Lupus

LES
1. Pples ac del les: Ac contra DNA
2. Escriba los ANAS:- Ac contra DNA
- Ac contra histosoma
- Ac contra proteínas no histonas ligadas a ARNm
- Ac contra ag mononucleares
3. Etiología: Factores genéticos
Factores no genéticos: fármacos (hidralazina, procainamida, Dpenicilamina, clorpromacina, isoniazida) infeccioso
( eipsten barr, cmv) estrógenos.
Factores inmunitarios: alteraciones de linfocitos t.
4. Factores no genéticos fármacos: hidralazina, procainamida,D- penicilamina, clorpromacina, isoniazida
5. En que influye la luz ultravioleta: No está claro pero se cree que modula la respuesta inmunitaria, Exacerba la enfermedad
por estimulación de queratinocitos al producir IL 1y apoptosis celular. Altera ADN inmunógena
6. Hallazgos más característicos en tallo cerebral: Vasculitis necrotizante de pequeños capilares
7. Lesión microscópica de riñones: En capa de cebolla
8. Pples órganos y marcadores de mal pronóstico: Riñones arterioesclerosis y sepsis
9. Ppal complicación: Glomerulonefritis
10. Glomerulopatía mas frecuente y leve: Glomerulonefritis lupica mesangial
11. Ppal marcador glomerulonefritis proliferativa focal: Infiltracion de neutrofilos.
12. Forma lupica mas grave: glomerulonefritis proliferativa difusa
13. Glomerulopatia menos frecuente: Glomerulonefritis membranosa con tendencia al sx nefrotico
14. Característica de la sinovitis: Es no erosiva; es inflamatoria
15. Primeras manifestaciones articulares: Poliartralgias de manos y rodillas 50%
16. Alteraciones de snc: Convulsiones Neuropatía periférica Estados depresivos y psicosis lupica
17. Estructura que más se afecta: Serosa
18. Serositis más frecuente: Pericarditis, pleuritis, derrame pleural
19. Enfermedades que conlleva a las anteriores: Ateroesclerosis
20. Endocarditis en les: Libman sacks o verrugosa atípica
21. En niños más frecuente: Bloqueo cardiaco congénito; , manif cardiaca en LES en niños: Bloqueo A-V
22. Marcador en bazo: Abundantes células plasmáticas inmaduras.
23. Manifestaciones gi mas frecuentes: Hepatoesplenomegalia
24. Manifestaciones gi en ancianos: Arteritis mesentérica
25. Acción celular de los linfocitos B: Defecto hereditario intrínseco Activación policlonal por ag externos como las virus Aumento
de producción de cell B
26. Clasifique las glomerulonefritis:
Lupica mesangial: mas leve y frecuente Hematuria y proteinuria leve
Proliferativa focal: 1/3 de los pct, afectan menos del 50% delos glomérulos Proliferación de cell endoteliales
Proliferativa difusa: mas grave, afecta la totalidad de los glomérulos, hematuria, proteinuria mayor de 2,5 gr y aumento de
azoados.

Membranosa: se observa en 10% de los casos, con tendencia al sx nefrotico, mayor mortalidad.
27. Criterios de les: 11
28. Alteraciones diversas: conjuntivitis, amenorrea, obitos, abortos recurrentes, sx sjogren.
29. Alteración coagulopatica asociada a les: CID
30. Diferencia entre les discoide y cutáneo:
- Discoide: de buen pronostico Manifestaciones idénticas les pero raras a las sistémicas. Placas de
diferente grado de edema, descamación, tapones foliculares y atrofia folicular.
- Cutáneo: afecta a piel, vsg alta, proteinuria, hematuria, consumo de complemento que es el marcador
mas importante de severidad.
31. Mecanismo de acción del tto
AINES: inhibe la síntesis de prostaglandinas, por el bloqueo de la enzima cicloxigenasa.
ANTIMALARICOS: inmunomodulador de la síntesis de il 1,2,4,5,6 y FNT
CORTICOIDES: disminuye la rta inflamatoria, fosfolipasa a2, leucotrienos, prostaglandinas.
INMUNOSUPRESORES: actúan en los LT , suprime síntesis y secreción IL 2.
32. Glomerulonefritis focal: 37 a 40%
33. Medicación de terapia biológica: inflixumab, etanercet
34. porque se usa antimalaricos en LES:
ARTRITIS
1. Criterios para artritis: Rigidez matutina Compromiso de 2 o mas art Comienzo simetrico Compromiso de manos Nódulos
reumatoideos F. reumatoideo Alt radiológicas
2. Mec. Acción del metrotexate: Antagonista del ac. Fólico por inhibidores de la dihidrofolato reductasa, inhibe la acción de pmn
activados, suprime síntesis de fr tipo ig m y IL , 6, 8, FNT.
3. Signos : Compromiso poli o monoarticular Inflamación Desviación cubital Atrofia muscular Pulgares en gatillo Nódulos
reumatoideos
4. Sx de felty: Mas afeccion esplénica, manifestaciones de hiperesplenismo, leucopenia, trombocitopenia, ulceras en piernas,
importante compromiso hematológico.
5. Producto antiinflamatorio importante: FNT
6. Signo característico: Hiperextension de falanges proximales Dedos en cuello de cisne
7. Manifestaciones oculares: Queratoconjuntivitis, sx de sjogren, opacidad corneana y diplopía.
8. Cuadro clínico patoneumonico de la ar: Signos radiológicos sinovitis erosiva
9. indicaciones biológicas de ar: ar activa con inflamación de 3 o mas art. Clase funcional II – IV Estado anatomico recuperable
Rta fallida al tto con mtx Contraindicación para utilizar dmars
10. Artritis juvenil
ESCLERODERMIA
1. Clasificacion de esclerosis por la asociación colombiana de reumatología:
- Esclerodermia localizada
- Esclerosis sistémica

-

Sx dermiforme
Formas atípicas o incompleta
Fascitis eosinofilica

2. Criterios clínicos:
- Mayores Acroesclerosis
- Menores Esclerodactilia Cicatriz puntiforme en pulpejos Fibrosis pulmonar en bases
3. Más importante en el desarrollo de la enfermedad: Fibroblasto
4. Colágeno que se afecta: Tipo II y III
5. Para sospecha y dx de enfermedad los ANAS + en el 90%
6. Patrón característico: Homogéneo, moteado y nucleares no patognomonico.
7. Manifestaciones endocrinas Hipotiroidismo
8. Manifestaciones neurológicas Neuropatía por compresión Neuralgia del trigémino
9. Manifestaciones GI Acalasia, dispepsia, odinofagia, esofagitis erosiva, RGE en un 90%.
10. CREST Calcinosis, raynaud, alteración de la motilidad esofágica, esclerodermia, telangiectasias.
11. Enzimas que limitan la destrucción de tejido colágeno Polihidrolasas Deshidrolasas
12. Laboratorio Anas Inmunofluoresencia Ac. Anticentromero f. reumatoideo ch scl – 70
13. Ppl complicación que predispone a htp: Fibrosis
14. Manifestaciones pulmonares Htp Fibrosis Neumonías a repetición
15. Manifestaciones cardiovasculares: Miocarditis, pericarditis, taponamiento cardiaco, galope ventricular, derrame pericardico.
16. Manejo de esclerodermia:
- Prevenir afeccion en órganos internos
- Disminuir el avance del compromiso de órganos ya lesionados
- Mejorar la función de cada sistema afectado
- Controlar la sintomatología con D penicilamina modulador del sistema inmune y evita la acción de
radicales libres a nivel tisular, dosis 125 mg/d
SÍNDROME DE COLON IRRITABLE
1. Clínica:
- Dolor abdominal que mejora con la deposición,
- Heces mas blandas con el inicio del dolor,
- Deposiciones mas frec. Al inicio del dolor,
- Distención abdominal,
- Evacuación de moco por el recto,
- Sensación de evacuación incompleta
2. Manejo:
-

Dieta
Colestiramina Firotosina: para alivio de la distención
Leulopron: acetato de lesprolida, minimiza la sintomatología en mujeres en el ciclo menstrual

TUBERCULOSIS
1. Poblaciones bacilares del m. tuberculosis:
 Extracelulares crecimiento rápido: bacilos de gran tamaño, altas presiones de o2, se desarrollan dentro de las cavernas
abiertas, ph neutro.
 Intracelular crecimiento lento: bacilos de menor tamaño, ph acido, mas resistente, induce las recaidas.
 Extracelular crecimiento lento: menos frecuentes, menor tamaño, ph neutro, se localiza en focos necróticos, de mal
pronóstico.
2. Etiología: M. tuberculosis M. bovis
3. Sintomático respiratorio: Pct que presenta tos persistente mayor de 15 dias con expectoracion, hay que realizar estudios para
descartar.
4. Lesión granulomatica formada por: Linfocitos Células vivas Epitelioides Células grandes
5. % de infección persistiendo tuberculina + sin desarrollo de la enf: 95%
6. Tiempo de reactivación: En menos de 5 años
7. Características de 1 y 2
TBC1









Fiebre
Diaforesis
Perdida de peso de 3 a 6 meses
Linfoadenopatias
Tos ocasional
Hepatoesplenomegalia
Serositis
Pericarditis

TBC 2
 Nueva agudización
 Tos ocasional
 Disnea
 Falla respiratoria
 Malestar gnral

8. Estadios clínicos
 Primoinfeccion: TBC 1, no progresiva, gnral/ pulmonar mayor del 46%; extracelular.
 TBC latente: el pct tiene el bacilo pero no ha desarrollado aun un compromiso organico
 TBC 1 progresiva: primera fase de infección, gneralmente a un solo órgano.
 TBC e reactivación endogena: se vuelve a presentar la enf. En menos de 5 años.
 TBC de reactivación exógena: patógeno diferente al que inicialmente produjo la infección.

9. Estudio radiológico
TBC 1






Infiltrados de predominio alveolar
Compromiso lobar
Ganglios parahiliares
Cavitaciones poco frecuentes
Neumonías

TBC 2






Compromiso apical
Cavitación
Calcificaciones
Infiltrados
Fibrosis pulmonar

10. Baciloscopia sensibilidad: del 40 – 60%
11. Tratamiento
Acortado supervisado
8 Primeras sem
 Estreptomicina 1gr/dEtambutol 750mg/día
 Isoniazida 300mg/d (3 tab 5mg/kg)
 Rifampicina 600mg/d (2 cap 10 mg/kg)
Por 6 días a la semana menos el domingo
Min 48 dosis

18 Sem Siguientes
 Isoniazida 800mg (8 tab 15mg/kg/dia)
 Rifampicina 600mg (2 cap 10mg/kg/dia)
Asistir 2 veces en semana
Min 36 dosis
Recaída 66 dosis

Tto prolongado supervisado: en caso de reactivación endógena o exógena o cuando fracasa la terapéutica
Diario excepto el domingo
12 Primeras Sem
36 Sem Siguientes
 Estreptomicina 1gr/d Etambutol 750 mg
 Etambutol 750 mg (15-20mg/kg/día)
 Isoniazida 300mg/d
 Isoniazida 300mg/d (5mg/kg/día)
 Rifampizina 600mg/d
 Rifampicina 600mg/d (10mg/kg/día)
 Etionamida 1200 mg/d
 Etionamida 1200 mg/d (15-25mg/kg/día)
Por 6 días a la semana menos el domingo
Estreptomicina por etambutol por resistencia, dolor IM y
Nefrotoxicidad
12. Criterios de curación
 26 sem de tto

 BK (–) desde el 4 mes
 El tto termina a las 26 sem si cumple los requisitos
 El tto termina a las 40 sem si la BK (-) se da al 5-6 mes
13. Fracaso del tto
 BK (+) al 6 mes
 Suspensión del tto al mes
14. A que pte se da la mitad de la dosis
 < 15 años
 < 40 Kg
15. Que medicamento es alt para tto TBC: Etambutol
16. Test de ADA
Se pide en pct con derrame y componente multisitemico, se presenta aumento de linfocitos en un 80%, su presencia sugiere
posible TBC, podemos iniciar tto.
17. Baciloscopia cuantas muestras
Se piden 3 de diferentes areas.
VIH
1. Cuando se considera un pct VIH estadio avanzado
- Cuando tiene una carga viral de 50 – 200.
- Temprano mayor a 500
- Terminal menor de 50
2. Nombre del N. jiroveci
- N. carinii
3. Carga viral
- Estadio 1 CD4 mayores de 500 mm3
- Estadio 2 CD4 200 a 499 mm3
- Estadio 3 CD4 menores a 200 mm3
4. Grupos de medicamentos
- Inhibidores de transcriptasa reversa: - nucleósidos(zidovudina) - no nucleósidos (neviparina)
- Inhibidores de proteasa (atazanavir)
de fusión (enfuvirtide)
de integrasa (raltegravir)
- Antagonistas del coRCP CCR5 (maravir)

5. Métodos dx
- Elisa
- Prueba confirmatoria Western Blot
6.
7.
8.
-

Proteinas ddel VIH:
GP 120
GP41
2 Manifestaciones neoplásicas del VIH
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodking
Enfermedades oportunistas:
Neumonía, candidiasis, sarcoma de Kaposi, TBC, linfoma no Hodking, leucoplasia vellosa, CV(FC, miocardiopat dilatada por enf
chagas, sarcoma de Kaposi, toxoplasmosis y criiptococosis), inf intestinales
9. Causa de muerte más común:
- sepsis