LP CKD

GAGAL GINJAL KRONIK (CHRONIC KIDNEY DISEASE/CKD) Gyanita Novelia, 0906493350 De ini!i Penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Glomerulonefritis dalam beberapa bentuknya merupakan penyebab paling banyak yang mengawali gagal ginjal kronik. Kemungkinan disebabkan oleh terapi glomerulonefritis yang agresif dan disebabkan oleh perubahan penyakit ginjal tahap akhir yang diterima pasien, diabetes mellitus dan hipertensi adalah penyebab utama gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. !ika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari "# ml$menit$%,& m'.

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626) egagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak !a!pu !e!pertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pe!ulihan fungsi tidak di!ulai" #ada kebanyakan indi$idu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang !enetap sangat la!ban dan !enunggu beberapa tahun" (%arbara & 'ong, 1996; (6)) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (*+,D) !erupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irre$ersible di!ana ke!a!puan tubuh gagal untuk !e!pertahankan !etabolis!e dan kesei!bangan cairan dan elektrolit,!enyebabkan ure!ia (retensi urea dan sa!pah nitrogen lain dala! darah)" (%runner - +uddarth, 2..1; 1//)) Gagal ginjal kronik !erupakan perke!bangan gagal ginjal yang progresif dan la!bat,biasanya berlangsung beberapa tahun" (#rice, 1992; )12)
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain ( %. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus ()*G), dengan manifestasi ( kelainan patologis , terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi pen+itraan (imaging test). ,. )aju filtrasi glomerulus ()*G) kurang dari "# ml$menit$%,& m' selama bulan darah dan urin atau kelainan dalam tes

dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari bulan dan )*G sama atau lebih dari "# ml$menit$%,& m', tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium % adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium , kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium - kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium . adalah gagal ginjal (Pera/ella, ,##.). 0al ini dapat dilihat pada tabel berikut( Stadium # % , . 1eskripsi )*G (m)$menit$%.& m') 2esiko meningkat 34 5# dengan faktor resiko Kerusakan ginjal disertai )*G 34 5# normal atau meninggi Penurunan ringan )*G Penurunan moderat )*G Penurunan berat )*G Gagal ginjal "# 6 75 # 6 .5 %. 6 ,5 84 %. atau dialisis

(Sumber( 9larkson, ,##.) "tiolo#i 1ari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun ,##&:,##7 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (,.;), diabetes melitus (, ;), hipertensi (,#;) dan ginjal polikistik (%#;) (2oesli, ,##7). Glo$e%&lone %iti!' <stilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi se+ara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus (=arkum, %557). >erdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik ()?S), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, ,##"). Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan se+ara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar, ,##"). Dia(ete! $elit&!' =enurut American Diabetes Association (,## ) dalam Soegondo (,##.) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua:duanya. 1iabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai ma+am keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. 1iabetes melitus dapat timbul se+ara perlahan:lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air ke+il lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (@aspadji, %55") )i*e%ten!i' 0ipertensi adalah tekanan darah sistolik 3A %-# mm0g dan tekanan darah diastoli+ 3A 5# mm0g, atau bila pasien memakai obat (=ansjoer, ,##%). >erdasarkan penyebabnya, anti hipertensi hipertensi dibagi menjadi dua

golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, %557). Gin+al *oli,i!ti,. Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi +airan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista:kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. !adi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Bama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas # tahun. Cernyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak ke+il, sehingga istilah dominan autosomal -a,to% %i!i,o *aktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari .# tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (Bational Kidney *oundation, ,##5). .ani e!ta!i Klini! %. 0anifestasi klinik antara lain ('ong, 1996 1 (69)1 a. Gejala dini 1 lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan !ental, berat badan lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono,%557).

berkurang, !udah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut 1 anoreksia, !ual disertai !untah, nafas dangkal atau

sesak nafas baik 2aktui ada kegiatan atau tidak, ude! yang disertai lekukan,

pruritis !ungkin tidak ada tapi !ungkin juga sangat parah"
,. 0anifestasi klinik !enurut (+!elt3er, 2..1 1 1//9) antara lain 1 hipertensi, (akibat

retensi cairan dan natriu! dari akti$itas sisye! renin 4 angiotensin 5 aldosteron), gagal jantung kongestif dan ude! pul!oner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, !ual, !untah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak !a!pu berkonsentrasi)"
. 0anifestasi klinik !enurut +uyono (2..1) adalah sebagai berikut1 a. +iste! kardio$askuler  6ipertensi  #itting ede!a  *de!a periorbital  #e!besaran $ena leher  7riction sub pericardial b. +iste! #ul!oner   8afas berbau a!!onia d. +iste! !usculoskeletal  

ra! otot ehilangan otot kekuatan

 7raktur tulang e. +iste! :ntegu!en  <arna

rekel us!aull

kulit

abu4abu

 8afas dangkal 

!engkilat
 #ruritis 

 +putu! kental dan liat +. +iste! gastrointestinal  9noreksia,

ulit kering bersisik uku tipis dan rapuh

 *ki!osis

!ual

dan
f.



!untah
 #erdarahan saluran G:  ;lserasi dan pardarahan

 ,a!but tipis dan kasar

+iste! ,eproduksi
 9!enore  9trofi testis

!ulut

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom a/otemia sangat kompleks, meliputi kelainan:kelainan berbagai organ seperti( kelainan hemopoeisis, saluran +erna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Sukandar, ,##"). a. Kelainan hemopoeisis, anemia normokrom normositer dan normositer (=9D &7:59E), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Fnemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari %## mg; atau bersihan kreatinin kurang dari ,. ml per menit. b. Kelainan saluran +erna, mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari

sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Fmonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan: keluhan saluran +erna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. +. Kelainan mata, visus hilang (a/otemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian ke+il pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus +epat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. d. Kelainan kulit, gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost e. Kelainan selaput serosa, kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosamerupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. f. Kelainan neuropsikiatri, beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). g. Kelainan kardiovaskular, patogenesis gagal jantung kongestif (G!K) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. >eberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. /ato i!iolo#i

#ada 2aktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (ter!asuk glo!erulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh)" 8efron4nefron yang

utuh hipertrofi dan !e!produksi $olu!e filtrasi yang !eningkat disertai reabsorpsi 2alaupun dala! keadaan penurunan G7, = daya saring" 0etode adaptif ini !e!ungkinkan ginjal untuk berfungsi sa!pai > dari nefron5nefron rusak" %eban bahan yang harus dilarut !enjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis os!otik disertai poliuri dan haus" +elanjutnya karena ju!lah nefron yang rusak berta!bah banyak oliguri ti!bul disertai retensi produk sisa" ?itik di!ana ti!bulnya gejala4gejala pada pasien !enjadi lebih jelas dan !uncul gejala4gejala khas kegagalan ginjal bila kira4kira fungsi ginjal telah hilang ).@ 4 9.@" #ada tingkat ini fungsi renal yang de!ikian nilai kreatinin clearance turun sa!pai 1A !l=!enit atau lebih rendah itu" ( %arbara & 'ong, 1996, (6)) 7ungsi renal !enurun, produk akhir !etabolis!e protein (yang nor!alnya diekskresikan ke dala! urin) terti!bun dala! darah" ?erjadi ure!ia dan !e!pengaruhi setiap siste! tubuh" +e!akin banyak ti!bunan produk sa!pah !aka gejala akan se!akin berat" %anyak gejala ure!ia !e!baik setelah dialisis" (%runner - +uddarth, 2..1 1 1//))" #erjalanan u!u! gagal ginjal progresif dapat dibagi !enjadi tiga stadiu! yaitu1 1" +tadiu! 1 (penurunan cadangan ginjal), ditandai dengan kreatinin seru! dan kadar %lood ;reu! 8itrogen (%;8) nor!al dan penderita asi!to!atik" 2" +tadiu! 2 (insufisiensi ginjal), lebih dari BA@ jaringan yang berfungsi telah rusak (Glo!erulo filtration ,ate besarnya 2A@ dari nor!al)" #ada tahap ini %lood ;reu! 8itrogen !ulai !eningkat diatas nor!al, kadar kreatinin seru! !ulai !eningklat !elabihi kadar nor!al, a3ote!ia ringan, ti!bul nokturia dan poliuri"
. +tadiu! ( (Gagal ginjal stadiu! akhir = ure!ia), ti!bul apabila 9.@ !assa nefron

telah hancur, nilai glo!erulo filtration rate 1.@ dari nor!al, kreatinin klirens A41. !l per!enit atau kurang" #ada tahap ini kreatinin seru! dan kadar blood ureu! nitrgen !eningkat sangat !encolok dan ti!bul oliguri" (#rice, 19921 )1(4)1/)

Dia#no!i! Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut( %) ,) ) -) .) =emastikan adanya penurunan faal ginjal ()*G) =engejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi =engidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) =enentukan strategi terapi rasional =eramalkan prognosis. Pendekatan diagnosis men+apai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar, ,##"). Ana$ne!i! 0an *e$e%i,!aan i!i, Fnamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin a/otemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal ()*G). Gambaran klinik (keluhan subjektif

dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. /e$e%i,!aan la(o%ato%i&$ Cujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal ()*G), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. %. Pemeriksaan faal ginjal ()*G) , pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah +ukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal ()*G). ,. ?tiologi gagal ginjal kronik (GGK), analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis. . Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit, progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal ()*G). /e$e%i,!aan *en&n+an# 0ia#no!i! Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu( %. 1iagnosis etiologi GGK , beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut, ultrasonografi (ESG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto rography (=9E). ,. 1iagnosis pemburuk faal ginjal, pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (ESG).

Pencegahan
Epaya pen+egahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. >erbagai upaya pen+egahan yang telah terbukti bermanfaat dalam men+egah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin ke+il risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darahanemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian beratbadan (Bational Kidney *oundation, ,##5).

Penatalaksanaan Keperawatan #enatalaksanaan kepera2atan pada pasien dengan & D dibagi tiga yaitu 1 Konservatif  0elakukan pe!eriksaan lab"darah dan urin  Cbser$asi balance cairan  Cbser$asi adanya oede!a  %atasi cairan yang !asuk

Dialysis  #eritoneal dialysis, biasanya dilakukan pada kasus 5 kasus e!ergency" +edangkan dialysis yang bisa dilakukan di!ana saja yang tidak bersifat akut adalah &9#D ( &ontinues 9!bulatori #eritonial Dialysis ) Hemodialisis, yaitu dialisis yang dilakukan !elalui tindakan infasif di $ena dengan !enggunakan !esin" #ada a2alnya he!odiliasis dilakukan !elalui daerah fe!oralis na!un untuk !e!per!udah !aka dilakukan 1  9D fistule 1 !enggabungkan $ena dan arteri  Double lu!en 1 langsung pada daerah jantung ( $askularisasi ke jantung ) Operasi  #enga!bilan batu  ?ransplantasi ginjal Diagnosa Keperawatan 0enurut Doenges (1999) dan 'ynda Euall (2...), diagnosa kepera2atan yang !ungkin !uncul pada pasien & D adalah1 1" #enurunan curah jantung 2" Gangguan kesei!bangan cairan dan elektrolit (" #erubahan nutrisi /" #erubahan pola nafas A" Gangguan perfusi jaringan 6" :ntoleransi akti$itas B" urang pengetahuan tentang tindakan !edis )" ,esti terjadinya infeksi Intervensi Keperawatan Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat ujuan! #enurunan curah jantung tidak terjadi dengan Kriteria hasil ! !e!pertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dala! batas nor!al, nadi perifer kuat dan sa!a dengan 2aktu pengisian kapiler Intervensi! 1) 9uskultasi bunyi jantung dan paru ,asional1 9danya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

2)

aji adanya hipertensi

,asional1 6ipertensi dapat terjadi karena gangguan pada siste! aldosteron4renin angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) () +elidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala .41.) ,asional1 6? dan GG dapat !enyebabkan nyeri /) aji tingkat akti$itas, respon terhadap akti$itas ,asional1 elelahan dapat !enyertai GG juga ane!ia "angguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder ! volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi #a dan H$O% ujuan! 0e!pertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan Kriteria hasil! tidak ada ede!a, kesei!bangan antara input dan output Intervensi! 1) aji status cairan dengan !eni!bang %% perhari, kesei!bangan !asukan dan haluaran, turgor kulit tanda4tanda $ital 2) %atasi !asukan cairan ,asional1 #e!batasan cairan akn !enentukan %% ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi () Eelaskan pada pasien dan keluarga tentang pe!batasan cairan ,asional1 #e!aha!an !eningkatkan kerjasa!a pasien dan keluarga dala! pe!batasan cairan /) 9njurkan pasien = ajari pasien untuk !encatat penggunaan cairan teruta!a pe!asukan dan haluaran ,asional1 ;ntuk !engetahui kesei!bangan input dan output Perubahan nutrisi! kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah ujuan! 0e!pertahankan !asukan nutrisi yang adekuat Kriteria hasil! !enunjukan %% stabil Intervensi! 1) 92asi konsu!si !akanan = cairan ,asional1 0engidentifikasi kekurangan nutrisi 2) #erhatikan adanya !ual dan !untah ,asional1 Gejala yang !enyertai aku!ulasi toksin endogen yang dapat !engubah atau

!enurunkan pe!asukan dan !e!erlukan inter$ensi () %erikan !akanan sedikit tapi sering ,asional1 #orsi lebih kecil dapat !eningkatkan !asukan !akanan /) ?ingkatkan kunjungan oleh orang terdekat sela!a !akan ,asional1 0e!berikan pengalihan dan !eningkatkan aspek sosial A) %erikan pera2atan !ulut sering ,asional1 0enurunkan ketidaknya!anan sto!atitis oral dan rasa tak disukai dala! !ulut yang dapat !e!pengaruhi !asukan !akanan Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder! kompensasi melalui alkalosis respiratorik ujuan! #ola nafas ke!bali nor!al = stabil Intervensi! 1) 9uskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles ,asional1 0enyatakan adanya pengu!pulan sekret 2) 9jarkan pasien batuk efektif dan nafas dala! ,asional1 0e!bersihkan jalan nafas dan !e!udahkan aliran C2 () 9tur posisi senya!an !ungkin ,asional1 0encegah terjadinya sesak nafas /) %atasi untuk berakti$itas ,asional1 0engurangi beban kerja dan !encegah terjadinya sesak atau hipoksia Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis ujuan! :ntegritas kulit dapat terjaga Kriteria hasil ! 0e!pertahankan kulit utuh dan !enunjukan perilaku = teknik untuk !encegah kerusakan kulit Intervensi! 1) :nspeksi kulit terhadap perubahan 2arna, turgor, $askuler, perhatikan kadanya ke!erahan ,asional1 0enandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat !eni!bulkan pe!bentukan dekubitus = infeksi" 2) #antau !asukan cairan dan hidrasi kulit dan !e!bran !ukosa ,asional1 0endeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang !e!pengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan () :nspeksi area tergantung terhadap ude!

,asional1 Earingan ude! lebih cenderung rusak = robek /) ;bah posisi sesering !ungkin ,asional1 0enurunkan tekanan pada ude! , jaringan dengan perfusi buruk untuk !enurunkan iske!ia A) %erikan pera2atan kulit ,asional1 0engurangi pengeringan , robekan kulit 6) #ertahankan linen kering ,asional1 0enurunkan iritasi der!al dan risiko kerusakan kulit B) 9njurkan pasien !enggunakan ko!pres le!bab dan dingin untuk !e!berikan tekanan pada area pruritis ,asional1 0enghilangkan ketidaknya!anan dan !enurunkan risiko cedera )) 9njurkan !e!akai pakaian katun longgar ,asional1 0encegah iritasi der!al langsung dan !eningkatkan e$aporasi le!bab pada kulit Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan ujuan! #asien dapat !eningkatkan akti$itas yang dapat ditoleransi Intervensi! 1) #antau pasien untuk !elakukan akti$itas 2) aji faktor yang !enyebabkan keletihan () 9njurkan akti$itas alternatif sa!bil istirahat /) #ertahankan status nutrisi yang adekuat Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan medis &hemodialisa% b'd salah interpretasi informasi' Intervensi ! 1) aji ulang penyakit=prognosis dan ke!ungkinan yang akan diala!i" 2) %eri pendidikan kesehatan !engenai pengertian, penyebab, tanda dan gejala & D serta penatalaksanaannya (tindakan he!odialisa )" () 'ibatkan keluarga dala! !e!berikan tindakan" /) 9njurkan keluarga untuk !e!berikan support syste!" A) *$aluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes"

D() (* P+, (K( &arpenito, 'ynda Euall" (2...)" %uku +aku Diagnosa epera2atan" *disi )" Eakarta 1 *G& Doenges *, 0arilynn, dkk" (1999)" ,encana 9suhan epera2atan 1 #edo!an ;ntuk epera2atan) Eilid llinis #roses4proses #erancanaan dan #endoku!entasian #era2atan #asien" *disi (" Eakarta 1 *G& 'ong, % &" (1996)" #era2atan 0edikal %edah (+uatu #endekatan #roses (" %andung 1 Fayasan :katan 9lu!ni #endidikan epera2atan #rice, +yl$ia 9 dan 'orraine 0 <ilson" (199A)" #atofisiologi #enyakit" *disi /" Eakarta 1 *G& +!elt3er, +u3anne & dan %renda G %are" (2..1)" %uku 9jar %runner - +uddarth" *disi )" Eakarta 1*G& +uyono, +la!et" (2..1)" %uku 9jar :l!u #enyakit Dala!" *disi (" Eilid : ::" Eakarta"1 %alai #enerbit 7 ;: epera2atan 0edikal %edah onsep