soc 1 2014

Raspunsul organismului la
agresiune:
ŞOC
Multiple Organ Dysfunction
Syndrome- MODS
Multiple Organ Failure Syndrome-
MOFS
Conf. Dr. Elena Copaciu
Clinica ATI
Spital Universitar de Urgenţă Bucureşti
Caz clinic
 Barbat, 34 ani, politraumatism prin accident rutier,
pasager dreapta fata, descarcerare 30 minute
 Hipovolemic, acidotic, hipotermic la prezentare
 Ruptura de splina
 Fracturi costale multiple
 Hemopneumotorax
 Fractura complexa de bazin
 Hematom retroperitoneal
 Intra direct in sala de operatie- 8 ore
 Embolizare ramuri din plexurile lombare
Definirea “agresiunii”
pluriforma
 Traumatisme, contuzii, plagi, chirurgia majora
 Agresiune chimica exogena- gaz inhalat, intoxicatii
 Agresiune chimica endogena- pancreatite, soc
hemoragic, ischemii de diverse cauze
 Arsuri, electrocutie
 Agresiune microbiana( bacterii, virusuri paraziti)
directa sau indirecta( exo-, endotoxine)
RASPUNS CELULAR SI
IMUNOLOGIC LA AGRESIUNE
Agresiunea evoca un raspuns
inflamator sistemic
 Reactie normal, imediata si tranzitorie la orice
agresiune care ameninta integritatea organismului
 Systemic inflammatory response syndronme- SIRS
 Prima etapa- vasodilatatie de capilare sanguine,
cresterea permeabilitatii vasculare, cu exudare de
protein plasmatice
 Primele celule prezente la locul agresiunii-
mastocite, histiocite , fibroblasti, trombocite-
eliberare de mediatori vasoactive- histamina,
serotonina, kinine + activarea complementului
 Activarea celulelor endoteliale
RASPUNSUL VASCULAR
LA AGRESIUNE
Raspunsul hormonal la
agresiune acuta
Raspuns metabolic la
agresiune
 1743-”A tretise of gunshot
wounds” of F.Ledran-
definiţie baze clinice
 1835-Puls filiform la artera
radială
 1900-Măsurarea presiunii
arteriale
10
FIZIOPATOLOGIA
ŞOCULUI
11
ŞOCUL
 Elemente de bază
 Definit ca perfuzie tisulară
neadecvată
 Indusă de trauma, pierderi
lichidiene, infarct miocardic, infecţii
severe, secţiune medulară, etc.
 Manifestări iniţiale la nivel celular
 Netratat poate progresa către
insuficienţă de organ şi exitus
9
Priorităţi în cererea de
oxigen
 Cordul (sistemul circulator)
 Creierul (sistemul nevos)
 Plămânii (sistemul respirator)
 Rinichii
13
FIZIOLOGIA PERFUZIEI
TISULARE
 ELEMENTE DE BAZĂ
 Celulele din organism necesită
aport constant de oxigen şi
nutrienţi şi eliminarea CO2 şi a
produşilor de metabolism
 Necesităţi rezolvate cu ajutorul
sistemelor circulator, respirator,
gastrointestinal
 Perfuzia este dependentă de cele
trei componente ale sistemului
circulator.
14
Perfuzia depinde de cele trei
componente
 Pompa miocardică (miocard ) (AV)
 Volum lichidian (sânge)
 Conţinător (vasele sanguine)
 Orice afectare a celor trei
componente alterează perfuzia
tisulară
15
Pompa miocardică
 Cordul
 Pompa sistemului circulator
 Primeşte sângele din sistemul venos
 Îl pompează către plămâni pentru a prelua oxigenul din
aerul atmosferic
 Apoi este pompat către ţesuturile periferice
 Stroke volume( volumul bătaie) este cantitatea de sânge
pompată de cord la o contracţie
 Influenţat de presarcină, forţa contractilă a inimii şi
postsarcină
Debitul cardiac
 (Stroke Volume) X (frecvenţă
cardiacă)
17
DEBIT CARDIAC
 Definiţie= cantitatea de sânge pompată
de cord într-un minut sau
 stroke volume x AV = debit cardiac
 Exprimat în litri/minut
 N= 4- 5 l/min
 Index cardiac= DC/ suprfaţă corporală
 N= 3,5- 4 l/min/m²
18
PRESARCINA
 Cantitatea de sânge trimisă cordului în
diastolă
 Dependentă de întoarcerea venoasă
 Variaţii de capacitanţă venoasă pot
modifica întoarcerea venoasă la inimă
 Creştere de presarcină = creştere de
volum bătaie
19
FORŢA CONTRACTILĂ A INIMII
 Definită ca forţa generată de miocard la
fiecare contracţie cardiacă
 Mecanismul Frank - Starling
 Creşterea presarcinii creşte stress-
ul mecanic al fibrelor miocardice
 Strech- stress-ul fibrelor
miocardice creşte forţa contractilă
a inimii
20
POSTSARCINA
 Definită ca forţa contra căreia pompează
miocardul
 Când este depăşită rezistenţa, sângele
din VS poate fi trimis în arborele
circulator.
 Influenţată de gradul de vasoconstricţie
arterială periferică
 Vasoconstricţie = creşterea rezistenţei
vasculare sistemice = creştere de
postsarcină = scade stroke volume
21
PRESIUNEA ARTERIALĂ
 Definită ca DC x RVS(postsarcină) =
presiune arterială
 Creşte postsarcina = creşte PA
 Scade postsarcina = scade PA
DEBITCARDIAC
• PRESARCINĂ-
ÎNTOARCERE
VENOASĂ
• POSTSARCINĂ
•RVS
• INOTROPISM
MIOCARDIC
• AV
25
MICROCIRCULAŢIA
 Responsivă la necesităţile tisulare
 Patul capilar se poate adapta la
activitatea metabolică locală
 Poate şunta sectoarele inactive şi creşte
aportul sanguin către celulele active
metabolic
 Prin variaţii de tonus la nivel de sfincter
pre- şi postcapilar
26
TRANSPORTUL DE OXIGEN
27
PERFUZIA TISULARĂ
 DEPENDENTĂ DE SISTEMELE CIRCULATOR ŞI
RESPIRATOR
 Perfuzia tisulară inadecvată produsă de:
 Deficit de pompă
 Presarcină neadecvată
 Afectare de forţă contractilă cardiacă
 Creştere de postsarcină
 AV neadecvată
 Volum intravascular insuficient
 Hipovolemia
 Afectarea tonusului venos
 Dilataţie excesivă fără modificare de volum
lichidian
 Variaţii extreme de RVS.
VO2- dependent
de aport
 Creste metabolismul
anaerob=>creste
productia de
lactat=>acidoza
metabolica=>modificari
la nivel celular
-depolarizare membranara
-disfunctia pompelor
ionice
-edem intracelular
-cresterea
[Ca2+]intracelular
-pierderea integritatii
membranei celulare=>
MOARTEA CELULEI
29
BARORECEPTORI
 Fibre senzoriale localizate în arcul aortic
şi bulbul carotidian
 Monitorizează variaţiile, chiar minime, de
presiune arterială.
 La creşterea PA- baroreceptorii
semnalează SNC- scade AV, presarcina
şi postsarcina.
 La scăderea PA, baroreceptorii anunţă
SNC
 - activarea SNS,
 creşte AV,
 presarcina, forţa contractilă a inimii,
postsarcina- DC
 CE SE ÎNTÂMPLĂ LA
ACTIVAREA SISTEMULUI
NERVOS SIMPATIC?
SISTEMUL NERVOS
VEGETATIV
 Baroreflexe, voloceptori=>30”
 Activarea SNS+Scaderea tonus vagal
 =>vasoconstrictie arteriolara teritoriile
splanhnic,cutanat, muscular
 =>Redistribuire flux sangvin catre
organele vitale
 =>creste AV si contractilitatea
miocardica
 =>creste intoarcerea venoasa
 Eliberare de hormoni adrenomedulari 30’
 Activarea sistemului Renina-
Angiotensina-Aldosteron
Trei sisteme PRESOARE
MAJORE
 SISTEMUL NERVOS SIMPATIC
 SISTEMUL RENINA
ANGIOTENSINA ALDOSTERON
 AVP
REUMPLERE TRANSCAPILARA
MECANISME
COMPENSATORII ÎN
ŞOC
 OBIECTIVE:
 PĂSTRAREA PERFUZIEI ORGANELOR
VITALE: SNC, CORD
 MENŢINEREA DEBITULUI CARDIAC
 MENŢINEREA AV, CONTRACTILITĂŢII
MIOCARDICE
 VENOCONSTRICŢIE- CREŞTEREA
ÎNTOARCERII VENOASE
 REUMPLERE TRANSCAPILARĂ
EVOLUTIE
 FAZA PRECOCE-reversibila
Buna functionare a mecanismelor
compensatorii si absenta leziunilor
organelor vitale
 LEZIUNI MICROVASCULARE,
CELULARE
Recuperare cu disfunctii, insuficienta de
organ
 TARDIV-ireversibil, decompensat
Chiar cu terapie intensiva
sustinuta=>leziuni ireversibile ale
organelor vitale=>exitus
SISTEM NERVOS
SNVegetativ- Sistem
Endocrin
Hipodinamic
ischemie
primar cel-
Lez.celulare soc septic
reperfuzie
REACTII
STOP EFORT EFORT APARARE
colaps
Leziuni
celulare
 STARI DE COLAPS hipotensiune arteriala
brutal instalata prin scaderea rezistentelor
vasculare sistemice => hipoperfuzie tisulara
generalizata
 REACTII COLAPSOIDE hipotensiune
arteriala brutala prin mecanism cardiogen
 Absenta autoreglarii regionale a microcirculatiei!
 Risc major de instalare a opririi cardiace!
stimulare vagala stimularea secretiei de Ach SIMPATICOLIZA
reflexa mediata de His *cauza neuro
*medicament
CRESTE TONUS SN SCADE TONUS SN
PARASIMPATIC SIMPATIC
HIPERPARASIMPATICOTONIE
Reactie vasculara Reactie cardiaca
vasodilatatie in *bradiaritmii
teritoriile de rezistenta si *scaderea debitului
capacitanta cardiac
FIZIOPATOLOGIA
REACTIILOR DE TIP
COLAPSOID
 Hipotensiunea arteriala brutal instalata
+
 Siderarea temporara a mecanismelor
locale de autoreglare prin scaderea
brusca a debitului cardiac de diverse
cauze
 Tulburari de ritm cardiac-tahiaritmii,-
bradiaritmii,-torsada varfurilor
 Scade presarcina-embolie pulmonara,-
sindrom de compresiune de vena cava
 Refacerea tonusului simpatic-simpatomimetice
 Cresterea debitului cardiac prin:
*cresterea presarcinii – cresterea presiunii de umplere
*tratamentul tulburarilor de ritm
 Reducerea tonusului vagal-vagolitice
Blocarea eliberarii de mediatori in cadrul reactiei
anafilactice prin impiedeicarea degranularii
mastocitare
40
Socul la nivel celular
 Metabolism in conditii normale
 Metabolismul este aerob
 Energia celulara- glicoliza aeroba
 Acidul piruvic- degradat in cicul
Krebs in CO2, apa si energie
Folosita pt activitatea specifica
fiecarei celule in parte
Pt activitatea metabolica- de
mentinere a homeostaziei celualre
41
METABOLISMUL IN STARILE DE
HIPOPERFUZIE
 Metabolismul este anaerob
 O2 insuficient- glicoliza anaeroba
 Se acumuleaza acid piruvic- acid
lactic- acidoza metabolica paralel
cu nivelul hipoperfuziei tisulare
 Necroza celulara- distructii tisulare
masive- disfunctie/insuficienta
organica multipla
Modificarile hemodinamice
din starile de soc
macrocirculatie microcirculatie
PA RV
S
DC Mec loc de
autoreglare
COLAPS -
REACTIE
HIPODINAMICA
+
REACTIE
HIPERDINAMICA
+/-
CLASIFICAREA
SOCULUI
 HIPOVOLEMIC-Hemoragic
-Nehemoragic-pierderi
gastrointestinale,urinare,perspiratorii
-sechestrare spatiul III
-arsi
CARDIOGEN-Scaderea contractilitatii-IM
-aritmii
-flux regurgitare-IRO,IMI,DSV
-tamponada,-Stenoza aortica,
-embolie pulmonara,-pneumotorax sufocant
ALTE FORME-Septic,Anafilactic, Neurogen,
Traumatic,Toxic Shock Sindrome,Intoxicatii
MOFS- sindromul de insuficienta
organica multipla
Tubul digestiv in soc
INTESTINUL ÎN ŞOC
Caz clinic 1
 La admisia in terapie intensiva:
 Instabil hemodinamic
 Hipotermie corectata
 Acidoza metabolica in remisie
 Ventilat mecanic- gazometrie normala
 Exudat faringian – E Colli multisensibil- decolonizare
 Ileus, staza gastrica- 400 ml 2 zile consecutiv
 Episod tranzitoriu de HDS- endoscopic
FICATUL ÎN ŞOC
Caz clinic 1
 In zilele urmatoare- TGO- 165 mg/dl, TGP- 210
mg/dl
 Br T- 4,3 mg/dl, BrD- 2.1 mg/dl
 INR- 1,8
 Normalizate la sfirsitul primei saptamini de
internare
PLĂMÂN – ARDS ÎN
CADRUL STĂRII DE
ŞOC
Caz clinic 1
 Dezvolta ARDS- faza exudativa 5 zile
 Faza de reparatie- 4 zile
 12 zile de ventilatie mecanica
 Colonizeaza cu E Colli caile aeriene inferioare
 Face traheobronsita asociata ventilatiei mecanice
 Remmisa cu antibiotic nebulizat- 5 zile
Caz clinic 2
 15 ani, sarcina 20 saptamini, durere lombara dr
 Coma, instabilitate hemodinamica, coagulopata,
disfunctie hepatica si renala
 La 12 ore sarcina se opreste in evolutie
 Ventilatie mecanica – mari dificultati, presiuni mari,
sedata si curarizata
 Decizii?- schimburi gazoase extracorporeale
 Filtru de cytokine pe circuit extracorporeal
 Transferata din reanimare in 7 zile
RINICHIUL ÎN ŞOC
Caz clinic 1
 Pensare de diureza initial- component prerenala,
remisa dupa repletie volemica
 In zilele urmatoare- crestere tranzitorie de
creatinine serica- 1, 9- 2,4 mg/dl
 Ulterior- defect tranzitor de concentrare a urinii
( densitate 1010)- posibil nefrotoxicitte
medicamentoasa + rabdomioliza remise
Disfunctia endocrina a
bolnavului in soc
Disfunctie de sistem nervos periferic
 Polineuromiopatie a bolnavuui critic
 Predominenta polineuropatiei
 Predominenta miopatiei- necroza
musculara/ireversibila
 EMG, viteze de conducere nervoasa
Monitorizare
 Debit cardiac +/- continuu
 RVS/ postsarcina..
 PWP/ presarcina…
 PA invaziv
 Contractilitatea cordului- curbele
de functie ventriculara Starling
 Acidoza metabolica in dinamica,
lactacidemia, SvO2, DO2, VO2,
etc.
• cateter Swan Ganz sau modalitati mininvazive
de monitorizare continu a debitului cardiac
• monitorizarea in dinamica a componentelor
debitului cardiac si utilizarea globala a
oxigenului- evaluare globala a microcirculatiei
MONITORIZAREA
BOLNAVULUI IN SOC
 Neinvaziv-EKG, PA, t’,Echocardiografie
 Invaziv-Catater arterial, Cateter venos
central(PVC), catater urinar(diureza), cateter
Swan Ganz
 Respirator-Frecventa/Auscultatie, -
Rgr.Toraco-pleuro-mediastino-pulmonara, -
Gazometrie sangvina
 Investigatii-Biochimie:EAB,
Lactacidemia,Uree,Creatinina,Ionograma,Glicemi
e,Enzime hepatice _ -
Hematologie:Hb,Ht,Coagulograma@ -
Microbiologie:Hemoculturi,secretii
patologice(spute,secr.traheala,urina,LCR,etc)=Ex
.direct frotiu, antibiograma