Sepsis Neonatal

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GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
SERVICIO DE PEDIATRÍA
SEPSIS NEONATAL
INTRODUCCION
La sepsis neonatal es una infección sistémica que se presenta dentro de los primeros 28 días de vida
extrauterina, según su gravedad, se manifiesta con diversos grados de una respuesta inflamatoria sistémica.
La sepsis grave es la causa de muerte en la mayoría de pacientes con enfermedad crónica debilitante y
padecimientos subyacentes que alteran su estado inmunológico, además de que existen factores que
facilitan la diseminación de infección localizada, con producción de daño tisular de difícil diagnóstico y
manejo. Recientemente se han esclarecido algunos aspectos de la fisiopatología de la sepsis, a medida que
se avanza en el conocimiento de los mediadores inmunológicos que participan

en la inducción,

mantenimiento y control de la sepsis y de la respuesta inflamatoria sistémica, también se descubren nuevas
modalidades de tratamiento, a base de citocinas, antagonistas de receptores y anticuerpos monoclonales
que hacen más atractiva la inmunoterapia en la sepsis.
Los agentes causales de la sepsis son principalmente las bacterias gramnegativas, que producen
endotoxinas causantes del choque endotóxico, también capaces de inducir el choque séptico especialmente
en pacientes inmunocomprometidos como los neonatos. La falla orgánica múltiple que acompaña a la sepsis
grave y el choque séptico sigue siendo una de las primeras causas de muerte en las unidades de terapia
intensiva.
La sepsis es un síndrome clínico causado por infección sistémica, con etiológica casi siempre bacteriana
caracterizada por una respuesta inflamatoria sistémica, sin evidencia inicial de falla orgánica o choque
séptico lo que es ocasionado por el daño tisular, con trastornos en la perfusión regional, microcirculación,
coagulación y los cambios metabólicos, la falla respiratoria tiende a ser un dato temprano y persistente que
se agrava con la severidad de la sepsis, cerca de un 85% de los pacientes requieren ventilación mecánica.
La magnitud de citosinas proinflamatorias que se producen en etapa temprana de la sepsis se relaciona con
la intensidad del daño pulmonar. En caso de choque séptico, la falla respiratoria es de corta duración,
también se presenta un íleo adinámico, en caso de falla hepática o renal un 5% requiere diálisis, algunas
infecciones locales generan respuesta inflamatoria amplia con manifestaciones sistémicas, al igual que
algunas patologías no infecciosas y ser confundidas con sepsis.

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La presencia de los mediadores hormonales e inmunológicos que interviene directamente en la modulación
de la respuesta inflamatoria a la infección, definen más claramente los mecanismos involucrados en la
respuesta inflamatoria aguda a la infección, además de la respuesta de anticuerpos, la activación de las dos
vías del complemento, la participación del sistema de coagulación, la respuesta fagocitica mononuclear y
polimorfonuclear y de la activación linfocitaría, ciertos mediadores que son sintetizados principalmente por
monocitos, linfocitos, fibroblastos y células endoteliales actúan de manera determinante en la regulación y
modulación de la respuesta inflamatoria inmunológica a la infección.
Las citocinas actúan como mediadores de la comunicación intercelular y efectores de la activación de
funciones de las células que tiene receptores para estas proteínas. Las cuales son:

interleucinas,

interferones y factores de crecimiento. Según sea su función se pueden encontrar las de actividad
proinflamatoria (IL-1, IL-6, TNFalfa, IL-2, IL-8, IL-12) otras antiinflamatorias o inhibitorias (Antagonistas,
Receptores solubles, IL-4, IL-10, IL-13) y factores de crecimiento (GM-CSF, G-CSF, M-CSF, IL-3, IL-6, IL-5,
IL-7)
El síndrome de sepsis neonatal se presenta como una infección sistémica en los primeros 30 días de vida
extrauterina, según el tiempo de inicio se puede clasificar en temprana (< 4 días) y tardía (> 5 días) se
establece cuando los agentes causales alcanzan la circulación y se diseminan rápidamente a diferentes
órganos induciendo el síndrome de respuesta inflamatoria sistemica la cual es considerada al contar con dos
o más datos (Temperatura >38°C o < 36°C, FC >160 X min. FR >60 X min. Leucocitos > 20,000/uL o
<5,000/uL). Dependiendo de la gravedad de la infección y la intensidad de la respuesta inflamatoria, esta se
presenta como: Sepsis (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica más hemocultivo positivo) Sepsis
grave (sepsis más disfunción orgánica, hipotensión o hipoperfusión) Choque séptico (sepsis grave con
hipotensión que no responde a carga de líquidos) y Falla orgánica múltiple.
Codificación del Diagnóstico CIE-10 : P 369
ETIOLOGÍA.
En el 50% de los pacientes con sepsis no se identifica la etiología de la infección, en un 50 a 80 5 se aíslan
bacteria gramnegativas y de 5 a 25% grampositivo. Siendo los agentes patógenos más frecuentes
Escherichia coli, klebsiella sp., enterobacter sp, Pseudomona aeruginosa, estafilococos, estreptococos y
cándida. La variación de la etiología es influida por el momento en que se produce la sepsis, ya sea de forma
congénita, al momento del parto o dentro del hospital, en la mayoría de los casos la sepsis se desarrolla en
forma secundaria a la infección de vías urinarias, tracto gastro intestinal, aparato respiratorio.

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ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS
Las manifestaciones clínicas más frecuentes observadas en los neonatos son: taquipnea, taquicardia,
hipotermia o fiebre,

intolerancia a la vía oral, cambios cutáneos, confusión mental, alteraciones de la

perfusión como oliguría, hipotensión, elevación de lactato sérico, entre el 25 a 30% de los neonatos con
sepsis desarrollan, choque séptico y de estos el 60 % mueren. El cuadro clínico es insuficiente para
establecer el diagnóstico, ya que muchas de las alteraciones metabólicas se pueden confundir con sepsis.
DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE
Por lo que el diagnóstico microbiólogico se positivo en el 40 a 50% de estos neonatos. Los cambios de
laboratorio también varían entre leucopenia y leucocitosis, neutropenia y neutrofilía, bandemia,
plaquetopenía, velocidad de sedimentación aumentada. Aumento de las concentraciones séricas de proteína
C reactiva e IL-6.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Es enfocado al uso de antimicrobianos, bajo un amplio conocimiento, consiente y juiciosos con el fin de
limitar la aparición de cepas resistentes a estos, así mismo los medicamentos sintomáticos de acuerdo a las
manifestaciones clínicas lo cual
contribuye a que las complicaciones, secuelas y mortalidad. Las nuevas alternativas, existen medidas de
inmunoterapía, entre los que se encuentran los antagonistas naturales del lipopolisacáridos bacteriano,
como la BPI, proteína producida por granulocitos que bloquean a la endotoxina bacteriana, las
inmunoadhesinas, moléculas híbridas producto de ingeniería bioquímica conformadas por una molécula de
inmunoglobulina y un ligando o un receptor específico, bloquean o neutralizan la interaccióin de citocinas
proinflamatorias con sus receptores celulares, modulando así la intensidad de la respuesta inflamatoría en el
proceso infeccioso.

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Sepsis
Neonatal

Principales factores predisponentes al desarrollo de septicemia neonatal

DEL RN
Prematurez
Penetración
Corporal
Ventilación Asistida
Cirugía

OBSTETRICOS:
Parto prematuro
RPM> 12 HRS
Forceps

Infección Materna

Fact.
Inmunitarios

Temprana < 72 hrs.
Tardía > 72 hrs

Manifestaciones Clinicas:
Trastornos de la temperatura corporal, hipoglucemia, rechazo a la vía alimentación,
residuos gástricos, distensión abdominal, fenómenos vasculares periféricos (pálidez, piel
marmórea) mala perfusión con llenado capilar lento, alteración de la frec respiratoria,
cardíaca, ictericia, hepatomegalia, alteraciones de la coagulación, escleredema, choque,
crisis convulsivas

LABORATORIO: BH (leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia),
Procalcitonina, Pteína C Reactiva, Cultivos (LCR, orina, hemo, copro), TP y
TPT, Rx de Torax

TRATAMIENTO: 1. General: Control de la temperatura, hidratación, equilibrio
ácido base e hidroelectrolítico, ventilación, oxigenación, perfusión, volumen,
gasto cardíaco, nutrición.
2. Antimicrobiano: Cubrir Gram – y Gram +

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