(+)

Anti-HBc IgM
(+)
HBsAg (+)
Anti-HBs
HBV DNA (+)
(PCR)

Anti-HCV
(+)
HCV RNA
(+)
(PCR)

Anti-HDV IgM
(+)
Blood PCR
(+)
HBsAg (+)
Anti-HBs (-)

Anti-HEV
IgM (+)
Blood PCR
(+)

Postinfeksi

Anti-HAV
IgG (+)

Anti-HBs (+)
Anti-HBc IgG
(+)

Anti-HCV
(-)
PCR
Darah (-)

Anti-HDV IgG
(+)
Blood PCR (-)

Anti-HEV
IgG (+)
Blood PCR
(-)

Infeksi
Kronis

N/A

Anti-HBc IgG
(+)
HBsAg (+)
Anti-HBs
PCR (+) atau
(-)

Anti-HCV
(+)
Blood
PCR (+)

Anti-HDV IgG
(+)
Blood PCR (-)
HBsAg (+)

N/A

Repon
s

Anti-HAV
IgG (+)

Anti-HBs (+)
Anti-HBc (-)

N/A

N/A

N/A

Hepatitis A

Faktor resiko
Transmisi enterik (fekal-oral)
predominan diantara anggota keluarga
misalnya sumber umum yang digunakan
bersama,makanan terkontaminasi dan air.
Faktor resiko lain,meliputi paparan
pada :
• Pusat perawatan sehari untuk bayi
atau anak balita
• Institusi untuk developmentaly
disadvantage
• Bepergian ke negara berkembang
• Perilaku seks oral-anal
• Pemakaian bersama pada IVDU (Intra
Vena Drug User)

Replikasi
• HAV masuk ke dalam sal cerna 
diabsorbsi oleh mukosa gastrointestinal.
• Diangkut ke hati mll aliran darah.
• Di dalam hati, HAV berikatan dengan
reseptor hepatocyte dan penetrasi ke
dalam sel Kuppfer.
• RNA virus mangambil alih sel host dan tjd
sintesis komponen viral yg baru.
• Diasembling (dirakit) dan dilepaskan ke
dalam vesikel menuju empedu.
• Di dalam empedu, virus kehilangan
membran vesikel dan diteruskan ke dalan
feces.

Gambaran klinik
• Demam, mual, muntah dan nyeri abdomen
bgn atas.
• Nyeri sendi (kadang2)
• Ikterus dapat berlangsung bbrp hari atau
menetap bbrp minggu.
• Hati dapat membsr, kenyal, dan nyeri
tekan.
• Sebagian bsr sembuh, tp pd presentase yg
kecil anak tjd kerusakan hati yg nyata.
• Dpt mybbkn gagal hati akuta dg asidosis
metabolik , hiperamonemia, dan
ensefalopati.
• Biasanya sembuh sempurna : 99%

Pemeriksaan Lab
• Tes fungsi hati:
–
–
–
–
–

Bilirubin total (direk & indirek)
SGOT
SGPT
GGT
Fosfatase Alkali

• Tes serologi :
– IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut
dan 3-6 bulan setelahnya.
– Anti HAV yg positif tanpa IgM anti HAV
mengindikasi infeksi lampau.

iagnosis Serologi

Pencegahan
– Vaksin HAV yg dilemahkan.

• ES utama : nyeri di tempat penyuntikan.
• Angka proteksi : 94-100%
• Aman, toleransi baik.

– Dosis dan jadwal vaksin HAV

• >19 thn. 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan
interval 6-12 bulan.
• Anak > 2thn. 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0,1, dan 612 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0, 6-12 bulan.

– Indikasi :
•
•
•
•

Pengunjung ke daerah resiko tinggi
Homoseksual dan biseksual
IVDU
Anak dan dewasa muda pd daerah yg pernah mengalami
kejuadian luar biasa luas
• Ps yg rentan dengan penyakit hati kronik.
• Pekerja lab yg menangani HAV
• Pramusaji.

Indikasi Imunisasi Pasif
• Semua org yg serumah dgn penderita
• Semua org yg bkerja di tmpt penitipan
anak, bila ada anak yg terdiagnosis
hepatitis.
• Semua org yg bekerja di jasa tata
boga, bila ada penderita hep A
• Individu dr negara yg endemisitas
rendah ke negara dgn endemisitas
tinggi.

Indikasi Imunisasi Aktif
• Semua org yg bekerja di negara lain yg
endemisitas tinggi
• Anak 2 tahun keatas di daerah endemisitas
tinggi
• Homoseksual
• Pengguanaan obat terlarang baik injeksi
maupun noninjeksi
• Peniliti HAV
• Pada org transplantasi hati, kmngkinan
mengalami hepatitis fulminan meningkat
• Penderita ggg pembkuan drh (def faktor VIII dan
IX)

OBAT ANTI HEPATITIS

PEMBEDA

TELBIVUDIN
Analog timidin nukleoside

Analog nukleotida adenosin pd
penggunaan sbg agen retroviral

Hambat DNA polimerase HBV 
terminasi rantai & inkorporasi ke dalam
DNA HBV

Bekerja pada HBV reverse transkriptase 
hentikan pembentukan rnatai DNA virus

Infeksi kronik HBV

Infeksi kronik HBV

DESKRIPSI

CARA
KERJA
INDIKASI
EFEK
SAMPING

TENOFOVIR

Fatigue, sakit kepala, nyeri perut, infeksi Mula, muntah, flatulens, diare
respirasi atas, mual muntah

Virus hepatitis B
(HBV)

Virus hepatitis B (HBV)
• 42 nm partikel sferis dengan:

– Inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm
– Selubung luar lipoprotein dg ketebalan 7 nm

• Inti HBV mangandung ds DNA dan :

– Protein polimerase DNA dg aktivitas reverse
transkriptase
– Antigen hepatitis core B (HbcAg), mrp protein
struktural.
– Antigen hepatitis B e (HbeAg), mrp protein nonstruktural yg berkorelasi scr tdk sempurna dg
replikasi aktif HBV.

• Selubung lipoptorein HBV mengandung:
– Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg).
– Lipid minor dan KH.

• Hati merupakan tempat utama replikasi.

Virus hepatitis B (HBV)
• Masa inkubasi 15-180 hari(rata2 60-90
hari)
• Viremia berlangsung selama bbrp
minggu sampai bulan setelah infeksi
akut.
• Sbyk 1-5% dewasa, 90% neonatus, dan
50% bayi akan berkembang mjd
hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati.
• HBV ditemukan di darah, sekret
servikovaginal, saliva, cairan tbh lain.

Faktor Resiko / Transmisi
• Melalui darah: penerima produk darah, IVDU,
ps hemodialisis, pkerja kesehatan,pekerja yg
terpapar darah.
• Transmisi seksual
• Penetrasi jaringan (perkutan) atau
permukosa : tertusuk jarum, penggunaan
ulang peralatan medis yg terkontaminasi,
penggunaan bersama pisau cukur atau silet,
tato, akupuntur, tindik, dan penggunaan
sikat gigi bersama.
• Transmisi maternal-neonatal.
• Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral.

Manifestasi Klinik
• Bisa berupa rasa lemas, ikteris yg hilang
timbul.
• Sebagian besar hepatitis kronis tanpa gjl.
• Hepatitis kronik dan sirosis hati umumnya
tanpa stadium akut.
• Hepatitis B akut non ikterik cenderung
mjd kronik.
– 90% infeksi pd neonatus akan berkembang
mjd karier.
– 1-5% pasien dws akan berkembang mjd
kronik.

Diagnosis

Pencegahan
• Vaksin rekombinan ragi
– Mgandung HBsAg sbg imunogen.
– Efektifitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV.
– ES utama :
• Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%.
• Demam ringan dan singkat pada <3%.

• Indikasi
– Imunisasi universal utk bayi baru lahir.
– Grup resiko tinggi
• Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier
hepatitis B.
• Pekerja kesehatan dan pekerja yg terpapar darah.
• Homoseksual dan biseksual pria.
• Individu dengan byk pasangan seksual.
• Resipien transfusi darah.
• Pasien hemodialisis
• Sesama narapidana
• Individu dengan penyakit hati yg sdh ada (mis hepatitis C

Vaksin kombinasi
• Utk perlindungan dari hepatitis A dan B
– Vaksin kombinasi (Twinrix-GlaxoSmithKline)
mangandung 20mg protein HBsAg (Engerix
B) dan > 720 Unit Elisa hepatitis A virus yg
dilemahkan (Havrix) memberikan proteksi
ganda dengan pemberian suntikan 3x
berjarak 0, 1, dan 6 bulan.
– I : Individu dg resiko baik thd infeksi HAV
maupun HBV.

Hepatitis C

Patofisiologi Hepatitis
C
 Awalnya virus melekatkan diri pada reseptor spesifik di membran
sel hepar.
 Virus berpenetrasi dan memasuki sitoplasma sel hepar.
 Virus melepaskan kapsulnya dan terbentuk nukleokapsid.
 Selanjutnya nukleokapsid menembus dinding sel hati dan
memasuki inti sel.
 Asam nukleat virus akan keluar dari nukleokapsid dan menempel
pada DNA.
 DNA akan merangsang hepar untuk membentuk protein dan asam
nukleat bagi virus.
 Terbentuk virus baru dan akibat nekrosis sel-sel hati, maka virus
baru akan dilemparkan ke dalam peredaran darah.

Faktor risiko
• Darah (predominan) : IVDU dan
penetrasi jaringan, resepien produk
darah
• Transmisi seksual : efisiensi darah,
frekuensi rendah
• Maternal-neonatal : efisiensi rendah,
frekuensi rendah
• Tak terdapat bukti transmisi fekal-oral

Pemeriksaan Penunjang
A. AST (SGOT) / ALT
(SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat
meningkat 1-2 minggu
sebelum ikterik kemudian
tampak menurun.
B. Darah Lengkap (DL)
C. Diferensia Darah
Lengkap
D. Alkali phosfatase
E.Feses
F. Albumin Serum

G. Gula Darah
H. Masa Protrombin
I. Bilirubin serum
J. Tes Eksresi BSP
(Bromsulfoptalein)
K. Biopsi Hati
L. Scan Hati
M. Urinalisa

Penatalaksanaan
• Istirahat
• Diet
• Medikamentosa yang digunakan dalam pengobatan
Hepatitis C adalah:
• Interferon alfa
protein yang dibuat alami oleh tubuh manusia untuk
meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur
fungsi sel lainnya.
• Pegylated interferon alfa
Dibuat dg menggabungkan molekul yang larut air disebut
"polyethylene glycol (PEG)" dg molekul interferon alfa. lebih
efektif dibandingkan interferon alfa biasa.
• Ribavirin
obat yang digunakan bersama interferon alfa untuk
pengobatan Hepatitis C kronis. Ribavirin kalau dipakai tunggal
tidak efektif, tetapi dg kombinasi interferon alfa, lebih efektif >
inteferon alfa sendiri.

Hepatitis D
Virus (HDV)

Hepatitis D Virus
(HDV)
• Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein
(HDV antigen)
– Mengikat RNA
– Terdiri dari 2 isoform : yang lebih kecil
mengandung 195 asam amino dan yang lebih besar
mengandung 214 asam amino
– Antigen HDV yang kecil mengangkut RNA ke dalam
inti; merupakan hal esensial untuk replikasi
– Antigen HDV yang lebih besar : menghambat
replikasi HDV RNA dan berperan dalam perakitan
HDV
• Replikasi hanya pada hepatosit

Cara Penularan
• Cara penularannya yaitu:
– Melalui darah
– Transmisi seksual
– Penyebaran maternal-neonatal

Faktor Risiko
• Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan
resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi)
– IVDU
– Homoseksual atau biseksual
– Resipien donor darah
– Pasangan seksual

Diagnosis
 Diagnosis secara serologis : infeksi melalui darah
 HDV :
Pasien HBsAG positif dengan :
Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi
IgM anti HDV dapat muncul sementara
Koinfeksi HBV/HDV
HBsAG positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
Superinfeksi HDV
HBsAG positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
Titer anti HDV akan menurun sampai tak terditeksi
dengan adanya perbaikan infeksi

Hepatitis
E

Pathogenesis dan
Manifestasi Klinis
• HEV merupakan virus yang cytopathic
• Penemuan patologis mirip dengan hepatitis virus
lainnya
• Manifestasi klinis HEV tidak berbeda dari HAV,
kecuali dalam derajat keparahannya
• HEV lebih cenderung diderita oleh orang-orang
yang lebih dewasa dibanding anak-anak, dengan
umur optimum berkisar 15-34 tahun
• Sangat patogenik pada wanita hamil, dengan
angka kematian yang tinggi akibat gagal hati
akut

Manifestasi Klinis HEV
• Hanya bermanifestasi sebagai penyakit akut
• Seringkali merupakan penyakit anikterik, dengan gejalagejala yang sulit dibedakan dengan gastroenteritis viral
• Gejala berupa demam akut dengan anoreksia, mual,
malaise, muntah dan ikterus
• Gejala biasanya berlangsung selama 7-14 hari
• Dapat terjadi pembesaran pada nodus limfatik setempat
serta limpa
• Terkadang terjadi anemia aplastik
• Dapat terjadi ulserasi pada GIT, terutama pada kasus fatal
• Dapat terjadi pankreatitis dan myocarditis, meski jarang,
dan nefritis, arthritis, dan vaskulitis dapat terjadi akibat
kompleks imun yang berada di peredaran darah

Faktor Penyulit Hepatitis E

Pemeriksaan Lab
• Enzyme Immunoassay dan Western
blot assay untuk mendeteksi IgM dan
IgG anti HEV dalam serum
• tes PCR untuk mendeteksi HEV RNA
dalam serum darah dan tinja
• Immunofluorescent antibody
blocking assay untuk mendeteksi
antibodi terhadap HEV antigen didalam
serum darah dan biopsi hati.

Vaksin HEV

Hepatiti
sG
• GBV-A dan GBV-B merupakan virus yang
menginfeksi binatang, sedangkan GBV-C
adalah virus penyebab hepatitis pada manusia
• Virus hepatitis VHG/GBV-C mempunyai 29%
asam amino identik dengan virus hepatitis C
(VHC).

Gejala klinik
• HVG ditandai dengan peningkatan minimal
aminotransferase kurang dari 230 U/l tanpa disertai
hiperbilirubinemia setelah 10 minggu dan bertahan
selama 6 bulan.
• Manifestasi klinis HVG akut, pada umumnya lebih ringan
dibandingkan infeksi VHC dan sering asimtomatik.
• Gejala prodromal berupa malaise, nyeri otot dan kepala serta
dispepsia, tidak ada yang berat apalagi fulminan.
• sulit menentukan HVG kronik karena perjalanan penyakit
HVG sebagian besar bersama dengan infeksi VHB dan
VHC
• Dan sebagai innocent bystander virus (virus penyerta
yang tidak berpengaruh).

Respon Imun thd VHG
• Virus hepatitis G telah berhasil diisolasi dari serum
pasien hepatitis non A-E dengan metode reversed
transcriptase polymerase chain reaction (RTPCR)
• metode pemeriksaan antibodi terhadap protein
VHG, di mana respon imun humoral terhadap
protein E2 dihubungkan dengan hilangnya VHG
dalam tubuh
• yang pernah terpapar VHG ditemukan antibodi
anti E-2
• yang sedang terinfeksi VHG ditemukan VHGC/VHG-RNA

Pencegahan
• Sejak dipakainya serologi HBs Ag dan anti-HCV
sebagai penyaring donor darah, angka kejadian
hepatitis post transfusi menurun pesat, Namun tidak
menurunkan risiko infeksi VHG
• sehingga perlu uji saring terhadap VHG secara
tersendiri.

Penatalaksanaaan
• istirahat total dengan diet rendah lemak dan tinggi
protein serta kalori yang cukup.
• Pemberian IFN sebesar 5 juta unit setiap hari atau 10
juta unit 3 kali seminggu selama minimal 6 bulan
dapat menekan replikasi VHG, namun hampir semua
kasus kambuh setelah IFN dihentikan

Hepatitis F (HFV) / TTV
Penyebab:
idiopatik (belum diketahui)
Gejala/Tanda:
jarang ditemukan pada manusia. Bila ada, mirip HAV/HEV.
Penyebaran:
fekal – oral - Parenteral
Catatan:
1. HFV/TTVmerupakan particles mirip Togavirus berukuran 27-37 nm.
2. HFV/TTV terjadi di India, Italia, United Kingdom, dan USA.
3. HFV/TTV merupakan penyebab sporadic water-borne non A – non B
hepatitis (NANBH) di Perancis, dan juga penyebab hepatitis pada
Indian rhesus monkey.

Sirosis Hati

Sirosis Hati
Definisi
keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung progresif yang ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar
(kelaianan bentuk hepar) dan
pembentukan nodulus regeneratif.
Hal ini terjadi karena nekrosis hepatoselular,
dimana terjadi :
• Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai
deposit jaringan ikat.
• Distorsi jaringan vaskular.
• Regenerasi nodularis parenkim hati.

Etiologi Sirosis Hati
Penyakit Infeksi
• Bruselosis
• Ekinokokus
• Skistosomiasis
• Toksoplasmosis
• Hepatitis virus (hepatitis B,hepatitis
C,hepatitis D dan sitomegalovirus)
Obat dan Toksin
• Alkohol
• Amiodaron
• Arsenik
• Obstruksi bilier
• Penyakit perlemakan hati non
alkoholik
• Sirosis bilier primer
• Kolangitis sklerosis primer

Penyakit Keturunan dan
Metabolik
• Defisiensi α1-antitripsin
• Sindrom Fanconi
• Galaktosemia
• Penyakit Gaucher
• Penyakit simpanan glikogen
• Hemokromatosis
• Intoleransi fluktosa herediter
• Tirosinemia herediter
• Penyakit Wilson

Klasifikasi
• Berdasarkan morfologi sherlock membagi sirosis
hati 3 jenis :
– Mikronodular
ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur,di
dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus
dan kecil merata
– Makronodular
ditandai dengan terbentuknya septa dengan
ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang
besarnya juga bervariasi.
– Campuran ( yang memperlihatkan gambaran mikro
dan makronodular )

Sirosis Hati
Klasifikasi
Secara klinis terbagi menjadi :
1. Sirosis kompensata
–
–
–

Merupakan kelanjutan dari proses
hepatitis kronik dan dapat tidak terlihat
perbedaannya secara klinis
Hanya dapat dibedakan melalui
pemeriksaan biopsi hati
Belum adanya gejala klinis yang nyata

2. Sirosis dekompensata
–

Ditandai gejala-gejala dan tanda klinis

Sirosis Hati
Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Terpapar faktor tertentu terus-menerus (hepatitis
virus,bahan hepatotoksik)

Sel stelata membentuk kolagen

Terbentuk jaringan ikat

Fibrosis dalam sel stelata berjalan terus

Jaringan hati normal diganti jadi jaringan ikat

Sirosis hati

Fibrosis dan Cirrhosis
Hepar

Sirosis Hati

Gejala :
1. Gejala gastrointestinal yang tidak khas :
anoreksia,mual,muntah dan diare.
2. Demam,berat badan turun, lekas lelah.
3. Asites,hidrotoraks dan edema.
4. Ikterus kadang-kadang urin menjadi lebih tua
warnanya atau kecoklatan.
5. Hepatomegali,lebih lanjut mengecil karena fibrosis.
Bila terjadi demam,ikterus dan asites dimana demam
bukan oleh sebab lain maka dikatakan sirosis dalam
keadaan aktif.
6. Kelainan pembuluh darah seperti kolateral di dinding
abdomen dan toraks,kaput medusa,wasir dan varices
esofagus.
7. Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari
hiperestrogenisme yaitu :
1. Impotensi, atrofi testis, ginekomastia,hilangnya
rambut aksila dan pubis.
2. Amenore, hiperpigmentasi areola mammae.
3. Spider nervi dan eritema.

Sirosis Hati
Pemeriksaan Penunjang
• Anemia
• Gangguan faal hati :
– Penurunan kadar albumin serum
– Peninggian kadar globulin serum
– Peninggian kadar bilirubin direk dan
indirek

• Penurunan enzim kolinesterase
• Peninggian SGOT dan SGPT
• Peningkatan alfa-feto protein

Sirosis Hati
Penatalaksanaan
1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat
perbaikan ikterus,asites dan demam.
2. Diet
1.
2.
3.

Diet rendah protein ( protein 1g/kgBB, 55 g
protein,2000 kalori)
Bila asites : diet rendah garam II (600-800 mg)
atau III (1.000-2.000 mg)
Bila proses tidak aktif : diet tinggi kalori (2.0003.000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari)

3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik (obat yang
tidak hepatotoksik)
4. Memperbaiki keadaan gizi
5. Vitamin B kompleks.
6. Hindari makan dan minum yang mengandung
alkohol.

Komplikasi Sirosis

Hipertensi Portal

HEPATITIS AKUT DAN KRONIK

Etiologi

KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI
A.

INFEKSI
1) HEPATITIS VIRUS AKUT

Merupakan penyakit infeksi virus hepatotropik yang
bersifat sistemik dan akut
kriteria

Keterangan

Etiologi

Virus hepatitis A,B,C,D,E,G,F (A,B,C tersering)

Manifestasi klinis

Fase inkubasi (masuknya virus sampai timbulnya
gejala/ikterik)
Fase pra ikterik/prodromal (timbulnya keluhan
pertama & gejala ikterik)
Fase ikterus (muncul setelah 5-10 hari /bersamaan
dengan munculnya gejala/fase pra ikterik )
Fase konvalesen/penyembuhan (diawali dengan
menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap
ada )

Pemeriksaan
penunjang

ALT/SGPT
AST/SGOT
Bilirubin
GGT
IgM anti HAV dan anti HBc ,HBsAg

Fase hepatitis virus akut

Perjalanan
klinis

Masa tunas

Lama viremia pada hepatitis A (2-4
mgg)

Fase pre
ikterik

Keluhan tidak khas, seperti flu (2-7
hari)
Urine berwarna kuning pekat

Fase ikterik

Fase
pemyembuhan

Kulit dan sklera mata kuning
Kuning menetap 10-14 hari kmd
menurun
Ikterus mulai menghilang
Penderita merasa segar kembali
Masa penyembuhan secara klinis &
biokimiawi 6 bulan

KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI …… (2)

Kriteria

Keterangan

Diagnosa
banding

Infeksi virus monoknukleosa
CMV
HSV
Coxsakie virus,toksoplasmosis
Drug-induced hepatitis
Hepatitis aktif kronis
Hepatitis alkoholik
Kolesistitis akut
Kolestasis
Gagal jantung kanan dengan kongesti hepar
Kanker metastasis
Penyakit hati genetik /metabolik

komplikasi

•Ringan : kolestasis berkepanjangan,relaps hepatitis,hepatitis kronis
persisten,gejalan asimptomatik & AST fluktuaktif
•Berat : hepatitis kronis aktif,sirosis hati,hepatitis
fulminan,hepatoma
•Lain-lain : anemia aplastik,glomeluronefritis,necritizing
vasculitis,mixed cryoglobulinemia

prognosis

Hepatitis A : baik
Hepatitis B : semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini

HEPATITIS KRONIS
• Proses peradangan hati yang
berkelanjutan dengan peningkatan kadar
transmirase hati yang berakhir 6
bulan/lbh.
• Tingkat keparahan bervariasi
• Etiologi :
– infeksi virus yg persisten
– Obat-obatan  isomiazid, metildopa,
mitrofurantoin, dantroler, sulfonamid.
– Autoimun

• 90% 1 tahun pertama  hepatitis B kronis
• Hepatitis A  tidak kronis

• Dibagi :
– Hepatitis kronis persisten  Biasanya
tidak berat ( HBV dan HCV )
– Hepatitis kronis aktif  sirosis

PATOLOGI
• Arsitektur lobulus hati normal
• Peradangan terbatas pada triad porta
• Tidak fibrosis/sirosis

MANIFESTASI KLINIS
• Tidak bergejala
• Lelah dan kurang nafsu makan
• Nyeri tekan ringan pada kuadran
kanan atas (hepatomegali minimal)
• Kadar bilirubin normal /kenaikan
ringan
• Alkali fosfatase serum, albumin, PT
normal
• 1/3 penderita  HBsAg positif

DIAGNOSA
• Biopsi hati
• Diagnosa banding :
– Penyakit saluran empedu
– Perikolangitis akibat radang usus

2).HEPATITIS VIRUS KRONIS

the liver architecture is preserved, but portal tracts are enlarged (losing the normal triangular
shape), with abundant chronic inflammatory infiltrate (lymphocytes, plasma cells, macrophages).
Limiting plate of hepatocytes (which separates the portal tract from lobule) is interrupted (foci of
hepatocyte necrosis surrounded by lymphocytes - piecemeal necrosis or interface hepatitis).
This is followed by extension of inflammation into the periportal parenchyma. At this level,
hepatocytes present hydropic change and/or fatty change. (H&E, ob. x20)
Chronic viral hepatitis. Portal tract with areas of interface hepatitis (piecemeal necrosis) :
destruction of limiting plate of hepatocytes by infiltrating lymphocytes. (H&E, ob. x40)

Chronic viral hepatitis. Portal tract with areas of interface
hepatitis (piecemeal necrosis) : destruction of limiting plate of
hepatocytes by infiltrating lymphocytes. (H&E, ob. x40)

PROGNOSIS
• Anak  baik
• Dewasa  hepatitis kronis persisten
HBV dan HCV menjelek ke sirosis,
gagal hati
• Gangguan kekebalan  infeksi virus
persisten
• Terapi  interferon α

HEPATITIS KRONIS AKTIF
• Ditandai oleh : radang, nekrosis,
fibrosis tidak menyembuh dengan
penjelekan ke arah sirosis / gagal
hati
• Etiologi :
– Infeksi kronis HBV dan HCV
– Mekanisme autoimun

PATOLOGI
• Infiltrasi radang  limfosit dan sel
plasma yang meluas ke daerah porta
dan sering menembus ke arah
lobulus.
• Nekrosis  “bagian demi bagian” 
meluas ke arah luar
• Berbagai nekrosis, fibrosis dan zona
kolaps parenkim dari trial porta dan
vena centralis.

MANIFESTASI KLINIS
• Tergantung spektrum luas penyakit
• Dapat menyerupai hepatitis virus
akut
• Kebanyakan umur < 20 tahun dan
wanita
• Merasa lelah, malaise, perubahan
perilaku, nafsu makan ↓
• Amenorea
• Manifestasi ekstrahepatik  atritis,
vaskulitis, nefritis pada penderita
HBsAg positif

MANIFESTASI KLINIS
• Tiroiditis, anemia Coombs positif, atritis
dan ruam  penderita dengan autoimun
• Sirosis (asites, perdarahan varises
esophagus, ensefalopati hepatik)
• Ikterus ringan s/d sedang
• Eritema telapak tangan
• Hati sering sakit tekan dan sedikit
membesar
• Limpa sering membesar
• Edema dan asites  pada kasus berat

LABORATORIUM
• Bilirubin serum direk 2-10 mg/dl
• Alkali fosfatase normal sampai
sedikit meningkat
• PT memanjang
• Anemia normositik, normokronik,
leukopenia trombositopenia dan bisa
lebih berat pada hipertensi porta &
hipersplenisme

DIAGNOSA
• Biopsi hati
• Fenotiping α1 antitripsin
• Pengukuran seruloplasmin serum dan
ekskresi tembaga urin 24 jam
• Kolangiografi endoskopi retrograd
• Ultrasonogram
• ultrasonografi

PENGOBATAN
• Anak dan remaja  terapi
imunosupresi
• Kortikosteroid dengan atau tanpa
dosis rendah azatioprin
• Prednison (1-2mg/kg/hari) lalu
diturunkan pada minggu ke 4 s/d ke
6
• Bila prednison kurang mempan bisa
ditambahkan azatioprin
• Interferon α-intramuskuler

PROGNOSIS
• Pengobatan untuk memperbaiki
ketahanan hidup pada penderita
HBsAg negatif
• > 75% berespon baik