RA

Artritis Gout pada Ibu Jari Kaki
Martha Leonora Haryatmo Tandri
102013051
[email protected]
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

Pendahuluan
Makanan hasil laut, tahu, tempe, jeroan adalah beberapa makananyang dapat sangat
mudah ditemukan di Indonesia. Selain mudah ditemukan makanan dan minuman tersebut
juga banyak digemari dan dikonsumsi oleh masyarakat kita. Namun,mengkonsumsi sesuatu
yang berlebihan pasti akan berakibat tidak baik, seperti beberapa makanan yang disebutkan
sebelumnya memiliki kandungan purin yang jika berlebihan dikonsumsi dapat menyebabkan
artritis pirai.
Artritis pirai merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium uratpada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler.
Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan
yang merusak tulang(tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout
nefropati).Gangguanmetabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang
didefinisikan sebagaipeninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

1

Pembahasan
Anamnesis1
o Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut sering kali
pada ibu/tuan jari kaki.
o Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh kaki
o Episode biasanya berlangsung mulai dari beberapa hari sampai beberapa minggu
o Adakah gejala sistemik (misalnya demam)? Jika menggigil harus dipertimbangkan
artritis septik.
o Gout lebih banyak mengenai pria daripada wanita (10:1) dan paling sering pada usia
tengah baya.
o Onset dini menunjukkan adanya penyakit ginjal dan/atau gangguan enzimatik
Riwayat penyakit dahulu
o Adakah

riwayat

serangan

sebelumnya

atau

penyakit

mieloproliferasi/limfoproliferatif?
o Tanyakan riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal
Obat-obatan
o Adakah pasien menggunakan allopurinol,OAINS,atau kolkisin untuk terapi?
o Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout (misalnya
siklosporin,diuretic)
Riwayat keluarga
o Adakah riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan?

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik maka seorang dokter harus mencari tanda-tanda penyakit akibat
asam urat tersebut, baik lokal pada sendi, di sekitar sendi, maupun di luar sendi. 2
Pemeriksaan fisik pada pasien gout adalah inspeksi, palpasi dan pergerakan yang dilakukan
pada ibu jari yang terasa nyeri.
Inspeksi, kita melihat apakah ada bengkak, deformitas, kelainan kulit lain seperti ulkus,
serta lihat adanya perubahan warna kulit menjadi kemerahan. Palpasi, meraba ibu jari kaki
kanan. Tanyakan pada pasien apakah ada nyeri atau dolor, pada saat palpasi rasakan ada
kenaikan suhu disekitar sendi yang mengalami inflamasi. Setelah itu mintalah pasien

2

melakukan pergerakan pada ibu jari kakinya, dari sini kita dapat mengetahui apakah terjadi
fungsio laesa atau fungsi dari ibu jari kaki tersebut terganggu.
Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboraturium darah tidak hanya kadar asam urat dalam darah saja
yang diperiksa. Periksa juga hal-hal yang berhubungan dengan peradangan dan juga
komplikasi yang mungkin dapat terjad akibat penyakit artritis gout ini.2
-

Cairan sendi atau cairan sinovial
Pemeriksaan cairan sinovial pada artritis gout diperiksa dari segi makroskopi,

mikroskopi dan test kimianya. Dari segi makroskopi, warna dari cairan sendi yang terkena
artritis gout akan berwarna seperti susu, terdapat bekuan yang membuktikan adanya proses
peradangan, makin besar bekuan tersebut makin berat peradangan yang diderita oleh pasien,
viskositas atau kekentalan dari cairan sendi juga akan menurun sampai dengan kurang dari
4cm yang menandakan inflamatorik akut.
Mikroskopi hitung jumlah leukositnya, pada umumnya penyakit artritis gout jumlah
leukosit naik menjadi 2000-100.000/mm3dan terdapat kristal monosodium urat. Test kimia,
dilihat dari test glukosa dalam cairan sinovial dan glukosa dalam darah. Jumlah glukosa
cairan sinovial dan glukosa dalam darah normal tidak berbeda jauh sekitar kurang dari 10mg
%. Jika ada penyakit artritis gout maka perbedaan rata-rata mencapai 12mg%.
-

Darah rutin
Pemeriksaaan darah rutin meliputi 6 jenis pemeriksaan; hemaglobin, hematokrit,

leukosit, trombosit, laju endap darah dan eritrosit. Pada penderita artritis gout didapatkan
leukositosis ringan dan laju endap darah yang meningkat sedikit meningkat.
Laju endap darah nilai normal pria dewasa adalah kurang dari 15 mm/jam pertama dan
nilai normal lansia pria kurang dari 20 mm/jam pertama. Laju endap darah yang meningkat
menandakan adanya infeksi atau inflamasi, penyakit imunulogis, gangguan nyeri, anemia
hemolitik dan penyakit keganasan.3
-

Kadar asam urat dalam darah
Pada penyakit artritis gout kadar asam urat dalam darah meningkat lebih dari 7 mg/dl.

Pada laki-laki dewasa normal kadar asam urat dalam darah adalah 3,5 mg/dl sampai dengan 7
mg/dl.3
Agar lebih pasti lakukan pemeriksaan cairan sinovial karena untuk beberapa orang
ditemukan kadar asam urat dalam darah lebih dari 7ml/dl tetapi tidak dikatakan menderita
artritis gout.
3

-

Rontgen foto
Pada pemeriksaan rontgen foto, jika penyakit asam urat ini sudah mengakibatkan

kerusakan maka akan tampak gambaran lesi (kelainan) yang khas. Jika belum menimbulkan
kerusakan maka hanya akan tampak pembengkakan jaringan lunak.2
Hal tersebut dikarenakan karena adanya reaksi peradangan. Tanda khas dari artritis gout
yaitu apabila ditemukan erosi punch out pada permukaan sendi, yakni sendinya menyempit.4

Diagnosis
Working Diagnosis (WD)
Subkomite

The

American

Rheumatism

Association

menetapkan

bahwa

kriteria

diagnostik untuk gout adalah:
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan

pemeriksaan

kimiawi

danmikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C. Diagnosis lain, seperti ditemukan 6 dari beberapa fenomenaklinis, laboratoris,
danradiologis sebagai tercantum dibawah ini:
a) Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c) Serangan artrtis monoartikuler
d) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit ataumembengkak
f) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
g) Serangan unilateral pada sendi MTP 1
h) Dugaan Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di
kartilagoartikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
i) Hiperurikemia
j) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
k) Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk
gout.Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnosti ini
kurang sensitif.5
Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai
untuk menegakkan diagnosis :





Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom
Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
Hiperurisemia

Differential Diagnosis (DD)[6,7, 8]

4

Pseudogout; adalah istilah yang dipakai untuk menggambarkan serangan radang akut yang
mirip gout (pseudogout) dan sering tampak pada pasien-pasien dengan penimbunan kristal
CPPD (Calcium Pyrophospate Dehydrogenase Crystal) dengan rumus kimia Ca2P2O7.2H2O.
Sampai dengan 1960, kristal penyebab radang sendi hanya MSU. Namun berkat kemajuan
pemeriksaan analisis cairan sendi, diketahui bahwa selain kristal MSU ditemukan juga kristal
yang tidak sama dengan MSU dan menyebabkan suatu penyakit sendi yg mirip dengan gout.
Seringkali dihubungkan dengan kalsifikasi hialin dan fibrokartilago serta ditandai dengan
gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan di mana sendi-sendi besar (lutut, dll)
merupakan predileksi untuk terkena radang.
Pseudogout dicurigai apabila didapatkan adanya radang sendi yang bersifat rekurens,
episodik, ditandai dengan sinovitis mikrostalin dan didukung dengan adanya penemuan
pemeriksaan radiologis yang memperlihatkan adanya kondrokalsinosis. Pada saat serangan
akut didapatkan adanya pembengkakan yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar
sendi yang sakit dan disertai eritema. Serangan akut dapat pula diprovokasi oleh tindakan
operasi dan dapat bersifat self-limiting. Prevalensi usia hampir sama dengan gout.
Infeksius Artritis (IA); adalah artritis yang disebabkan oleh mikroba penyebab
infeksi. Bentuk tersering IA adalah yang disebabkan oleh bakteri. Infeksi sendi dapat terjadi
selama episode bakteremia, melalui implantasi traumatik, atau dari penyebaran langsung
infeksi ke tulang atau jaringan lunak di dekat sendi yang bersangkutan. Reaksi yang lazim
terhadap infeksi adalah artritis supuratif akut yang bermanifestasi sebagai nyeri lokal,
demam, reaksi peradangan neutrofilik yang hebat di dalam sendi dan disekitar jaringan sendi.
Aspirasi rongga sendi pada kasus ini biasanya menghasilkan pus, dan organisme penyebab
mungkin terlihat pada apusan eksudat yang diwarnai gram.
Rheumatoid Artritis (RA); adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi
sistemik kronik dan dan progresif, di mana sendi merupakan target utama. Manifestasi klinik
klasik RA adalah poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan
dan kaki. Selain lapisan sinovial sendi, RA juga bisa mengenai organ-organ di luar persendian
seperti kulit, jantung, paru-paru dan mata. Prevalensi usia adalah sekitar 25-55 tahun dan
lebih sering terhadap wanita. Kaku sendi tertutama saat baru bangun tidur, dan gejala yang
menetap pada saraf perifer bilateral adalah yang paling umum ditemukan. Bisa juga
didapatkan adanya carpal tunnel syndrome atau tenosinovitis dan gejala sistemik. Semua
sendi sinovial mungkin akan terkena. Tetapi yang paling sering diserang adalah sendi PIP dan

5

MCP pada tangan, sendi MTP pada kaki dan lutut. Penderita mengeluh sakit, hangat dan
pembengkakan sendi pada posisi fleksi dan mungkin pula ditemukan deformitas fleksi yang
menetap. Deformitas leher angsa (swan neck deformity) terjadi akibat subluksasio falang
proksimal terhadap metakarpal sehingga terjadi penonjolan kaput metakarpal.
Lupus Eritematosus Sistemik; adalah penyakit inflamasi autoimun sistemik yang
ditandai denagan temuan autoantibodi pada jaringan dan kompleks imun sehingga
mengakibatkan manifestasi klinis di berbagai system organ. Terdapat beberapa autoantibodi
yang ditemukan pada LES : anti nuclear antibody, anti dsDNA, anti Sm, anti RNP, anti Ro,
anti La, antihiston, antifosfolipid, anti eritrosit, anti trmbosit, antineural, dan antibrosomal P.
Pada individu dengan presdisposisi genetic terhadap SLE, timbul gangguan toleransi sel T
terhadap self antigen. Akibatnya, terbentuk suatu sel T yang autoreaktif dan menginduksi sel
B untuk memproduksi autoantibodi. Pemicu gangguan toleransi ini diduga berupa hormone
seks (oeningkatan estrogen ditambah dengan aktivitas androgen yang tidak adekuat). Sinar
ultraviolet, obat obatan (prokainamid, hidralazin, chlorpromazine,isoniazid, fenitoin,
penisilamin) dan infeksi tertentu (retrovirus, DNA bakteri, endotoksin).
Autoantibodi yang terbentuk akan menyerang nucleus, sitoplasma, permukaan sel,
IgG, maupun faktor, koagulasi (self molecules). Antibodi yang spesifik ditemukan pada
penderita LES, adalah ANA. Ikatan autoantibodi dengan antibodinya ini dengan antigennya
akan membentuk kompleks imun yang fagosit mononuclear. Adanya deposit kompleks imun
akan memicu akktivasi system komplemen yang kemudian mengaktifkan respon inflamasi
dan gangguan organ tertentu.
Patofisiologis
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas.
Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai dengan sampai setelah menopause
karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar
urat serum meningkat seperti pria.8
Tahap awal perjalanan klinis penyakit artritis gout adalah hiperurisemia asimtomatik.
Dimana nilai normal asam urat pada pria atau wanita meningkat sampai 9-10 mg/dl pada
seseorang dengan gout. Pada tahap ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang
berlanjut menjadi serangan gout akut, stadium interkritikal dan kemudian menjadi artritis
gout menahun dengan tofi.8

6

Gambar 1. Menjelaskan patofisiologi gout dan kerja dari obat-obatnya.8
ASAM
RIBONUKLEAT
DARI SEL

DIET

PURIN
Jalur
norm
HIPOXANTI


Xantin
XANTI



GINJAL
Xantin

+

ASAM URAT

KRISTALISASI DALAM
JARINGAN
FAGOSITOSIS KRISTAL
LEUKOSIT !

URIN

Perubahanperubahan
pada
jaringan
akibat gout

PERADANGAN & KERUSAKAN
JARINGAN #

Lokasi mekanisme kerja
obat
 Alopurinol
+ Probenesid &
sulfinpirazon
! Kolkisin

Dari gambar diatas dijelaskan bahwa purin dimetabolisme menjadi asam urat melalui
enzim xantin oksidase dimana dalam keadaan normal asam urat tersebut diekskresikan dalam
bentuk urin melalui ginjal. Tetapi jika asam urat berlebih dalam darah maka akan terbentuk
kristal urat dalam jaringan yang menyebabkan peradangan dan kerusakan jaringan.
Alopurinol sendiri bekerja langsung pada enzim xantin oksidase untuk menghambat
pembentukan asam urat. Probenesid bekerja meningkatkan ekskresi asam urat di ginjal serta
sulfinpirazon yang bekerja menghambat reabsorpsi tubuler dari asam urat di ginjal. Kolkisin
mencegah fagositosis kristal urat. Serta obat anti inflamasi non steroid mengurangi radang
pada artritis gout.
Faktor yang berperan dalam perkembangan artritis gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout
7

pada orang yang memiliki kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.8
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga terjadi peningkatan

kadar asam urat serum. Sejumlah obat-obatan dapat

menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout.
Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2 g/hari),
sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid dan etambutol.8
Komplikasi
Bila pasien artritis gout tidak berobat secara teratur, pasien akan mengalami radang
sendi akut yang berulang dengan kekambuhan yang semakin lama akan semakin sering, lama
sakitnya bertambah dan sendi yang terserang nyeri akan bertambah banyak. Tofi yang ada
semakin lama akan semakin membesar, bahkan bisa pecah dan mengoreng. Pada ginjal dan
saluran kemih bisa timbul batu, tersumbatnya saringan ginjal sehingga fungsi ginjal
terganggu, bahkan menjadi gagal ginjal terminal yang memerlukan tindakan cuci darah atau
hemodialisa.9
-

Gout kronik
Gout kronik adalah serangan artritis akut yang terjadi 4-5 kali dalam setahun dan tanpa

disertai dengan masa kesembuhan. Pada masa ini, timbul benjolan-benjolan (tofi) di sekitar
sendi yang sering meradang. Persendian yang terdapat tofi cenderung rusak begitu juga
dengan tulang disekitarnya. Pada fase ini, komplikasi jangka panjang gout lainnya bisa
timbul, seperti batu ginjal dan kerusakan ginjal.9
- Nefropati
Komplikasi tersering akibat artritis gout adalah gangguan fungsi ginjal atau nefropati
gout. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi akibat gout dan hiperurisemia. Mikrotofi
dapat merusak glomerolus. Ada dua tipe nefropati gout yaitu nefropati urat dan nefropati
asam urat.9
Pada nefropati urat endapan kristal monosodium urat terdapat dalam jaringan ginjal.
Penderita bisa mengalami penurunana laju filtrasi glomerolus, penurunan kemampuan
pemekatan urin oleh ginjal dan terdapatnya protein pada urin. Turunnya fungsi ginjal
diperberat dengan pengguanan obat anti inflamasi non steroid. Penggunaan lama dari obat
anti inflamasi non steroid akan meningkatkan tekanan darah dan akhirnya dapat mempercepat
kerusakan ginjal.9

8

Nefropati asam urat terjadi akibat peningkatan konsentrasi asam urat dalam urin.
Keadaan ini akan meningkat menjadi kristal asam urat dan terbentuknya batu asam urat.
Selain batu juga terdapat nefropati obstruktif akibat presipitasi kristal asam urat yang
berlebihan di tubulus ginjal. Akibatnya timbul gagal ginjal akut. Penumpukan asam urat di
tubulus ginjal dalam waktu lama juga menyebabkan kerusakan nefron ginjal yang progresif
dan berakhir dengan penyakit ginjal kronis. Nefropati asam urat ditandai dengan
hiperurisemia lebih dari 20 mg/dl, produksi urin sedikit (oliguria) atau tidak memproduksi
urin sama sekali (anuria) dan rasio asam urat urin dengan kreatinin urin lebih dari 1,0.9

Etiologi
Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat didalam cairan ekstraseluler. Ganguan metabolisme yang mendasarkan
gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggi kadar urat lebih dari 7,0 mg/dl
pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita.Awitan atau onset serangan gout akut berhubungan
dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum
yang stabil, jarang mendapat serangan.10
Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu
kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti.
Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan seluler. Pengeluaran berbagai mediator
peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivasi komplemen (C) dan
seluler.10
Pada pasien gout, berbagi sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel
makrofag, neutrofil sel di cairan sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag merupakan sel
utama dalam dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi
antara lain IL-1. TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating
Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel
radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan
respon fungsional sel.10
Oleh karena itu ada reaksi inflamasi pada artritis gout yang berfungsi untuk pertahanan
tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan. Manifestasi klinik gout terdiri dari
artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi.

9

Pada stadium artritis gout akut radang sendi sangat akut dan yang timbul sangat cepat
dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa
sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utamanya berupa nyeri, bengkak, terasa
hangat, merah dengan gejala sistemik lain berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
Lokasi paling sering adalah di MTP-1 yang biasa disebut podagra. Apabila proses penyakit
ini berlanjut dapat terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Pada
serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari.
Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor
pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik,
stres, tindakan operasi. Sedangkan pada pemakaian obat seperti alopurinol yang
mengakibatkan penurun asam urat dalam dalam darah secara mendadak akan menimbulkan
kekambuhan.10
Pada stadium interkritikal merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini membuktikan bahwa proses peradangan tetap
berlanjut walaupun tanpa keluhan. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam
urat yang tidak benar, maka akan timbul serangan akut yang lebih sering yang dapat
membahayakan beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Penanganan yang tidak baik, maka
keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.6
Pada stadium artritis gout menahun umumnya pasien mengobati sendiri sehingga dalam
waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai
tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi yang sudah pecah akan sulit disembuhkan
dengan obat dan kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering
adalah di cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achiles dan jari tangan. Pada stadium ini
kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.10
Faktor Resiko
Faktor resiko arthritis pirai antara lain:
a. Riwayat keluarga atau genetic
b. Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan
c. Konsumsi alkohol berlebihan Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout
karena alkohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat
ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat serum.
10

d. Berat badan berlebihan ( obesitas )
e. Hipertensi, penyakit jantung
f. Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika ) Sejumlah obat-obatan dapat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan
gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2
g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid
dan etambutol.
g. Gangguan fungsi ginjal
h. Keracunan kehamilan10

Prognosis
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan
beberapaminggu. Periode asimtomstik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif.
Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan
menjadi progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang
adekuat.10
Epidemiologi
Artritis gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Artritis gout jarang pada
pria sebelum asa remaja sedangkan pada wanita jarang sebelum monopose. Di Indonesia
belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis gout. Penelitian lain mendapatkan
bahwa pasien artritis gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari
5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien artritis gout yang mengobati sendiri
sakitnya.6

Penatalaksanaan[11, 12]
Medikamentosa
Ada 2 kelompok obat penyakit pirai (gout), yaitu obat yang menghentikan proses inflamasi
akut misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, dan indometasin; dan obat yang
mempengaruhi kadar asam urat misalnya probenesid, alupurinol, dan sulfinpirazon. Untuk
keadaan akut digunakan obat AINS (misalnya ketorolac, etodolac).
Obat yang mempengaruhi kadar asam urat tidak berguna mengatasi serangan klinis
malah kadang-kadang meningkatkan frekuensi serangan awal terapi. Kolkisin dalam dosis
profilaktik dianjurkan diberikan pada awal terapi alupurinol, sulfinpirazon, dan probenesid.

11

Secara spesifik yang akan dibahas hanya kolkisin dan alupurinol, probenesid, serta
sulfinpirazon.
Kolkisin, adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada
penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli. Pada
penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis, atau kadar asam urat dalam
darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi dan
menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan
penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediatir inflamasi
juga dihambat dan respons inflamasi ditekan.
Dosis kolkisin 0,5 – 0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6
mg riap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk
profilaksis diberikan dosis 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg
tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk
mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya dilarutkan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL
dengan larutan garam faal.
Efek samping kolkisin yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat
sangat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Gejala saluran cerna ini tidak terjadi
pada pemberian IV dengan dosis terapi, tetapi bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan
peradangan dan nekrosis kulit serta jaringan lemak. Kolkisin harus diberikan hati-hati pada
pasien usia lanjut, lemah, atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran
cerna.
Alupurinol, berguna untuk mengobati penyakit pirai karena untuk menurunkan kadar
asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat
pembentukan tofi, memobilisasi asam urat, dan mengurangi besarnya tofi. Obat ini bekerja
menghambat xantin oksidase, enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan
selanjutnya menjadi asam urat. Melalui mekanisme umpan balik, alupurinol menghambat
sintesis

purin

yang

merupakan

prekursor

xantin. Alupurinol

sendiri

mengalami

biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya menjadi
lebih panjang daripada alupurinol. Itu sebabnya alupurinol yang masa paruhnya pendek
cukup diberikan sehari sekali.

12

Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul, obat
harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Efek-efek lain seperti alergi
(demam, menggigil, eosinofilia, leukopenia atau leukositosis, artralgia, pruritus) maupun
gangguan saluran cerna hanya kadang-kadang dilaporkan. Karen alupurinol menghambat
oksidasi merkaptopurin, dosis merkaptopurin harus dikurangi sampai 25-30% bila diberikan
bersamaan. Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg sehari. 400-600 mg untuk penyakit
yang lebih berat. Untuk pasien gangguan fungsi ginjal, dosis cukup 100-200 mg sehari. Dosis
untuk hiperurisemia sekunder 100-200 mg sehari. Untuk anak 6-10 tahun; 300 mg sehari dan
anak di bawah 6 tahun: 150 mg sehari.
Probenesid, berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan
tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenesid juga
berguna untuk hiperurisemia sekunder dan tidak berguna bila laju filtrasi glomerulus kurang
dari 30 mL per menit. Efek sampingnya yang paling sering ialah gangguan saluran cerna,
nyeri kepala, dan reaksi alergi.
Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat ekskresi renal dari
sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamid, dan juga berbagai asam organik,
sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberi bersamaan. Dosis probenesid 2 kali
250 mg perhari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg perhari.
Sulfinpirazon, mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai
kronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan kadar
asam urat dibandingkan dengan alupurinol dan tidak berguna mengatasi serangan pirai akut,
malah dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi. Sepuluh samapai 15% pasien
yang mendapat sulfinpirazon mengalami gangguan saluran cerna, kadang-kadang perlu
dihentikan pengobatannya; tidak boleh diberikan pada penderita ulkus peptik. Anemia,
leukopenia, dan agranulositosis dapat terjadi.
Seperti fenilbutazon dan oksifenbutazon, sulfinpirazon dapat meningkatkan efek
insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan dengan pengawasan ketat bila
diberi bersamaan. Dosis sulfinpirazon 2 kali 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800
mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.

13

Gambar 5. Mekanisme Kerja Obat Asam Urat. Sumber: Buku Ajar.

Non-Medikamentosa[13]
Hal ini lebih dikhususkan untuk mencegah gangguan fungsi gerak.
1. Menghindari pemakaian sendi berlebihan pada saat terjadi serangan gout.
2. Mengistirahatkan sendi yang terserang, bila perlu gunakan bidai atau babat elastik.
3. Melakukan terapi panas (diatermi, ultrasound, atau paraffin bath) untuk mengurangi
kekejangan otot dan melancarkan peredaran darah disekitar sendi.
4. Kompres bagian sendi saat terjadi serangan akur dengan air dingin untuk mengurangi
nyeri dan menghindari bengkak.

Prognosis[14]

14



Rata-rata setelah serangan awal, diramalkan 62% yang tidak diobati akan mendapat
serangan ke-2 dalam 1 tahun, 78% dalam 2 tahun, 89% dalam 5 tahun, 93% dalam 10
tahun.



Dalam perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan
mempunyai perioda interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang
terserang, meningkatnya disability.



Diramalkan 10-20% pasien dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati akan
mengalami perkembangan tofi dan 20% nefrolitiasis pada kurang lebih 11 tahun
setelah serangan awal.



Bila memprediksi pasien dengan penyakit sendi karena kristal, pertimbangkan juga
efek komorbiditas (misalnya hipertensi atau alkoholisme pada gout, dll).

Pencegahan[2]
Pencegahan terutama yang secara gampang dilakukan adalah dengan pengaturan
pengaturan menu diet rendah purin. Selain yang telah dijelaskan di awal, makanan kaya
protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin,
makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia
pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan
saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya
baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan
asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.
Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin
tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon dan dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.

15

2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (20-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan,
kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun
singkong, daun pepaya, kangkung.
3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, dan buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta
disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat
gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat
untuk penanganan lebih lanjut.Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat,
cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter, serta membiasakan diri untuk bergaya
hidup sehat. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.
Kesimpulan
Hipotesis

diterima,

benar

bahwa

pasien

menderita

artritis

gout.

Artritis

gout/pirai/asam urat merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat (MSU) pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraselular. Penyakit ini yang sering dijumpai, khususnya pada orang-orang yang berusia
lebih dari setengah baya. Program pencegahan dengan cara pengaturan pola makan,
berolahraga yang teratur, dan gaya hidup sehat memang merupakan cara yang paling tepat
dan praktis.

Daftar Pustaka

16

1. Safitri A.At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Penerbit erlangga :
Jakarta;2007.h.28.

2. Kertia Nyoman. Asam urat. Jakarta: Penerbit B First; 2009.h.30-45.
3. Sacher, Ronald A. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium; alih bahasa, Brahm
U, Dewi Wulandarai; editor bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 11. Jakarta:
EGC;2004.h.458-60.
4. Misnadiarly. Rematik asam urat-hiperurisemia, artritis gout. Jakarta: Pustaka Obor
Populer;2007.h.37-45.
5. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus S, Siti S. Buku ajar ilmu penyakit. Edisi ke5. Pusat informasi dan Penerbitan bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta;
2009.h.2556-564.
6. Swartz, Mark H. Buku ajar diagnostik fisik; alih bahasa, Petrus Lukmanto RF,
Maulany, Jan Tambayong; editor edisi bahasa Indonesia, Harjanto Effendi, Huriawati
Hartanto. Jakarta: EGC;1995.h.309-12.
7. Tehupeiory ES. Artitis gout dalam buku ajar penyakit dalam jilid III. Ed 5. Jakarta;
Interba Publishing; 2009.h.2556-60.
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologis konsep klinis proses-proses penyakit jilid II; alih
bahasa. Brahm U; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 6. Jakarta:
EGC; 2005.h.1402-6.
9. Dalimarta setiawan. Resep tumbuhan obat untuk asam urat. Jakarta: Penebar
Swadaya; 2010.h.15-7.
10. Klippel JH. Gout, epidemiology, pathology and pathogenesis. In : Primer on
therheumatic disease. 12th ed. Arthritis foundation. Atlanta; 2001.p. 307-24.
11. Setiabudy Rianto. Farmakologi dan terapi: Obat pirai. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2009. h.243-5.
12. Gilman. Goodman & Gilman dasar farmakologi terapi. Ed. X. Jakarta: EGC; 2008. h.
698-705
13. Dewani, Sitanggang. 33 ramuan penakluk asam urat. Jakarta: Agromedia; 2008.h. 1819
14. McCarty. Gout, Hyperuricemia, and Crystal-Associated Arthropathies. Best Practice
of Medicine, December 2003.

17